null第四章 血液循环 第四章 血液循环 本章主要讨论:
心脏生理
血管生理
心血管活动调节 null第一节 心脏的泵血功能
一、心动周期与心率
心动周期:心脏每收缩和舒张一次构成一个机械活动周期。
心率:每分钟心脏搏动的次数。如心率为75次/min,则每一个心动周期约0.8秒 nullnull2.特点
1).收缩期<舒张期
2).房室活动不同步
3).有全心舒张期(0.4秒)
4).持续时间与心率有关
null二、心脏泵血
null(一)心室收缩期-射血过程
1.等容收缩期
(isovolumic contraction)
心室肌收缩→室内压↑→
>房内压→房室瓣关闭
<主动脉压→主动脉瓣关闭
→心室密闭腔室→心室容积不变
压力急剧↑
nullnull
2.快速射血期(rapid ejection)
室内压>主动脉压→主动脉瓣开放→
射血入主动脉(2/3)
null
3.减慢射血期(slow ejection)
心室肌收缩减弱→射血速度↓
心室内血量减少(1/3)
null(二)心室舒张期-充盈过程
1.等容舒张期
(isovolumic relaxation)
心室肌舒张→室内压↓→
>房内压→房室瓣关闭
<主动脉压→主动脉瓣关闭
→心室密闭腔室→心室容积不变
压力急剧↓ null2.快速充盈期(rapid filling)
室内压↓<房内压→房室瓣开放→
心房血被“抽吸”入室
3.减慢充盈期(slow filling)
房室压力梯度↓→心室充盈速度减慢
4.房缩期(atrial contraction)
心房收缩→心房向心室充盈null小结
1).直接动力:各腔室间压力差
2).原动力: 心室肌收缩和舒张
3).配合因素:瓣膜的开关
4).初级泵: 心房 null三、心脏泵血功能的评价
(一)心脏输出的血量
1.每搏输出量(stroke volume):一侧心室一次搏动所射出的血量。
(60-80ml)
射血分数(ejection fraction):搏出量占心室舒张末期容积百分比。
(50-60%)
null2.每分输出量(cardiac output):每分钟由一侧心室射出的血液总量。
=每搏输出量×心率
(4.5-6.0 L/min)
心指数(cardiac index):每平方米体
面积的心输出量。
=心输出量/体表面积
(3.0-3.5 L/min.㎡)
null(二)心脏作功量
搏出功:心脏每收缩一次所作的功。
意 义:
全面和本质地反映心泵血功能。
null四、影响心脏泵血功能的因素
心输出量=搏出量×心率
(一) 搏出量
1.前负荷:心肌收缩之前所承受的负荷。
在一定范围内,心肌细胞初长度(前负荷)改变→心肌收缩强度和速度的变化→搏出量改变(正变)。
异长自身调节(heterometric regulation)nullnull2.后负荷:肌肉开始收缩时所遇到的负荷。
---动脉血压(反变)
3.心肌收缩力对搏出量的影响
心肌收缩能力(内在力学活动特性)改变→心肌收缩强度和速度的变化→搏出量改变。(正变)
等长自身调节null如运动时:
肾上腺素↑→激活心肌细胞膜β受体
→Ca2+内流↑→和肌钙蛋白结合→活
化横桥数目↑→心肌收缩力↑
null(二)心率的影响
40 → 180次/min→心输出量↑
>180次/min→充盈量过少→
心输出量↓
<40次/min→充盈量↑有限→
心输出量↓null五、心力储备(cardiac reserve)
概念:心输出量随机体代谢需要而增加的能力。
心率储备(1-1.5倍)
心力
储备 收缩期储备(55-60ml)
搏出量
储备 舒张期储备(15ml)null第二节 心肌细胞的生物电现象
一、心肌细胞的分类
(—)工作细胞(working cell):
心室肌、心房肌
(二)特殊分化的心肌细胞-自律细胞(rhythmic cell):
窦房结 浦肯野纤维
(特殊传导系统) nullnull 二、心肌细胞的跨膜电位
(一).工作细胞的跨膜电位(心室肌)
1.静息电位(resting potential):
-90mV
K+外流为主(Ik1通道)
少量Na+内流null2.动作电位(action potential)null1).0期(去极化)
-90 +30mV, 1-2ms
机制:Na+内流
快钠通道(快反应细胞)
可被河豚毒素(TTX)特异性阻断null2).1期(快速复极初期)
+30 0 mV,10 ms
机制:一过性外向电流
(transient outward current, Ito):
主要成分是K+null3). 2期(平台期)
稳定在0 mV,100-150 ms
外向电流与内向电流共存、近等
逐渐增强的弱净外向电流
null外向电流(inward current)
Ik通道-K+外流
内向电流(outward current)
L(long-lasting)型 Ca++通道
去极-40mv激活
慢通道
Mn++和维拉帕米可阻断null4).3期(快速复极末期)
0 -90 mV,100-150 ms
K+外流
主要是Ik通道
末期有Ik1通道参与(正反馈) null5).4期(恢复期)
稳定于静息电位
(重新建立膜内外离子浓度差)
Na+-K+泵(3 Na+出,2 K+进)
Na+-Ca++交换(3 Na+进,1Ca++出)nullnull(二).自律细胞的跨膜电位
1.浦肯野细胞的跨膜电位
A.特点
4期膜极化不稳定→自动缓慢去极化
→阈电位→动作电位
nullB.机制
—进行性增强的内向电流If
发挥主要作用
主要由Na+ (Ca++)负载( Na+通道)
Cs++选择性阻断
3期-60mv开始激活→
-100mv完全激活→
0期-50mv关闭null2.窦房结P细胞
动作电位(action potential)特点:
A.去极相速度慢、幅度低
Ca2+负载
L型钙通道
慢反应细胞
B.复极相没有明显的1期和2期
C.最大复极电位较小(-60~-70mV)
D.4期自动去极化速度快nullnull4期自动去极化:
A.特点: 快
B.机制:
—K+外流进行性衰减
—T(transient)型钙通道激活
—进行性增强的内向电流If( Na+ )
null第三节 心肌细胞的生理特性
一、电生理特性
(一)自动节律性
定义 :在无外来刺激的情况下,能自动发生节律性兴奋的特性。
1.正常起搏点:窦房结(自律性最高)
潜在起搏点与异位起搏点
正常情况下,窦房结以外的自律组织。
异常情况下,窦房结以外的自律性最
高者。 null2.窦房结对潜在起搏点的控制方式
—抢先占领(preoccupation)
—超驱动阻抑(overdrive suppression)
null3. 影响自律性的因素
(1)4期自动去极速度
肾上腺素、去甲肾上腺素→窦房结细
胞If和Ica-T↑→4期自动去极速度↑→
自律性↑
(2)最大复极电位水平
迷走N↑→窦房结细胞3期K+外流↑→
最大复极电位↑→自律性↓
(3)阈电位水平null(二).兴奋性(excitability)
1.兴奋性的影响因素
(1)静息电位(或最大复极电位)与阈电位之间的距离:
迷走N↑→K+外流↑→静息电位或最大复极电位水平↑→与阈电位距离↑→兴奋性↓
null(2)离子通道的性状
Na+通道的性状
备用(-90 mV)→正常
激活(去极至-70 mV)→零
失活(去极至-0 mV) →零
失活→备用(复活,复极至-90 mV)
null
2.兴奋性的周期性变化
(1)有效不应期 特别长:200-300ms
(effective refractory period)
绝对不应期:
0期—3期-55mV,兴奋性为0
局部反应期:
3期-55mV—3期-60mV,局部去极化nullnull(2)相对不应期 50ms
(relative refractory period)
3期-60— -80mV,兴奋性较低
(3)超常期 50ms
(supranormal period)
3期-80— -90mV,兴奋性较高
null有效不应期:失活
相对不应期:部分复活
超常期:大部分复活
与阈电位近null3.期前收缩与代偿间隙
人工刺激或窦房结以外的兴奋(心室肌一次兴奋的有效不应期之后,窦房结新兴奋到达之前)→期前兴奋→期前收缩(premature systole)
紧接着的窦房结新兴奋→落入期前兴奋的有效不应期→心室肌脱失一次兴奋收缩→期前收缩有一较长的舒张期,称为代偿间隙( compensatory pause)。nullnull(三)传导性(conductivity)
1.心脏内兴奋传播的途径和特点
窦房结→心房肌(心房优势传导通路)
→房室交界 →房室束→浦肯野细胞
→心室肌
nullnull心脏内兴奋传播的特点及意义:
-房室交界结区(0.02m/s)→房室延搁
(0.1s)→房室收缩不同步
-浦肯野细胞(4 m/s)→心室肌同步收
缩的重要因素之一
null2.影响传导性的因素
细胞直径
浦肯野细胞70μm
房室交界3μm null(1)动作电位0期去极速度和幅度
0期去极速度快→局部电流形成快→兴奋传导快
幅度大→局部电流强→兴奋传导快
(2)临近部位膜的兴奋性
兴奋性降低→传导速度↓
兴奋性无→传导阻滞null四 收 缩 性
(一)心肌收 缩 的特点
1. “全和无”式的收缩
2. 不发生强直收缩
3. 依赖细胞外液的钙离子
(二)影响心肌收 缩性 的因素
1.血浆中Ca2+的浓度
2.低氧和酸中毒
3.交感神经和儿茶酚胺null第四节 心音和心电图一、心音null二、体表心电图(electrocardiogram)
1.与心肌细胞动作电位的不同点
1).
方法不同
2).整个心脏的综合电变化
3).波形随记录部位不同而变化
null2.正常心电图的波形及意义null 名 称 时间(S) 幅度(mV) 意 义
P波 <0.11 <0.25 心房的去极化
QRS波 0.06~0.10 心室的去极化
T波 0.05~0.25 0.1~0.8 心室的复极化
P-R间期 0.12~0.20 心房的兴奋时间
S-T段 0.05~0.15 AP处于平台期
Q-T间期 0.32~0.4 心室的兴奋时间null。 第五节 血管生理 一、各类血管的功能特点
1.弹性贮器血管:指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。
2. 分配血管:从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道,功能是将血液输送到各器官组织。
3. 阻力血管:指小动脉和微动脉,使局部血管的口经和血流阻力发生变化。
null
4.交换血管:指真毛细血管,进行物质交换。
5.容量血管:静脉系统容纳了全身循环血量的60%-70%,起着贮存库的作用。
null三.动脉血压和动脉脉搏
(一).动脉血压
(arterial blood pressure)
1.动脉血压及正常值:主动脉血压
(用肱动脉血压代表)
null
收缩压(systolic pressure):
心缩期动脉血压升高的最高值。
(12.0-18.7kPa)
舒张压(diastolic pressure):
心舒期动脉血压降低到的最低值。
(8.0-12.0kPa)
null脉压(pulse pressure):
收缩压-舒张压
(4.0-5.3kPa)
平均动脉压
(mean arterial pressure):
一个心动周期每一瞬间动脉血压的平
均值。
=舒张压+1/3脉压(9.33-13.78kPa)null2.动脉血压的形成
(1)足够的血液充盈——前提
取决于: 血量/血管容积
null
(2)心室射血——基本条件
主A血量 ↑ → 血压↑
null(3).外周阻力——充分条件
小A、微A血流阻力是其主要成分
心室射血(有外周阻力)→1/3血流
向外周,2/3血留在主A→
血量 ↑ →血压↑
null(4).大动脉弹性贮器的作用
心缩期→主A扩张(贮存弹性势能)→
血量(不过多)→收缩压(不过高)
血管容积
心舒期→主A回缩(弹性势能变为动能)
→血量 (不过少)→舒张压(不过低)
血管容积
null3.影响动脉血压的因素
(1)心输出量
A.每搏输出量:增加
心缩期 血量 ↑↑→收缩压↑↑
心舒期 血量 ↑→舒张压↑
nullB.心率:增加
心缩期↓ →主A残留血↑→血量 ↑→收缩压↑
心舒期↓↓ → 主A残留血↑↑ → 血量 ↑↑→舒张压↑↑
null(2)外周阻力:增加
心缩期流向外周血↓ → 血量 ↑ →收缩压↑
心舒期流向外周血↓↓ → 血量 ↑↑→舒张压↑↑
null(3)大动脉管壁弹性:降低
心缩期 血量 ↑→收缩压↑↑
心舒期 血量 ↑→舒张压↓↓
null(4)循环血量与血管容积
失血→ 血量 ↓→血压↓
血管容积
去甲→血管收缩→ 血量 ↑→血压↑
血管容积
null动脉血压影响因素null(二).动脉脉搏(arterial pulse)
1.概念:在每个心动周期中,动脉内的压力发生周期性的波动。 这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动,称为动脉脉搏。
2.脉搏图(sphygmogram)
(1).上升支:
心室快速射血期
斜率和幅度受射血量、速度和阻力影
响null(2).下降支
前段:心室减慢射血期
降中波:主A瓣关闭→血液返流
后段:心室舒张
反映外周阻力大小与主A瓣功能
nullnull四.微循环
(一).微循环的构成与通路
微A—毛细血管网—微Vnull1.迂回通路:物质交换
微A→后微A→毛细血管前扩约肌→真
毛细血管→微V
2.直捷通路:血液快速回流
微A→后微A→通血毛细血管→微V
3.动-静脉短路:调节体温
微A→吻合支→微Vnull局部代谢产物↑
组织胺↑,Po2 ↓后微A和Cap.
前括约肌舒张真Cap.开放
血流量及流速↑ 后微A和Cap.
前括约肌收缩局部代谢产物↓
组织胺↓,Po2 ↓真Cap.关闭
血流量及流速↓ 缩血管物质(三).微循环血流量的特点null五、组织液和淋巴液
(一)组织液的生成与回流
有效滤过压
(effective filtration pressure)
=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)
-(组织静水压+血浆胶体渗透压)
动脉端:+1.33kPa(滤过)
静脉端:-1.00kPa(重吸收,90%)
nullnull
(二)影响组织液生成与回流的因素
1.毛细血管压
右心衰→中心静脉压↑→静脉回心血
量↓→毛细血管压↑→组织液↑→水
肿(edema)
null2.血浆胶体渗透压
肾病→尿中丢失蛋白→血浆蛋白↓→
血浆胶体渗透压↓→组织液↑→水
肿(edema)
3.毛细血管壁通透性
过敏反应→毛细血管壁通透性↑→血
浆蛋白入组织间隙↑→血浆胶体渗透
压↓→组织液↑→水肿(edema)null4.淋巴回流
丝虫病→淋巴管阻塞→淋巴回流↓→
组织液↑→象皮肿null(三).淋巴液
毛细淋巴管
盲端(内皮细胞边缘-单向活瓣)
动力(内皮细胞收缩)null淋巴回流的意义:
(1)回收组织液中的蛋白质;
(2)运输脂肪及其他营养物质;
(3)平衡血浆与组织液;
(4)淋巴结的防御屏障作用。
null六.静脉血压和静脉回流
(一)静脉血压
1.外周静脉压(peripheral venous pressure) :各器官静脉的血压。当心脏射血功能降低,静脉回流降低时,血液将留滞在外周静脉,静脉压升高。
特点:1)血压低、血流阻力小;
2)重力与体位对静脉血压影响大;
3)静脉充盈程度受跨壁压影响较大。null2.中心静脉压
(central venous pressure)
定义:胸腔大静脉或右心房的压力
0.4-1.2kPa
意义:反映心室射血能力与静脉回心
血量
应用:输血、输液速度和量的重要参
考指标 null
(二).静脉回流
1.静脉回流:血液由外周返回右心房
静脉回心血量:单位时间内由外周静脉返回右心房的血流量。
2.影响静脉回流的因素
(1)循环系统平均充盈压:增加
外周静脉压↑→静脉回心血量↑null
(2)心肌收缩力
心肌收缩力↑→心室排空↑→心室
“抽吸力” ↑→右房、胸腔大静脉入
室血量↑→中心静脉压↓→静脉回心
血量↑
null
(3)重力和体位影响
卧位变站立时心脏以下静脉静水压↑
→静脉压↑→跨壁压↑→充盈↑
→滞留血↑→静脉回心血量↓
null
(4)骨骼肌的挤压作用(肌肉泵)
肌肉收缩→静脉受挤压→外周静脉
压↑(静脉瓣配合)→静脉回心血量↑
nullnull(5)呼吸运动
吸气→胸内负压↑→右房、胸腔大静
脉扩张↑→中心静脉压↓→静脉回心
血量↑
呼气,则反之。
null第六节 心血管活动的调节null一.神经调节
(一).心脏的神经支配及其作用
1. 心交感神经
(cardiac sympathetic nerve)
2.心迷走神经
(cardiac vagus nerve)null 心交感神经 心迷走神经
起源 脊髓胸段T1~T5 延髓的迷走神经
外侧柱神经元 背核和疑核
分布 右:窦房结、房室肌前壁 右:窦房结
左:房室交界、束支、 左:房室交界
房室肌后壁 房室肌少量
递质 去甲肾上腺素(NE) 乙酰胆碱(Ach)
受体 β1 M
阻断剂 心得安 阿托品null
(1)心交感神经作用:
a.心率加快(正性变时作用)
窦房结细胞Ca++内流↑→4期自动去极
速度↑→自律性↑nullb.传导加速(正性变导作用)
房室交界细胞0期Ca++内流↑→0期去
极速度和幅度↑→传导速度↑
c.心缩力增强(正性变力作用)
工作细胞Ca++内流↑
工作细胞肌质网Ca++释放↑
null (2)心迷走神经作用:
a.心率减慢(负性变时作用)
窦房结细胞
↓
激活钾通道
↓
复极过程K+外流↑
↓
最大舒张电位↑→自律性↓nullb.传导减慢(负性变传导作用)
Ach直接或间接通过抑制钙通道→
房室交界细胞0期Ca++内流↓→0期去
极速度和幅度↓→传导速度↓
c.房缩力减弱(负性变力作用)
肌浆网释放Ca++↓→房缩力↓
Ca++通道受抑→Ca++内流↓→房缩力↓
null (二)血管的神经支配及其作用
1.交感缩血管神经
(sympathetic vasoconstrictor nerve)
分布:绝大多数血管。
递质:N节前纤维Ach, N节后纤维NE
受体:α(主)、 β2
作用:α受体(收缩,占优)β2(舒张) null特征
a.几乎所有血管均有支配,且多为单
一支配
b.分布密度不同(血流重新分配)
皮肤>骨骼肌和内脏>心脑
动脉>静脉(微动脉最高)
c.紧张性活动(交感缩血管紧张)
安静状态下,持续发放低频冲动。
d.在紧张性基础上调节血管阻力和血
流量 null
2.舒血管神经
(vasodilator nerve)
(1)交感舒血管神经
动物骨骼肌微动脉有
N节后纤维释放Ach,
作用M受体
防御性反应的一部分
null(2)副交感舒血管神经
脑、唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器
血管上
N节后纤维释放Ach,作用M受体
调节局部血流量
(3)脊髓背根舒血管神经
轴突反射(axon reflex)
递质可能是降钙素基因相关肽null(三).心血管中枢
(cardiovascular center)
1.脊髓:初级中枢
2.延髓:基本中枢
头端腹外侧—交感缩血管中枢
心交感中枢
背核、疑核—心迷走中枢null3.延髓以上:高级中枢
整合(integration):
使心血管功能活动与机体其它功能活
动协调一致
举例:刺激下丘脑“防御反应区” →
警觉、肌紧张↑、搏斗姿势
心率↑、心搏↑→→→骨骼肌血供↑
皮肤、内脏血管收缩 ↗
及骨骼肌血管舒张null(四).心血管活动的反射调节
1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反
射(baroreceptor reflex)
(1).感受器部位:颈A窦和主A弓null(2)适宜刺激:血液对血管壁机械性牵张(动脉血压)
(3).传入纤维
颈A窦压力感受器→窦N→舌咽N
主A窦压力感受器→迷走N(减压N)
nullnull血压突然↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑窦、弓N背核、疑核缩血管中枢(-)心交感中枢(-)心迷走中枢(+)交感缩血管N(-)心交感N(-)心迷走N(+)阻力血管舒容量血管舒心 脏 活 动↓外周阻力↓V回流量↓心输出量↓血压↓null(4).意义
典型的负反馈调节
将突然偏离正常水平的动脉血压迅速
纠正到正常水平(相对恒定)
(5).应用
拥抱不宜过紧
心动过速的紧急救治nullnull2.颈动脉体和主动脉体化学感受器反射
(1)感受器部位:
(2)适宜刺激:血PO2、PCO2、H+
(3)传入纤维:同压力感受器null颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器(+)↓窦、弓N孤 束 核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢(+)心率↓、冠脉舒
心输出量↓皮肤、内脏
骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑>心输出量↓血 压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接null化学感受性反射的特点:
①感受器感受刺激的敏感性是:外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑(尤其PO2↓)敏感;中枢感受器对[H+]↑PCO2↑(尤其PCO2↑)敏感。
②平时不起明显调节作用,当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低(即窦弓反射反应降低时)时才起作用。
③ 对呼吸的调节作用>对Bp的调节作用
④ 对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应(即保证心脑的血液供应)。
⑤对心输出量的影响:直接作用是↓;
间接作用是↑。 null 二.体液调节
双重调节
缩血管物质
舒血管物质null (一)肾上腺素和去甲肾上腺素
来 源: 肾上腺髓质(主要)
共同点: 兴奋 、β受体,强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑
null 肾上腺素和去甲肾上腺素不同点:
肾上腺素(E) 去甲肾上腺素(NE)
个性 强心剂 升压剂
心脏 结合β1受体 基本同E
正变时、正变力、 但在体心率↓
正变传导作用 (窦弓反射效应所致)
心率↑心缩力↑
心输出量↑SP↑
血管 结合β2受体 除冠脉外
皮肤、内脏血管缩 全身各器官血管缩
骨骼肌、心、肝血管舒 外周阻力↑、DP↑
平滑肌 胃肠道、支气管血管舒 较E弱 null(二).血管紧张素(angiotensin)
1.来源及产生
null2.血管紧张素II的作用
(1).全身微动脉收缩;
(2).静脉收缩,回心血量增加;
(3).促进交感神经末梢释放去甲;
(4).促进交感缩血管神经中枢的紧张
性;
(5).促进肾上腺皮质释放醛固酮;
(6).促进血管升压素的释放.
null
3. 意义
在失血情况下,对维持动脉血压和纠
正血容量有重要作用。
null (三).血管升压素(vasopressin)
1.来源:
下丘脑视上
核和室旁核
(储存于垂体
后叶)
null2.作用
(1).促进肾远曲小管和集合管对水的重
吸收(正常情况)
(2).血管平滑肌收缩(异常情况)
3.意义
在禁水、失血等异常情况下,对维
持动脉血和血容量有重要作用。null (四).心房钠尿肽
(atrial natriuretic peptide)
1.来源: 心房肌细胞
2.作用
(1).舒张外周血管
(2).减少心输出量
(3).很强的排钠利尿作用
(4).直接抑制血管紧张素和血管升压素
的作用
null
3.意义:
在血容量增多时,对减少血容量和降低
动脉血压有重要意义。null (五)血管内皮细胞生成的活性物质
1.内皮舒张因子:一氧化氮(NO)
来源:血管内皮细胞
作用:
(1).舒张血管
(2).抑制交感神经末梢去甲的释放
(3).降低延髓交感缩血管紧张性
意义:
参与正常血压和器官血流量的调节 null
2.内皮缩血管物质:内皮素(endothelin)
来源:
血管内皮细胞
作用:
残留蛇毒基因的表达产物,迄今所知作用最强的缩血管物质
意义:
与心脑血管疾病的发病密切相null (六)激肽系统
种类:缓激肽、血管舒张素
作用:
①最强烈的舒张血管,调节局部血流量和参与血压调节;
②增毛细血管通透性,局部水肿;
③远曲小管水钠重吸收;
④刺激N末梢产生痛觉。 null (七)组胺 当组织损伤,有炎症,过敏时释放。舒张血管,增加通透性。
(八)前列腺素 活性强,种类多,功能复杂。null三、心血管的自身调节
定义:不依赖神经和体液因素的影响,对环境的变化产生一定的适应性反应。