国际消化病杂志 � 2011年 8月 � 第 31卷� 第 4期 � Int J Dig Dis, Augus t 25, 2011, Vol. 31, No. 4
�综述 �
CIK 细胞免疫治疗原发性肝癌的研究进展
王惠成 � 冯 � 毅 � 戴国华
摘要: 细胞因子诱导的杀伤细胞( CIK)是人外周血单个核细胞在体外经多种细胞因子刺激后获得的异
质细胞,兼有 T 淋巴细胞的强大抗瘤活性和自然杀伤细胞( NK)及主要组织相容性复合体( MHC)限制杀瘤
特点,被认为是一类杀瘤活性强和抗瘤谱广的新型抗肿瘤效应细胞。目前, CIK 细胞免疫治疗已成为继手
术、放射治疗、化学治疗之后的第四种治疗原发性肝癌的手段, 在肝癌的综合治疗
中, CIK 细胞免疫治
疗在提高患者治愈率、改善患者生活质量、延长生存期方面起重要作用, 显示出良好的应用前景。此文从细
胞因子诱导的杀伤细胞的生物学特性、扩增培养、杀瘤
、实验研究及临床应用的最新进展进行综述。
关键词:细胞因子;诱导; 杀伤细胞;肝癌;细胞免疫
DOI: 10 . 3969/ j. issn. 1673�534X. 2011 . 04. 012
� 作者单位: 402260 � 重庆市江津区中心医院肝胆外科
� 通信作者:冯毅, Em ail: cqfengyi2000@ t om. com
� � 原发性肝癌 (以下简称肝癌)是世界范围内最
常见的恶性肿瘤之一, 每年大约有 63 万的新发病
例,而且近年来发病率有上升趋势。肝癌患者的病
程短,临床上较难早期发现, 确诊时往往病情已进
入中、晚期, 病死率高。目前肝癌的治疗主要是以
手术切除、肝移植、局部消融、化学治疗栓塞及其他
局部区域治疗、分子靶向治疗等, 但这些方法的治
疗效果并不理想, 因为肝癌患者体内天然免疫、特
异性免疫功能低下, 根治性手术切除率低, 手术后
复发率高,放射、化学治疗疗效差,易发生肝内播散
及肝外转移,因此急需寻找新的有效方法来治疗肝
癌。生物治疗已经成为肿瘤综合治疗中的第四种
模式,越来越受到重视。目前用于肿瘤生物治疗的
免疫活性细胞主要有肿瘤浸润性淋巴细胞( T IL )、
树突状细胞 ( DC )以及细胞因子诱导的杀伤细胞
( CIK)等。CIK 细胞是一种新型的免疫活性细胞,
其主要效应细胞的
面标志为 CD3+ CD56+ , 与其
他过继性免疫治疗细胞相比, 具有增殖速度快、杀
瘤活性高、杀瘤谱广等优点[ 1]。研究表明,过继细胞
免疫治疗对抑制肝癌的复发和转移、提高患者治愈
率、改善患者生活质量、延长生存期都具有重要作
用。此文简要概述 CIK 细胞免疫治疗肝癌的研究
进展。
1 � CIK细胞的生物学特性
1. 1 � CIK 细胞表型分析
CIK 细胞在肝脏中分布较多, 其次是外周血。
通过表面标志分析, CIK 细胞为 CD3、CD56双阳性
细胞群,但主要来源于 CD3+ CD56-的 T 淋巴细胞,
而非 CD3- CD56+的自然杀伤细胞。CIK 细胞的另
一重要来源是 CD4- CD8+的 T 淋巴细胞群。此外,
CD4- CD8-的 T 淋巴细胞经过细胞因子诱导培养
后, 其中 56%可同时表达 CD3+、CD56+ ,故 CIK 细
胞也可来源于 CD4- CD8- 的 T 淋巴细胞。这种双
阳性 T 淋巴细胞按细胞受体的不同,进一步可分为
CD3+ CD56+ ��T 淋巴细胞及 CD3+ CD56+ ��T 淋
巴细胞两个亚群。利用流式细胞仪技术测定 CIK
细胞表面的 CD 分子表达情况及其百分率, 显示
CIK细胞高度表达 CD3、CD54、CD11a, 中度表达
CD3CD56、HLA�DR、CD28CD54、CD28, 不表达
CD86、CD80[ 2] 。
1. 2 � CIK细胞的增殖活性
大部分研究者均通过 IFN��、IL�2 和 CD3单克
隆抗体等诱导外周血或脐血中的 CIK细胞, 经 14~
21d扩增的 CIK 细胞比例可由 0. 10% ~ 0. 13%上
升至 19. 0% ~ 20. 5% ,细胞数量平均增加 250 倍,
CIK细胞的高增殖活性解决了体外扩增效应细胞
所获细胞数目少的难题。
1. 3 � CIK细胞的杀瘤活性
CIK细胞很强的细胞毒活性源于其较高的存
活率和较强的增殖能力。研究发现, CIK 细胞不仅
以非主要组织相容性复合体( MHC)限制杀伤靶细
胞, 而且以 MH C 限制的方式杀伤靶细胞, DC 以
MHC限制的方式递呈抗原给 CIK 细胞中的 CD4+
或 CD8+ T 淋巴细胞, 使其中的细胞毒 T 淋巴细胞
大量扩增,激活 CIK 细胞中的 MHC 限制性杀伤功
能, 从而在抗肿瘤免疫治疗中, 清除残存的肿瘤细
胞, 发挥更强大的细胞毒作用, 更有效的阻止或延
缓肿瘤复发。CIK 细胞又称自然杀伤细胞样 T 淋
巴细胞, 既具有 T 淋巴细胞强大杀伤活性, 也具有
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自然杀伤细胞杀伤时的非 MH C限制性, 对于多种
肿瘤细胞系, 包括自然杀伤敏感的白血病细胞株
K562、自然杀伤不敏感的宫颈癌细胞 H ela、人 B 淋
巴瘤细胞系 OCI�LY8 等, 均表现出强大的杀伤
活性。
2 � CIK细胞的制备、扩增培养及影响因素
2. 1 � CIK 细胞的来源
目前 CIK细胞的来源主要是自体、异体、脐血、
骨髓 CIK细胞。自体 CIK细胞可以避免交叉感染,
而且肝癌患者的 CIK 细胞和正常人 CIK 细胞一样
对肝癌细胞有很强的细胞毒作用,且对肝细胞无损
伤。异体 CIK细胞多来自于正常人, 来源广泛, 但
会增加意外感染的机会。脐血 CIK 前体细胞含量
高,容易扩增出更多的 CIK 细胞, 而且淋巴细胞的
绝对数量较高, 含有一定比例的幼稚细胞, 具有较
强的增殖潜力, 加之脐血来源广泛, 因此脐血 CIK
的杀伤率可能更高。骨髓来源的 CIK 细胞增殖能
力较外周血来源的 CIK细胞稍差,但仍然有较高的
增殖能力,而且在细胞毒方面与外周血 CIK 相比,
无显著性差异[ 3] 。
2. 2 � CIK 细胞的制备、扩增培养
CIK 细胞的经典培养方式是在抽取患者外周
血后分离出单个核细胞, 加入多种细胞因子诱导,
经过 2至 3周的扩增培养, 产生大量具有高杀伤活
性的 CIK细胞, 然后将这些活性细胞回输到患者体
内,使其发挥抗肿瘤作用。CIK细胞是多种细胞因
子共同诱导培养的细胞, 多种细胞因子的作用是相
互协同,单一因子对效应细胞的增殖及细胞毒活性
无作用或者小于多种细胞因子的联合作用, 在诱导
CIK 细胞生成的各种细胞因子中, 主要是 IFN��、
IL�2、抗 CD3单抗, IFN��诱导外周血单个核细胞
上的 IL�2受体表达增加;而 IL�2可激活 T 细胞, 促
进细胞生长; 抗 CD3单抗可刺激 T 细胞有丝分裂,
促进细胞增殖。联合作用的机制是最终共同激活
静止 T 细胞, 提高细胞表达 IL�2 受体及产生 IL�2
的能力,启动自分泌途径 IL�2依赖的 T 细胞激活反
应。随着科技进步和研究的逐步深入, 经典培养方
案被研究者们逐步优化。
2. 2. 1 � DC对 CIK细胞扩增的影响 � DC 是迄今新
发现的抗原加工递呈能力最强的专业抗原递呈细
胞( APC)。未成熟 DC 主要是摄取和加工处理抗
原,成熟期 DC则主要是递呈抗原并活化初始型 T
细胞,这是 DC 最大的特点。体内外研究表明, DC
能诱导肿瘤宿主对特异性抗原的免疫应答, 提高肿
瘤宿主免疫效应细胞的细胞毒活性。DC 在 CD4 T
细胞与 CD8 T 细胞之间相互作用的特异性细胞免
疫诱发机制中处于中心环节。研究表明,共同培养
的 DC�CIK 细胞较单纯的 CIK 细胞相比, 在增殖能
力、效应细胞( CD3+ CD8+、CD3+ CD56+ )数量以及
对肿瘤的细胞毒作用等方面都显著增强[ 4]。有文献
报道 [ 5]源于健康人的 DC 与同源 CIK 细胞共培养
后, DC�CIK 细胞群的增殖活性和杀伤活性较单纯
的 CIK细胞更高,共培养 1周后, DC�CIK的扩增倍
数比同源 CIK 约高 1倍。
2. 2 . 2 � 双特异性抗体与 CIK细胞 � 双特异抗体是
指具有两种抗原结合特性的人工抗体, 它的两个抗
原结合位点可同时结合两个不同的抗原。双特异
抗体的特点是同一抗体分子上的两个抗原结合臂,
一个与靶抗原结合, 另一个与免疫效应细胞上的标
志抗原结合。作为治疗使用的双特异抗体,一方面
利用抗体高特异性结合肿瘤相关抗原的特性, 另一
方面和免疫效应细胞诱发分子结合, 发挥其细胞毒
性功能, 裂解靶向的肿瘤细胞。双特异性抗体可用
于 CIK细胞的导向, 增强 CIK细胞对恶性肿瘤的细
胞毒活性。支黎明等[ 6] 研究发现, 金标双特异抗体
ant i�CD3xant i�AFP可以加强 CIK 细胞对 AFP 阳
性肝癌细胞的杀伤作用。
2. 2 . 3 � CIK 细胞与溶瘤病毒协同作用或作为新型
的细胞载体 � 溶瘤病毒是指能特异性感染肿瘤细
胞, 并在肿瘤细胞内繁殖, 最终裂解肿瘤细胞的一
类病毒。它不感染正常细胞。这类病毒并非外源
基因的载体, 而是依靠病毒本身特异性的在肿瘤细
胞中复制来杀死、裂解肿瘤细胞。裂解细胞后释放
出来的病毒, 又可以进一步感染周围的肿瘤细胞。
T ho rne 等[ 7] 利用 CIK 输送溶瘤病毒, 为小鼠提供
有效的抗肿瘤治疗, 它直接针对肿瘤细胞而不影响
周围的正常组织, 而且 CIK细胞能够在深入小鼠体
内肿瘤细胞后, 再释放出溶瘤病毒, 提示 CIK 细胞
与有溶瘤作用的病毒相结合能产生强大的协同抗
肿瘤作用,可一定程度上克服靶向生物治疗中存在
的递呈及定向等难题, 有可能成为新的抗肿瘤方案。
2. 2 . 4 � 转基因 CIK 细胞的研究进展 � 通过基因转
染方法将相关基因转入 CIK, 改变 CIK 的某些特
性, 包括细胞因子如 IL�24、IL�2、IL�7等;共刺激分
子如 B7分子家族、细胞黏附分子和 LFA23等, 多
药耐药基因等。Yu 等[ 8] 利用 IL�24 基因修饰转染
的 DC 和 CIK 细胞共同培养, 发现与非转染组相
比, 基因转染组产生了更多的 IL�24、IL�12 和
T NF��,而且在抗肝癌细胞 SMMC�7721 时表现出
更强的裂解肝癌细胞的能力, 显示出更大的抗瘤活
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性。N agaraj等[ 9] 将包含人 IL�2基因片段的重组质
粒用电穿孔法导入 CIK细胞, 体外检测发现转染后
CIK 细胞在增殖率和细胞杀伤活性上均高于未转
染细胞。也有报道利用电穿孔法可以成功的将多
药耐药基因 I转入 CIK 细胞,转染后的 CIK细胞表
达 Pgp(阳性率 21% ~ 37% ) , 并表现出多药耐药
性。转染后 CIK 细胞对多柔比星的耐受性较转染
前增强了 22 . 3~ 45. 8倍,对秋水仙碱的耐受性增强
了 6. 7~ 11 . 35倍。转染前后 CIK细胞对 ECF7 肿
瘤细胞的杀伤活性在 3组不同效靶细胞比的杀伤活
性比较中均无改变, 说明电穿孔转基因后, CIK 细
胞依然保持了原有的杀伤肿瘤细胞的活性。
3 � CIK细胞杀伤肿瘤的作用机制
一般认为, 机体的抗肿瘤免疫主要为细胞免
疫,其中 CD8+ T 细胞是抗肿瘤免疫的主要效应细
胞,其杀伤肿瘤细胞的机制如下: 一是通过其抗原
受体识别肿瘤细胞上的肿瘤抗原并与之结合, 通过
溶细胞作用, 直接杀伤肿瘤细胞; 二是通过分泌多
种细胞因子,如 IFN��、T NF 而间接杀伤肿瘤细胞。
CD4
+
T h通过其辅助作用参与抗肿瘤细胞免疫效
应,主要是释放细胞因子如 IL�2、IFN��等, 激活巨
噬细胞、NK 细胞,并激活 CD8+ T 细胞, 增强其杀伤
能力。关于 CIK 细胞杀伤肿瘤的作用机制还不是
十分清楚,目前的研究显示 CIK可能通过 3种途径
发挥杀瘤的作用。
3. 1 � CIK 细胞对肿瘤细胞的直接杀伤作用
CIK 细胞对肿瘤细胞的直接杀伤作用可能是
通过黏附因子 LFA�1/ ICAM�1途径与肿瘤细胞结
合后,分泌含大量 BLT 酯酶的颗粒。这些颗粒能穿
透靶细胞膜,导致肿瘤细胞的裂解[ 10] 。当 CIK细胞
被激活时通过 FcR 使 LFA�1和 ICAM�1的结合状
态由低亲和力转为高亲和力, 同时向细胞间排除
BLT 的胞质毒性颗粒, 而这些颗粒能够直接穿透封
闭的靶细胞进行胞吐, 从而导致肿瘤细胞的裂解。
进一步研究表明 [ 11] , GAT A�3和 T�bet 基因参与了
LFA�1 / ICAM�1介导的 CIK 杀瘤途径。
3. 2 � CIK 细胞可通过释放多种细胞因子杀伤肿瘤
细胞
进入体内活化的 CIK 细胞可分泌多种细胞因
子,不仅对肿瘤细胞有直接抑制作用, 而且还可通
过调节免疫系统间接杀伤瘤细胞。CIK 细胞可以
分泌大量的 IFN��。IFN��是由 CD4+ 或 CD8+ 细
胞产生的同源二聚体糖蛋白, 可通过多种途径直接
或间接发挥抗肿瘤作用, 增强自然杀伤细胞( NK )、
巨噬细胞 ( M � )以及细胞毒性 T 细胞( CTL) 的活
性; IFN��还可以促进肿瘤细胞表达 MH C��类分
子, 有 助 于 肿 瘤 抗 原 的 递呈 和 激 活 CT L。
Kornacker等 [ 12]在用 CIK 治疗慢性淋巴细胞白血
病( CLL)的研究中发现 CIK 分泌的 IFN��能促使
CLL 细胞上 ICAM�1的表达, 从而能提高细胞毒效
应细胞所诱导的调亡。此外, CIK 细胞还能分泌
IL�2、IL�6、T NF��及 GM�CSF 等一些细胞因子, 增
强细胞毒作用。
3. 3 � 诱导肿瘤细胞凋亡及坏死
CIK细胞能活化肿瘤细胞凋亡基因,使得 Bcl�2、
Bcl�xL、DADl和 surv iv in基因表达上调。Verneris
等[ 13] 认为,某些肿瘤细胞(如黑色素瘤、卵巢癌)通
过 FasL 介导淋巴细胞凋亡而逃脱免疫清除, 但对
CIK细胞敏感, 这是因为在 CIK 细胞诱导的过程
中, 由于 IFN��等细胞因子的作用, 或是活化诱导
的细胞死亡机制导致对 Fas敏感的或已被活化的 T
细胞逐渐被选择性清除,最后诱导获得的 CIK 细胞
便对 Fas 耐受。此外,由于细胞型 Fas 相关死亡区
域蛋白样 IL�1 �转换酶抑制蛋白( cFLIP)的存在及
Fas死亡区结合蛋白( FADD)水平很低, 影响了死
亡信号的转导,再加上 CIK细胞高水平表达抗凋亡
基因,这些原因共同导致了 CIK 细胞可以耐受表达
FasL 的肿瘤细胞诱导的凋亡,从而对其进行有效的
杀伤。
此外, CIK细胞表达的 FasL 可诱导肿瘤细胞
凋亡,但由于 CIK 细胞有抗凋亡基因的表达, 因此
在体内能抵抗 FasL 阳性肿瘤细胞对 CIK 的反作
用, 故 CIK能对肿瘤细胞发挥持久的溶瘤作用。
4 � CIK细胞应用于治疗肝癌的临床前研究
目前, CIK 细胞应用于肝癌治疗的临床前试验
和动物实验已在国内外广泛开展, 大量文献报道都
显示了 CIK细胞良好的应用前景。据报道,正常人
的 CIK细胞体外增殖明显,具有显著的抗移植瘤活
性[ 14, 15] 。国内初步研究表明, 源于健康人 CIK 细
胞对肝癌细胞具有明显的抑制作用, 并且可以抑制
裸鼠肝癌移植瘤的生长。有研究者应用肝癌患者
术中失血及脐血分离单个核细胞诱导培养 DC细胞
和 CIK细胞,诱导的 DC细胞可以成功激活 CIK 细
胞的增殖和对肿瘤细胞的杀伤能力, 有望为肝癌的
免疫治疗提供一种新的途径。也有研究者选取了
人肝癌高转移裸鼠模型( LCI�D20) , 通过对治疗组
动物应用 CIK 细胞治疗,发现对照组动物模型肝内
转移率 58. 3% , 明 显高于 CIK 细胞治 疗组
( 16 . 7% ) , 对照组动物模型发生肺转移率为
25. 0%, 而治疗组未发现肺转移, 治疗组动物肝癌
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组织湿重也明显小于对照组动物肝癌湿重, 提示
CIK 细胞通过对裸鼠体内人肝癌细胞的非特异性
杀伤使肿瘤细胞数量减少, 减慢肿瘤的生长速度,
并有效抑制肿瘤生长, 减少肿瘤转移率, 降低外周
血 AFP 水平,最终延长动物的生存期。
5 � 临床应用 CIK细胞治疗肝癌的主要策略
CIK 细胞具有增殖速度快、杀瘤活性高、杀瘤
谱广、不良反应小、对正常骨髓造血影响轻微等优
点,成为新一代抗肿瘤过继免疫治疗的主力军 [ 16]。
临床上应用 CIK 细胞治疗肝癌已取得一些实际成
效,包括 CIK细胞具有提高机体免疫功能,清除肿
瘤患者体内微小残余病灶, 防止复发的作用, 已有
文献报道 CIK 细胞免疫治疗可以提高肝癌患者生
活质量、延长生存期, 减缓复发,降低病毒载量等作
用,是继手术、放射治疗、化学治疗后的又一种新的
有效的治疗肝癌患者的途径。目前临床应用 CIK
细胞治疗肝癌的主要策略包括以下几种。
5. 1 � 手术后的 CIK细胞巩固治疗
早期肝癌以手术治疗为主, 手术后配合 CIK 细
胞输注,不仅可以消除目前影像学检查等无法检测
到的残留肿瘤细胞, 而且还可以帮助患者尽快恢复
和提高机体免疫力, 改善生活质量 [ 17]。国外有研究
者报道了 150例肝癌患者术后 CIK 细胞治疗的临
床试验结果, 治疗无明显不良反应, 治疗组复发率
较对照组下降 18%,表明这一治疗方法能够降低术
后肝癌患者的复发率, 延长术后无复发的生存时
间。最近有文献报道, 对肝癌患者行经皮微波消融
治疗后辅以 CIK 细胞为主的过继细胞免疫治疗安
全有效,而且改善了外周血的淋巴细胞百分比。
5. 2 � CIK 细胞与介入疗法的联合应用
肝动脉栓塞化学治疗( T ACE)被公认为中晚期
肝癌的首选治疗方法, 但肝癌介入治疗后存在残余
癌灶是复发的主要因素, 采用肝动脉栓塞化学治疗
联合 CIK 细胞疗法治疗中晚期肝癌可以明显提高
肝癌介入治疗的疗效, 减少化学治疗药物对肝脏的
毒性作用,提高局部效应细胞的浓度, 增强对局部
肿瘤细胞的杀伤力,提高患者的免疫力, 减少复发,
延长无进展生存和总生存期[ 18]。肝癌术后补充
TACE 术联合 CIK 细胞免疫治疗,也能降低患者的
复发率、延长生存期。在对经过肝动脉化学治疗栓
塞联合射频消融术后的肝癌患者进行 CIK 细胞局
部灌注的治疗研究过程中,发现 CIK 细胞回输后患
者外周血中 T 淋巴细胞亚群中 CD3+、CD4+ 效应细
胞的比例和 CD4+ / CD8+ 比值显著上升, 复发率比
对照组降低,无复发生存率较对照组显著升高 [ 19]。
5. 3 � 中晚期肝癌的 CIK 细胞治疗
中晚期肝癌患者由于肝功能严重受损或其他
原因,不能接受手术、放射治疗、化学治疗甚至介入
治疗, 采用 CIK 细胞疗法联合其他保守治疗更有
利, 可延长生存期, 改善生活质量, 而且安全可行。
Shi等[ 20] 应用 CIK细胞治疗肝癌, 治疗后患者外周
血中的 DC1 和 DC2 细胞百分比分别从治疗前的
( 0. 59 � 0. 23 ) %和( 0. 26 � 0. 12 ) %升高到( 0. 85 �
0. 27) %和( 0 . 43 � 0. 19) % , DC 细胞与 CIK 细胞两
者相互激活、相互促进, 使患者的免疫功能得到更
好的改善。同时, 患者临床症状和肝功能指标也有
显著的好转, AFP 下降, ALT 下降,病毒载量下降,
表明 CIK 细胞是治疗中晚期肝癌的一种安全有效
的新途径。
5. 4 � CIK细胞用于慢性乙型肝炎的治疗
大部分肝癌由肝炎后肝硬化转变而来,而目前治
疗慢性乙型肝炎的药物主要是 IFN��和核苷类似物
(拉米夫定、阿德福韦) ,但效果都不理想, IFN��治疗
病毒清除率仅为 30%, 核苷类似物虽能有效抑制病
毒复制,但长期治疗容易发生病毒变异, 导致病毒学
反弹或乙型肝炎复发。有研究利用 CIK细胞治疗慢
性乙型肝炎,结果显示乙型肝炎病毒复制受到抑制,
部分患者乙型肝炎表面抗原转阴,机体的免疫功能得
到恢复和提高。有临床研究结果显示联合 CIK 细胞
治疗组 HBV�DNA含量在治疗后显著下降,并有部分
病例乙型肝炎表面抗原转阴,而对照组只有轻度的下
降, HBV�DNA含量在治疗前后有统计学意义, 也表
明 CIK细胞免疫治疗除了具有杀伤肿瘤细胞的作用
外,还具有抗乙型肝炎病毒的作用。
在关于 CIK细胞治疗肝癌的疗程研究中, Hui
等[ 17] 对肝癌切除术后 127 例肝癌患者进行了不同
CIK细胞治疗疗程的研究, 结果显示, 接受 3次和 6
次 CIK 细胞输入治疗组之间无瘤生存率无显著性
差异。表明肝癌切除术后进行 3次 CIK 细胞输入
治疗后可达到预防术后复发的效果, 无需继续进行
CIK细胞治疗。另外, CIK 细胞免疫治疗不良反应
少, 从目前报道来看, 低热是其最常见的不良反应,
而且多数能很快自行消退, 不需服药或用少量阿司
匹林等退热药就能退热。
6 � 展望
肝癌的生物治疗是继手术、放射治疗、化学治
疗后的第四种模式, 既能直接清除体内的残存肝癌
细胞,又能提高机体的整体免疫功能, 是一种新的
有效的治疗手段, 虽然只经历了十多年的发展, 但
已证实细胞免疫治疗具有改善肝癌患者生活质量,
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延长生存期,减缓复发, 降低病毒载量等作用, 显示
了细胞免疫治疗肝癌的良好前景。在肝癌患者的
综合治疗中,细胞免疫治疗成为提高肿瘤治愈率和
有效率的一个关键
, 但 CIK细胞过继免疫疗法
作为一种新免疫治疗方法, 尚缺乏大规模的前瞻性
随机试验数据及长期的疗效观察,没有统一的治疗
和方案,其作用机制及不良反应都有待进一步
研究。但可确信,随着基础研究的不断深入和临床
应用的不断规范化, 以 CIK 细胞为主的免疫治疗、
手术、放射治疗、化学治疗等综合治疗将为肝癌患
者带来新的希望。
参 � 考 � 文 � 献
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(收稿日期: 2011�04�16 )
(本文编辑: 周骏)
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