白癜风知识大全

白癜风是皮肤病中三大顽症之一。是一种常见病、多发病。世界上各色人种、各种民族均可得病。全世界发病率约在 1—2% 左右。我国大约在 1% 左右。经过医学科学家的调查发现这样一个现象：即发病率似乎黄种人、黑种人以及皮色较深的白种人的发病率较皮色浅白的人为高。美国、法国等白种人中的白癜风发病率在 1% 以下，印度可 4% ，日本为 2% ，而我国大约在 1% 左右。 HYPERLINK "http://i.0dxy.cn/upload/2004/06/14/23359192.jpg" \t "_blank" 何谓白癜风 白癜风为一种以皮肤色素脱失为特征的皮肤顽疾。是由于某些致病因子(化学及重金属毒物)或精神创伤等因素，导致机体内分泌功能失调、免疫功能紊乱,造成自体色素细胞损伤，色素细胞自表皮脱失形成限局性白斑(亦称皮损)即为白癜风。祖国医学称之为白癜、白蚀、白驳风。 皮损的发生发展过程 本病初发时是在体表的某一部位(少数病人也可发生在深部组织,如眼色素膜)出现局限性白斑点或斑片,为米粒至指甲大小不等,单发(周身只有一小片)或散发(周身不同部位同时或先后出现多片)，多数患者无任何感觉,也不知何诱因，不知不觉中偶然发现皮肤出现白斑。也有部分患者皮损发生前局部先有搔痒不适感，以后皮肤逐渐变白。有些患者诱发因素较明确，如药物、化妆品过敏、旅游或海浴时强光过久照射、外伤及感染后发病。大多数患者病后皮损缓慢发展，白斑扩散速度逐渐加快，并在体表的其它部位不断出现新的皮损。有少数患者初发病时皮损即快速扩散，在较短时间内便扩散至周身，呈弥漫性大片状分布。此类型儿童患者多与长期偏食或食用污染食品有关，成人则与精神创伤、心理压力有关。也有少数病人发病后皮损限于局部不扩散，即为稳定型。有些病人初发病时病情稳定，由于治疗方法不当，导致了病情迅速发展。还有一种特殊类型，患儿出生时在体表的某一部位有脱色素斑，呈淡白色点片状分布， 一般皮损不向其它部位扩散，只随着年龄增长在局部缓慢增大，称为先天性脱色素斑，不诊断为白癜风。但近几年发现先天性脱色素斑也可以发展演变为白癜风，其特点是先在局部发展，继则扩散至体表的其它部位，颜色由淡白色逐渐转变为纯白色，此时可确诊为白癜风，并应及时治疗。 皮损颜色变化 初发病时颜色较浅，呈淡白色。随着病情发展，白色逐渐加深，呈瓷白色或纯白色。病情发展到较严重程度，毳毛(汗毛)及毛发也逐渐变白，严重时毳毛及毛发脱落，汗腺孔也随之闭塞。此时皮损区因汗腺孔闭塞而无汗液溢出，此期为色素细胞完全脱失期，治疗难度较大。 白癜风发病机制 南京医科大学第一附属医院皮肤科 李洪武 黑素细胞（MC）破坏是白癜风发生皮肤脱色性斑的主要原因。白癜风尽管其病因不清，但已有多种理论如自身免疫、自身细胞毒和神经假说等相继提出。关于白癜风病理发生机制和组织病理学改变的大量、深入、广泛的研究，提示白癜风可能是多因素发病。 白癜风是一种获得性、自发性皮肤病，临床上表现为获得性白斑，色素减退斑或斑片，其发病机制的研究主要集中自身免疫、自身细胞毒和神经假说。依据受累程度和脱色区域分布对其进行分类。泛发性白癜风最为常见，双侧对称脱色，好发于面部（特别是腔口部）、颈、躯干、四肢伸侧、腋下或粘膜表面。颜面肢端性白癜风，表现为手指远端及面部腔口部脱色，后者为局限性。局灶性白癜风脱色斑片呈局限性、非皮节分布。节段性白癜风发生在皮节，非对称性分布，由于发病早、病程顽固与自身免疫病的联系下降，因而被认为是白癜风的一个特殊类型。泛发性白癜风（universal vitiligo）全身皮肤色素脱失。 一、病因学 白癜风的发病可能与遗传、免疫、黑素细胞自毁、神经化学因子以及某些微量元素如铜、锌等有关。白癜风有时也可因口服药如氯奎、氯苯酚嗪引起。白癜风样皮损可发生koebner现象，即在创伤部位（如擦伤、外科疤痕、放射治疗或进展期银屑病、湿疹、接触性皮炎、严重的日晒伤等处）发生类似的损害。病人常常把白癜风的发病与感情和身体的压抑联系起来。白癜风和黑素瘤在Sinclair猪和阿拉伯马常常同时发生。黑素瘤伴发白癜风时，其进展缓慢或退变，这种现象在转移性黑素瘤患者可能是黑素瘤抗体破坏正常MC引起。研究显示800例黑素瘤1.375％、1130例黑素瘤4.07％有晕痣、色素减退或脱色。脱色和/或色素减退开始于躯干，以不对称方式向身体其它部位离心扩散，而且，黑素瘤脱色好发生在年龄较大、无白癜风家族史及其它相关疾病患者，且发生白斑部位与黑素瘤部位不相关。大多数转移性黑素瘤伴发急性白癜风的患者，其生存时间比预期长。白癜风有色素皮肤对二硝基氯苯的反应性下降，但有色素皮肤和受累皮肤真皮对念珠菌属和结核菌素的敏感性增加。Nordlund等发现应用20％氢醌单苯醚在有色素皮肤而非白癜风皮损起疱。尽管这些结果的原因不清，但可能与白癜风皮损内LC免疫活性下降有关。 白癜风对人的心理影响也是很明显的，因为一个人的外表对人的性格、品性、人格影响很大。白癜风主要影响人的性格。感情压抑、窘迫或自卑，偶尔接触陌生人时缺乏自信、有被歧视感都会对病人造成显著的伤害。男性、未婚或自卑患者更难适应这些问题。对肤色较深的种族患者，心理影响更大，这是因为正常皮肤和受累皮肤差异显著，因此可能会带来一个严重的社会问题。 白癜风易伴发自身免疫病如甲状腺疾病（桥本氏甲状腺炎，Grave病），Addison病，恶性贫血，胰岛素依赖性糖尿病，斑秃等。针对这些或其它器官系统的自身抗体没有临床关联也可能存在。眼和耳的色素细胞有时也可受累。 视网膜色素上皮来源于头部神经嵴，尽管脉络膜由来自神经嵴MC组成。虹膜的颜色一般不发生改变，即使是泛发性白癜风。40％以上的病人脱色区域可发生在色素上皮和脉络膜。而且眼色素层炎伴发白癜风的机率增加，白癜风伴发眼色素层炎也比预期的高。 内耳膜迷路含有MC，前庭色素最多。因为白癜风影响有活性MC，因此白癜风也可致听力下降。在一项研究中，40岁以下患者16％对2-8kHz听力下降，而且有2项研究描述了家族性白癜风伴发听力异常。 二、发病机制 白癜风遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的白癜风患者家族成员中罹患该病。包括白癜风患者及其家属的大量研究显示白癜风不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点（如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV）与该病关联，提示白癜风属多因子遗传模式。这些研究也表明白癜风患者亲属（近生物学关系）患该病危险较对照组高4.5倍。在白癜风家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。相关特异性HLA单倍型研究有不同结果，但每项研究病例数较少。关于白癜风病因有3个不同的理论：自身免疫、自身细胞毒和神经假说。自身免疫理论注重遗传数据及与白癜风相关的其它自身免疫病。细胞毒理论依据是MC中对黑素合成增加的细胞毒前体引起细胞死亡。神经假说是基于节段性白癜风与并置MC神经元有关这一事实。 （1）​ 自身免疫理论 白癜风自身免疫理论的提出是因为白癜风患者容易伴发其它自身免疫病。最初的研究是在白癜风伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。因为无白癜风的粘膜皮肤念珠菌病也有这些抗体。随后的研究成功地证实白癜风与自身免疫之间的关联。Naughton等研究显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。白癜风抗体的其它研究也显示，大约80％的白癜风患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性白癜风患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性白癜风较稳定期白癜风高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。 非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。Aronson和Hashimoto研究表明可免疫法检测活动性白癜风患者人MMC上敏感性特异性IgA，尽管其他学者发现白癜风患者血清中存在抗色素细胞IgG1，2，3。活动期白癜风患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性，提示白癜风的发病可能存在直接机制。 自身免疫病通常CD4＋T淋巴细胞增多，因此外周T淋巴细胞应有助于理解白癜风。Soubrian等研究发现稳定期白癜风患者及其一级亲属外周CD4＋T淋巴细胞及CD4＋/CD8＋比率增高。Grimes等则认为CD4＋T淋巴细胞增加，CD4＋/CD8＋比率下降。Mozzanica等发现不同的CD4＋和CD8＋浓度依赖于白癜风的稳定性。活动期白癜风变化更显著。而且白癜风T细胞活检标本研究显示，活动期白癜风损害边缘CD4＋/CD8＋比率下降。Zaman等发现IgG免疫球蛋白（T淋巴细胞功能指标）、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平，在活动期白癜风显著增高。然而，自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用，在进展期白癜风正常。 动物模型支持白癜风属自身免疫病这一假说。狗、猫、马患白癜风有抗85kd色素细胞表面抗原的抗体，Sinclair猪患白癜风同时并发退变性黑素瘤（黑素瘤因并发白癜风而改善其预后），合成45kd，68-75kd和100kd抗黑素瘤抗体（抗体发生和水平与年龄有关）。Smyth鸡在孵育后不久，羽毛毛囊处MC即遭破坏，这一过程属常染色体隐性遗传并且伴发甲状腺功能低下和斑秃。在易感性鸡用胞嘧啶类似物5-氮胞苷诱导白癜风，对基因表达，脱色可能是次要的。Smyth鸡在脱色前及脱色期毛髓部T细胞和血液中炎症性白细胞增加，同时CD4＋/CD8＋比率下降。脱色可因应用免疫抑制剂或粘液囊切除术（阻碍体液免疫）而减退。而且，在脱色前或脱色期鸡血清中有自身抗体出现。 （二）自身细胞毒理论 自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查白癜风皮肤和正常皮肤发现快速进展期白癜风有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示，淋巴细胞浸润相邻MC，支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时，MC对其前体分子（如多巴色素）的易感性增加，也支持这一理论。 硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂，位于MC膜，抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。白癜风KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶，细胞外钙离子水平增高，超氧化物自由基增加，表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡，抑制TYR活性。细胞内钙离子增加，可能是UVA发挥作用的重要机制。过氧化氢酶能还原超氧化物为水，白癜风患者受累和未受累皮肤中过氧化氢酶水平下降，引起细胞死亡。在Barred Plymouth Rock和White Leghorn鸡，给予抗氧化剂后，可避免体外毛囊MC的成熟前死亡。而且，多巴胺自身氧化较儿茶酚胺、羟多巴胺更容易并通过产生自由基杀死人MMC和成神经细胞瘤细胞。 （2）​ 神经假说 白癜风神经假说大约40多年前由Lerner提出。神经假说基于下列事实：1，神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生白癜风。2，节段性皮节白癜风的发生。3，白癜风皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加。4，动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退，胆碱能活性增加，脱色区表面体温和出汗增加，出血时间延长。受累皮肤KC 和MC单胺氧化酶A活性增加。KC合成去甲肾上腺素较对照组高4倍、肾上腺素低6.5倍。MC，来源于神经嵴。在脱色区，MC与神经末端接触，而这种现象在正常皮肤少见。而且，自主神经退变和再生以及真皮雪旺氏细胞基底膜增厚在脱色斑片中可见到。白癜风损害周围TNF-α、细胞内粘附分子-1及IFN-γ水平升高。一项研究显示神经紧张素（一种神经肽）诱导MC产生TNF-α较正常大500倍，较UVB照射大50倍。早期、活动期白癜风及活动早期白癜风患者高香草酸（一种多巴胺代谢产物）、香草扁桃酸、去甲肾上腺素以及肾上腺素代谢产物尿排泄增加。儿茶酚胺代谢产物在血浆及尿中的过度表达对活动期脱色可能是次要现象，也可能是脱色的原因。 神经肽P物质在白癜风发病机制中的作用：Fitzpatrick认为节段型白癜风与神经因素有关，非节段型可能与免疫因素有关，精神创伤、心理压抑可诱发、加重白癜风，表明高级神经活动对皮肤黑素细胞有影响。因此，对白癜风各型、各期神经肽的研究，对探讨白癜风发病机制有一定意义。随着免疫电镜的发展，1977年Larsson首先发现P型神经中有一种高电子密度的分泌颗粒，它含有血管活性肠肽（VIP）。以后还发现了P物质（SP）等神经肽类物质。邓宝珍等报告2例泛发型、活动期白癜风患者皮损与正常皮肤交界处SP呈阳性。其中1例22岁女性患者因毕业分配精神紧张，出现多处新发皮损，提示某些内源性或外源性刺激可成为白癜风的促发因素，符合Farber提出的精神神经免疫学与皮肤病发生的有关学说。Breathnach在电镜下发现白癜风皮损内神经末梢纤维有炎症变性。Nordlund的临床观察支持Breathnach的证据。M发现在白癜风患者血液中β-引跺酚增加，其水平高低影响白癜风的活动程度。1994年AL abadie等对12例白癜风患者和7例正常对照皮肤活检做间接免疫荧光反应研究，发现在白癜风损害与正常皮肤交界处神经肽Y（NPY）含量增加，VIP稍增加，SP与正常对照无明显差异。邓宝珍等认为白癜风的不同时期可能与SP表达不同有关。 （四）精神神经因素 临床观察到许多白癜风患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。肾上腺素有肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。褪黑素是5-羟色胺代谢产物，Slominski等认为褪黑素受体活动过度在白癜风发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起白癜风发病或扩展。 （五）感染因素 白癜风患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的雪旺氏细胞。雪旺氏细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能 双向分化的中间远祖细胞。白癜风可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于白癜风的色素减退性损害。白癜风在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。麻风中脱色素的结果为白癜风发病机理提供了依据，因为起作用的分支杆菌以热休克蛋白为免疫显性抗原。热休克蛋白为十分保守的蛋白，在应激状态下合成增加。黑素细胞能处理分支杆菌热休克蛋白65并将其递呈给麻风患者中分离的T细胞客隆，导致T细胞增殖反应及对抗原递呈黑素细胞的细胞毒反应。白癜风在应激状态下加重。推测，在麻风和白癜风中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。 （六）褪黑素受体 Slominski等提出，白癜风黑素细胞的破坏，是由于褪黑素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。事实上，在啮齿动物，如果没有酪氨酸酶的影响，褪黑素就有抑制黑素合成的作用。酪氨酸酶催化黑素合成，在其代谢过程中，可能有中间代谢产物和自由基在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。推测，白癜风的发病与黑素合成调节障碍引起黑素细胞改变，进而诱发对细胞内外抗原成分的自身免疫反应有关。 三、组织病理学 多巴和银硝酸盐负染以及MC单克隆、多克隆抗体研究可见白癜风损害内无MC。来源于脱色斑片边缘的培养MC退变并可见细胞质空泡形成，黑素体积聚，自噬空泡，脂肪变性及固缩。而且这些MC倾向于生长缓慢，在成熟前即死亡。白癜风患者脱色斑周围受累细胞及正常有色素细胞MC粗面内质网扩张。有色素和无色素区交界处真皮及血管周有炎症性改变。电子显微镜观察脱色斑周围皮肤标本发现，基底层空泡形成，细胞内颗粒性物资积聚。在快速进展期皮损内更明显。有色素皮肤邻近脱色区受累KC见细胞内水肿，细胞质空泡形成，细胞器扩张。应用金渗滤技术研究显示白癜风皮损内LC分布正常。白癜风皮损与邻近正常皮肤相比，应用腺苷三磷酸酶和多巴染色，Brown等研究认为树突状细胞密度无改变。Claudy等应用单克隆抗体证实有色素皮肤中，LC在白癜风正常皮肤和对照组健康个体表皮分布正常。但是，应用腺苷酸三磷酸酶，氧化锇反应和电镜观察显示LC在白癜风皮损较同一个体有色素皮肤和对照组更密。 组织病理学发现支持白癜风发生的多种理论。损害周MC表达MHC II类抗原并且细胞间粘连分子-1大大高于正常皮肤对照组。这些在自身免疫性甲状腺炎毛囊上皮和I型糖尿病胰腺β-细胞中发现，支持白癜风自身免疫发病理论。白癜风患者正常有色素MC也表现结构异常，与自身免疫病斑秃一样，可见淋巴细胞浸润并在正常外观头皮可见毛囊结构异常。在表皮、真皮结合处，可见神经末梢与MC接触。然而，白癜风患者脱色皮肤中的这一罕见现象，Morohashi等研究显示神经退变和再生状态下也时有发生。在上述研究中，完全的或部分的神经变性在大多数患者中均可见到。这些结果支持白癜风的神经发病假说。不断增殖MC和LC病理学征象在白癜风没有看到。近来有黑素细胞粗面内质网结构及功能缺陷学说，黑素细胞生长因子缺乏学说，皮肤淋巴瘤学说，褪黑激素学说，自由基损伤学说等理论相继提出，提示白癜风可能是多种原因发病。 白癜风的发病原因与机理 白癜风的发病原因及机理较复杂，是由多种因素如心理压力、饮食卫生、生活习惯、地区及职业、季节与气侯等综合作用的结果。弄清其发病原因及机理对本病治疗与预防均有重要意义。近年来白癜风的发病率有逐渐增高趋势，尤其是青少年儿童增高明显，据我们临床观察，其主要发病原因与环境及食品污染、饮食习惯、神经精神因素关系密切。 一、工业污染 目前环境污染的主要污染源是工业排污，汽车尾气、采矿、废弃电器电池等也是造成环境污染的污染源。以上污染物均含有多种有害于人体的物质，如二氧化硫、强酸、强碱、铅、砷、汞、苯及酚等化学及重金属毒物。有害物能致人体急性或慢性中毒，亦可直接或间接给人体组织器官造成损伤。近年来大气层中的臭氧层不断被破坏，经研究证明是人类大量排放氟类制冷剂所致。臭氧层能屏障、减弱太阳紫外光对地表面的辐射，受破坏后过量的紫外光照射到地表面，人体体表组织首先受到损伤，以上诸因素都是皮肤病发病率增高的原因。 二、农业污染 农作物过量的使用化学药品，如杀菌剂、杀虫剂、催熟剂及近年来家禽饲料中添加促生长激素等物质，这些物质残留在农产品中及家禽体内，被食用后均会对人体健康产生不良影响。 三、房屋装修污染 近年来，国内外多次报道新污染 房屋装修，并称其为"第三污染或室内杀手"。装修材料中含有甲醛、氨气、苯等系列物，其中地面砖、大理石中还含有放射性物质，可造成人眼、皮肤、神经、呼吸、消化等多系统多脏器损伤。近年来国家陆续出台了关于装修材料标准的文件，以规范房屋装修。 四、小食品及饮料 小食品、饮料对少儿的生长发育和身体健康有明显的影响，其原因如下： 1、干扰儿童的正常饮食规律：小食品、饮料香甜可口，儿童将其作为零食，随时食用。久而久之，则不能按时正常用餐，打乱了正常的饮食规律。 2、久用伤脾胃：小食品、饮料多属甜味食品，中医认为，久用甘甜之品会发生胃热积滞，脾不化食，食欲下降，甚至偏食、厌食。据我们临床观察，偏食、厌食的患儿多与长期食用小食品、饮料有关。长期偏食、厌食，导致营养素摄入不足或比例失调，机体因营养缺乏而免疫力下降。 因此，久用小食品、饮料即可影响少儿的正常发育，又会导致营养不良及其它疾病的发生。 3、有些不符合卫生标准的小食品、饮料，含有过量的化学添加剂，如染色剂、防腐剂、甜味剂等。有些膨化食品经铅容器加工制作（如爆米花），其重金属盐超标可达数倍至数十倍。以上化学和重金属盐类物质被人体过量摄入均会对健康产生不良影响。 研究者发现，一些毒物被吸收后，通过抑制体内某些酶的活性而使黑色素细胞合成障碍，也可能对黑色素细胞直接造成损伤。从目前各国白癜风发病率观察比较，人口密度高和发展中国家发病率高，印度居世界首位，中国、日本及东南亚各国次之，西方发达国家发病率低，而我国各重工业城市、石油产区、沿海地区发病率偏高。因此，临床观察分析认为，环境与食品污染是本病发病的主要原因之一。 五、内分泌失调，免疫功能紊乱 某些致病因子(化学及重金属毒物)损伤机体组织，导致机体内分泌功能失调，免疫功能紊乱，产生抗黑色素细胞抗体，产生的抗体不能识别自体色素细胞，抗原抗体发生免疫反应，加重损伤自体色素细胞，色素细胞受损伤后自表皮脱失，局部形成白斑。其过程大致如下：致病因子 → 损伤色素细胞 → 细胞受损后释放抗原 → 刺激机体产生抗体 → 抗原抗体发生免疫反应 → 更多色素细胞被损伤 → 释放大量抗原 → 刺激机体产生大量抗体 → 大量色素细胞受损伤 → 形成大片白斑。这就是白斑面积越多越大病情发展越快的原因。人体免疫应答反应是复杂的生理病理过程(详参阅卫生常识九)。发病后机体不断释放新的抗原并产生相应抗体，以上反应过程反复进行，形成恶性循环导致病情加重。 此外，长期的心理压力，精神创伤亦可导致机体神经体液调节失衡及内分泌紊乱也是白癜风的发生与发展的重要因素。 六、微量元素缺乏 微量元素是参与机体新陈代谢中间环节的活性物质，如铜、锌、硒、碘等。它们直接参与色素细胞的合成，保护色素细胞免受毒物损伤的作用。研究证明，微量元素缺乏或比例失调都能导致色素细胞合成障碍。 七、遗传因素 有些人误认为白癜风都是由遗传而发病，担心患病后会传给下一代。我院自2000年7月1日~12月31日，统计了413例白癜风病人，其中有家族史38人，仅占发病总数的9%。有家族史者也不都能确定是由遗传而发病，即使是由遗传而发病，治疗及时方法恰当同样可获痊愈，治疗效果与非遗传患者完全相同，愈后亦不复发，患者与家属不必为此而忧虑。 八、外伤 临床常见烧烫伤、刀刺伤、蚊虫叮咬及局部感染后皮肤形成白斑。外伤为诱发因素，是在机体阴阳失衡，气血失和的基础上而发病。 九、中医理论 中医学认为，白癜风的发病是机体内外因素互相作用的结果。内因为肝脾肾虚，多由肝血虚、 肾阳虚、肾气不足，致令机体阴阳失衡，气血失和。在此基础上，湿热风邪乘虚而入，客入肌肤，闭阻经络血脉，肌肤不得温煦，皮肤毛发失养导致色素细胞脱失，局部或周身皮肤形成白斑而发病，中医称为白癜、白蚀或白驳风。 中医学"阴阳失衡、气血失和"与现代医学"内分泌功能失调、免疫功能紊乱"学说颇为一致。据我们临床体会：中药治疗白癜风的机理是调整机体阴阳、滋补肝肾、益气养血、祛风除湿、通络消斑。现代医学研究某些具有调节人体免疫功能的中药，对人体免疫具有双向调节的作用，当机体免疫力低下时可提高机体免疫功能，同时可调节过强的免疫反应。我们认为，中药对机体免疫力双向调节的作用，是其治疗白癜风取得较好疗效的理论依据。 白癜风的诊断/鉴别诊断/临床分型 一、诊断 本病诊断并不难。男女发病率无显著差别，从初生儿到年迈老人皆可发病，6~25岁为发病高峰期。初发时为点状或片状色素减退斑，一片或数片，因黑色素未完全脱失，呈淡白色，与正常皮肤分界不十分清楚。随着皮损逐渐扩大，黑色素完全脱失，呈乳白色或瓷白色，与正常皮肤分界清楚。皮损形状不定，可为圆形，椭圆形，地图形等。从单个到多个数目不定，面积大小不等。全身任何部位均可发病，按多发部位依次为面，颈，头，腹，髂，手足，四肢，胸背，外生殖器、肛周、口唇、龟头包皮及粘膜均可累积。 二、鉴别诊断 1、花斑癣：花斑癣为真菌所致色素减退斑，呈浅白色，多发生于后背、颈、胸及上肢，呈片状分布，界限不清，轻刮可见鳞屑脱落，与白癜风早期发病易混淆。鉴别要点：白癜风无脱屑，用手指加压皮损处，边界更清晰；而花斑癣加压后则界限更不清晰。 2、老年性白斑：本病发生于中年以上，常见于老年人，为圆形米粒至豆粒大白斑，稍凹陷，散在分布，不融合，多发生于胸背、四肢，不发生在面部。青少年儿童不发病。 3、贫血痣：主要特点是出生后即有，黑色素脱失不均匀，边缘不清楚，呈颜色很浅的淡白色斑片，多局限在某部位。多数患者不扩散，皮损随着皮肤增长而增大。 4、单纯糠疹：本病为多见于儿童颜面的表浅性减色斑，呈苍白色，表面干燥，附有少量细碎灰白色鳞屑，境界不清，而白癜风皮损色白，无鳞屑，境界清晰。 5、斑驳病：本病为先天性遗传性皮肤病，最具特征的是发生在额部中央或稍偏部位三角形或菱形白斑，并伴有横跨发际的局限性白发。斑驳病亦可伴发其他畸形，如虹膜异常、聋哑、精神发育异常、兔唇、耳、齿畸形等。 6、白化病：本病是遗传性疾病，常有家族史，有的已遗传数代。本病是全身皮肤、毛发和眼部组织色素的先天性减少或缺乏。毛发呈纯白色、银白色、淡白色、黄白色、金色、红茶色有如绢丝样光泽，并且纤细如丝。而白癜风是后天发病，白斑周围常有着色过深的边缘，随病程可增多、减少或消失。 三、临床分型 世界各国的白癜风分型不同，根据中国色素性皮肤病学组1994年制定的白癜风的临床分型标准[1]，白癜风分为二型、二类、二期。 （一）二型 寻常型和节段型 1、寻常型：分为局限性、散发性、泛发性与肢端性。 (1) 局限性：局限于某一部位的单发或群集的大小不等的白斑。 (2) 散发型：散在多发性白斑，可发生在周身任何部位，总面积不超过体表面积的50%。 (3) 泛发型：白斑超过体表总面积的50%以上，多由久病发展而来。 (4) 肢端性：白斑初发时主要分布在手足指趾端及头面部等。 2、节段型：白斑沿着某一皮神经节段的皮肤区域走向，一般为单侧分布。 （二）二类 完全性白斑和不完全性白斑 1、完全性白斑：为纯白色或瓷白色，白斑区黑色素消失，无色素再生现象。 2、不完全性白斑：白斑区内黑色素细胞减少，因尚有部分黑色素细胞存在，白斑区内可见黑色素点。 （三）二期 进展期和稳定期 1、进展期：白斑逐渐增多，原有白斑逐渐向正常皮肤移行扩大，境界模糊不清。 2、稳定期：白斑停止发展，境界清楚，白斑边缘有黑色素加深现象。 我院为便于临床观察治疗按病程将本病分为早期、中期、晚期： 早期：发病时间不超过3个月。 中期：发病时间4个月～3年。 晚期：发病时间4年以上。 将散发型分为Ⅲ期： Ⅰ期：（1）白斑总数少于10片，每片面积小于核桃大，病程不超过3年。（2）发病时间不超过3个月，周身散发数十片白斑，每片不超过鸡蛋大。 本期手足无皮损发生，易于治愈。 Ⅱ期：病程不超过3年，白斑总面积小于体表1/8，手足皮损小于豆粒大或无。 Ⅲ期：病期4个月以上，手足大面积发生，或周身白斑面积超过体表面积1/8。 白癜风的预防 　　　　白癜风病因复杂，治疗困难，严重影响病人的生活质量，对本病的预防目前还未普遍被人们所重视，发病前人们也不知道应该怎么预防。普及预防知识做到有病早治，未病先防，对降低发病率非常重要。 一、避免环境、食品污染对人体的损害 人口的迅速增长与工业的快速发展，使生态环境受到了不同程度的破坏，各种污染物给人类的健康造成了一定影响。但治理好环境需社会多方面的努力和配合，它是一项长期的工程。对于每个人，特别是白癜风易感人群,则应采取一些有效的自我防护，避免或减少有害物对机体的损伤。 1、减少有害物的接触：尽量减少接触化工原料、油漆涂料、重金属盐类有害物，经常性接触的工作人员，要作好劳动防护措施。房屋装修要按国家规定标准选材，装修完工后最好通风三个月以上再居住，入住后也要保持经常性通风，有条件应做环保监测。 2、减少自呼吸道吸入的有害物：不在马路或烟雾大的场所做剧烈运动，如跑步、练功等活动。 3、减少有害食物的摄入：蔬菜水果食前要反复以净水冲洗，如时间允许，洗后再以净水浸泡15~30分钟，再冲洗食用，以减少农药等有害残留物。儿童食用水果应洗后削皮，不食用重金属盐超标食品，如用铅容器加工的爆米花类。 4、减少紫外光的辐射：长时间暴露在强光下应采取防晒措施，经我们临床中观察，旅游、海浴后不但发病者多，而且皮损更趋顽固，难以治愈。长时间户外活动应尽量避免阳光的直射，可遮掩或涂防晒霜。 二、纠正偏食，养成良好的饮食习惯，做到合理膳食与营养平衡 注重饮食营养，制定科学的膳食食谱和养成良好的饮食习惯对本病的预防和治疗具有重要意义。据临床观察，有两种患儿较难治愈：一是偏食造成机体营养不良的弱瘦儿；二是过量摄食鱼、肉、蛋和甜食而不吃蔬菜的肥胖儿。 长期偏食，必然导致机体营养摄入不足或比例失调。我们日常所用食物达数十种至数百种，不同食物所含营养素的种类有较大差别，如米、面富含淀粉；大豆富含植物蛋白；动物性食品含动物蛋白及脂肪；蔬菜水果含果糖、纤维素和多种维生素；B族维生素在米麦外层中含量最高；西红柿、甘橘等酸类水果维生素C含量较多；各类食物虽然均含有不等量微量元素，但以菌类、干菜及黑色食物含量较高（详参阅附录二）。人类在长期进化过程中，养成一日三餐规律性饮食习惯和食物种类的科学搭配，保证人体所需各类营养物质的摄入，满足人体各种生理功能的需求，这是人类在长期进化过程中自然形成的科学饮食习惯。如果长期打乱正常的饮食规律，会引起消化功能减弱、食欲减退，甚至发生消化道疾病。 近年来，小食品、饮料花样繁多，有的食品中还夹带有儿童玩具，对儿童有较大的诱惑力。一些家长不懂食品卫生，娇宠孩子，为达到孩子的心理满足，长期给孩子乱用小食品、饮料，久而久之，便使孩子养成了偏食的习惯。据我院2000年7月至12月统计，患儿发病率的63%有嗜好小食品、饮料及偏食情况。所以务必启发孩子养成良好的饮食习惯，对孩子的生活即要细心照顾，又要严格要求，不能娇宠任其购买零食，为孩子制定膳食食谱，做到粗细搭配，主副食结构合理。有些家长对饮食营养重视不够，却给孩子滥用滋补保健品，认为孩子偏食、少食及厌食造成营养摄入不足以保健品补充代替，这是不正确的做法，任何保健品也不能替代食品营养，按科学食谱用餐，养成一日三餐的饮食习惯，才能保证机体充足的营养供应。 三、加强自身休养，保持乐观情绪 人们在生活和工作中会经常遇到一些坎坷和不愉快的事情，给心理和精神上造成压力，如不及时进行化解，即会造成机体生理功能紊乱而导致许多疾病的发生。据美国生理学家爱尔马研究分析，人在生气时会分泌一种毒素，使自体中毒而发生许多疾病，如过敏、肿瘤及某些皮肤病等。祖国医学在两千多年前就初步形成了病因学的理论，将病因大致分为外感与内伤两大类，外感即六淫（风、寒、暑（热）湿、燥、火），七情(喜、怒、忧、思、悲、恐、惊)为内伤。指出人的情绪变化与健康密切相关，情感的异常反应是疾病发生的内在因素。因此，在生活和工作中要适时调整自己的心态，克制异常的情感反应，提高自己对环境的应变能力。坎坷与磨难常与人生相伴，在漫长的人生旅途中，总是要承受各种各样的困难，甚至是灾难的考验。有些人虽然心理承受力很强，但偶遇恶性事件的突然打击，特别是奸佞小人的残酷迫害，会给心理上造成难以承受的压力。怎样及时化解压力，保持身心健康，减少疾病的发生？首先应树立正确的人生观，树立为事业而奋斗，为社会做奉献的无私精神，有了这种精神就能消除私欲（私欲是邪恶之源，任其恶性膨胀，即毒害着别人，也毒害着自己，最终使自己陷入痛苦与烦恼中不能自拔），以平和的心态应变环境的变化，通过主观努力将不利因素转化为有利因素。在生活和工作中要加强自身素质的休养，努力处理好家庭与社会、亲友与同志的关系，减少嫉妒和猜疑，避免人间争斗，养成良好道德素质。与人为善、助人为乐，遇事先为他人着想，便能万事看开，将一切烦恼抛之九霄，活的开心，活的舒心。保持心理平衡，方能维持生理平衡，才能预防疾病的发生，永葆人生的健康。 白癜风的治疗 　　　 白癜风是皮肤顽疾，发病后影响人的美容，也给生活和工作带来许多不便，许多患者久治不愈，造成较大的心理压力。部分患者甚至终日承受着烦恼与痛苦的折磨。因此，人们患病后最担心的就是治疗问题，能否治愈、何种疗法为好、怎样选择正确的治疗方法、治疗本病有那些药物、治疗多长时间见效、多长时间治愈？ 一、白癜风究竟能否治愈 白癜风目前达到了怎样的治疗水平？能否痊愈？尚存在不同的认识，我们认为有两种观念是影响治疗的误区：一是夸大疗效，即不分病情如何皆可治愈。这种认识往往误使患者滥用药物，结果疗效不佳，甚至促使病情发展，贻误了治疗时机。二是否定疗效，有的医务工作者对白癜风治疗持否定态度，认为"不治之症""不能治愈"。这种观念又给患者造成了一定的心理负担，尤其是青少年患者和家长都造成较大的精神压力。对于一些疑难病的治疗，现代医学只能采取对症疗法，目前西药治疗白癜风效果不佳，欧美一些医院拒治此病。我国医务工作者发挥祖国医学的独特优势，采用中医中药或中西医结合的方法治疗，经过多年研究，使白癜风的治疗取得了突破性进展，发病早期治愈率达95%以上，中期达50%以上，晚期达30%，治疗水平居世界领先地位。但目前不论何种疗法都还不能达到100%的治愈率，不分病情治愈所有病人的说法缺乏科学性。所以，治疗仍有许多难度，其原因在于中医治疗是运用辨证论治的方法，在治疗过程中须针对病情制定相应的治疗方案，还须依据病情变化不断调整治疗方案，才能取得最佳疗效。另外，医生的责任心和病人的密切配合也是影响疗效的重要因素。因此，它是一个综合的治疗过程，并没有某种特效药或祖传秘方能够不分病情将患者全部治愈。作为患者即要认识本病的难治性，又要树立治愈的信心。病后要保持心态稳定，克服盲目急躁情绪，防止滥用药物，多方咨询，反复比较，针对自已的病情选择恰当的治疗方法。如果首次治疗获得明显疗效，便为痊愈打下了良好的基础，尤其是早期发病者，经过及时恰当的治疗均可获得痊愈。 许多患者关心愈后是否复发，据我们临床随访观察：痊愈后复发率仅为0.5%。 二、常用治疗方法简介 目前治疗白癜风方法较多，以下是我们临床工作中的一点体会。 （一）紫外光(含日光)照射法 紫外光在光谱上位于紫色光的外侧，也叫紫外线。日光中含有大量紫外光。紫外光照射法理论上能增加色素细胞的光敏反应，促使色素细胞制造更多的黑色素，是一种传统的治疗方法。目前，仍有书刊资料介绍使用。据我们临床观察，此法对本病治疗并无益处，原因有两点：（1）过量的紫外光能对人体造成损伤；（2）人体患病后对紫外光的抵御能力下降。所以我们认为白癜风患者应减少或避免紫外光的照射。人体每天都或多或少从阳光中接受一定量的紫外光照射，对正常人体组织并无损害，这是因为人的体表有完整的保护机制，其中，色素细胞制造分泌黑色素以抵御紫外光辐射、保护机体免受损伤就是重要的自我保护功能。当光照时间延长，光照量增强，色素细胞即呈代偿性生理反应，根据光照时间和光线强弱相应的增加黑色素的制造量，皮肤便明显增黑，以阻挡、减弱紫外光对体表的辐射，保护机体组织(也保护色素细胞自体)不受损伤。患病后的机体与正常完全不同，体表的某些色素细胞大多处于不同程度的损伤状态，其功能减弱甚至丧失，保护功能受到了破坏，而紫外光疗法非但不减少反而增加光照量，必然给色素细胞增加工作负荷而加重色素细胞的损伤，同时也给其它组织细胞造成较重损伤。临床所见紫外光照射后，局部皮肤红肿、起泡反应即是皮肤及皮下组织严重受损伤的表现。有时临床也能见到增加光照后白斑周围皮肤黑色加深，或白斑中心出现少量色素岛，这是由于部分色素细胞还有一定的代偿功能，呈暂时性代偿反应。但随着光照时间延长，强度增大，色素细胞损伤加重，便失去了制造黑色素的功能，白斑周围及中心的黑色素逐渐消退，白斑面积扩大，白色加深，甚至引发病情迅速扩散。有人认为"黑斑色素褪去，显露白斑是病情转好的表现"，值得商榷。我们认为色素褪去，皮损扩大，说明色素细胞受损后脱失的越来越多，色素制造量越来越少，是病情加重的表现。此外，白癜风的治疗是长期的过程，长期的紫外光照射还有诱发细胞畸变，导致肿瘤的发生。所以我们认为紫外光疗法不宜用于白癜风的治疗。 （二）免疫调节疗法 经医学研究和临床观察证明，本病的发生发展都与免疫功能失调有关，但临床使用免疫调节剂治疗未见明显疗效。免疫功能失调是一个非常复杂的生理病理过程，免疫缺陷、免疫功能低下，免疫反应过强等均可导致相应疾病的发生。哪种免疫因素与本病有关尚不明了，目前常用的免疫调节剂类药物（如转移因子、小牛胸腺肽等），通常用于免疫力低下而发生的感染性疾病，疗效较显著，对本病的治疗还处于观察研究阶段。口服类固醇激素虽有一定的疗效，但长期使用副作用较大，停药后又易发生"反跳现象"，反而加快病情发展，临床一般也不用于常规治疗。 （三）补充微量元素 有研究者认为，微量元素缺乏或比例失调是本病发病的原因。人体生理活动需多种微量元素的参与，哪种元素缺乏或哪些元素之间比例失调与本病有关，目前尚未完全清楚。因此，微量元素的补充治疗没有确切理论依据，临床试用铜、锌等元素补充治疗，疗效并不明显。但据我们临床观察，偏食少儿发病率高，且与相同病情的患儿比较治疗效果差，纠正偏食后能提高疗效，说明本病与营养素缺乏（包括微 量元素缺乏）有关。 （四）制斑素与补骨脂酊疗法 制斑素针剂是中药补骨脂提取而成，用以肌肉注射。对早期发病者治愈率约1~2%，有效率在30%以上。补骨脂酊是补骨脂加酒精浸泡制成，外涂有一定疗效，单独使用痊愈者少见。 （五）敏白灵 敏白灵原产于法国，有内服片剂和外涂酊剂，可以同时使用，亦可单独使用，同时使用效果优于单独使用。治愈率约1.5%；有效率约30%。此药副作用较大，内服对肝、肾及消化系统均可产生不良反应，停药后也会发生"反跳现象"。外涂药局部反应较大，多数患者涂后局部红肿、起水泡，个别患者起水泡后皮损消退治愈，但多数患者于起水泡后皮损反而扩大，导致病情发展。如用法不当，涂用半月后即会给皮肤造成不同程度的损伤，2个月以上会发生皮肤"老化、纤维化"反应。一旦发生皮肤老化、纤维化反应，再应用其它方法治疗很难奏效。所以，对本药要慎用，更不应涂药后照紫外光，否则会加重皮肤的损伤。 （六）其它进口类药物 近几年,有些患者使用美国、日本等进口药物（如白灵素针）。据美、日、法等国外患者介绍，目前国外对白癜风的治疗没有好方法，多数医院拒绝为患者治疗，一些患者因此而来中国求医。有一个时期某些广告称白灵素针剂"三针见效、七针治愈"。有的医院用白灵素 针的同时配合外涂白癜净，有些病人单独外涂白癜净也可取得较好疗 [1]附录二﹒卫生常识 效。因此，两药并用很难比较观察何药产生疗效。据众多使用者介绍，未见单独使用白灵素针获痊愈者。如果真有特效，美国本国为何不用，而将其卖给中国，而美国患者又来中国治疗呢？所以，对进口类药物也要反复咨询，细心观察比较后再选用。 （七）针灸疗法 从理论上讲，针灸可调节内分泌功能，增强免疫力。但临床观察其疗效与理论并不完全一致，有些病人针灸治疗后反而促进病情发展，分析原因，可能是患者对针灸有恐惧感，致精神紧张所致。因此，针灸治疗不能千篇一律，应根据患者的情况选择使用，对针灸有恐惧感的患者，尤其是少儿不宜选择针灸疗法。另外，切不可使用直接损伤皮肤的一些疗法，如梅花针、火针或直接用火器灼伤皮肤等。因本病皮肤受损后会发生"同形反应[1]"，导致病情发展。严重者局部形成瘢痕组织，成为永久性损伤。 （八）自体表皮细胞移植 本法是针对白癜风皮损区色素细胞数量减少，甚至完全脱失的病理改变，采用仪器将自体正常部位的皮肤表皮层取下，然后移植于皮损区(白斑区)，以增加皮损区黑色素细胞的数量，促使病损区色素细胞恢复。本法最早由美国Kiistala于1964年报道，移植方法是用单纯负压吸引发泡法。我国20世纪80年代开始在上海医科大学、中国医科大学临床试用。单纯负压吸引发泡需时长，取皮面积小，不利于本法的普及。1995年，山东大学白癜风研究所与山东工业大学联合研制出PFJ-ⅠA型自体表皮细胞移植治疗仪，后又由山东工业大学相继研制出PFJ-Ⅰ型、BLY-Ⅱ型等改进型。本机的特点是对移植的表皮施以负压吸引发泡，同时施以加温，在负压和加温的双重生物物理作用下分离表皮，压力与温度自行控制、稳定性好，表皮分离速度快(60~90分钟)，分离层次准确，泡皮均匀一致，不形成瘢痕，分离面积大，最大一次总共可分离表皮15.7cm 2。操作简便易于普及，至此,推进了我国自体表皮细胞移植术的开展应用，使我国自体表皮细胞移植术达到了世界领先水平。我们在中药治疗的基础上，配合自体表皮细胞移植术使总治愈率由原来的35.8%上升为57%。治愈病人中皮损面积最小者只施术1次，移植泡皮5个(每个0.5cm2)；面积最大者施术22次，移植泡皮602个，约占体表面积1/10，每次移植最大面积为64个泡皮。据我们临床体会，药物治疗效果好，移植皮片成活率高，药物治疗无效，移植术疗效也不显著。对散发性、泛发性、肢端性患者必须先以药物治疗，待病情好转、皮损面积缩小后方可施术，否则治疗无效，甚至发生"同形反应"。通常以药物治疗3~6个月为选择施术最佳时机，过早施术色素细胞成活率低，过晚则延长治疗时间。由于涂擦外用药方法不当致"皮肤老化、纤维化"施术效果不佳，不宜施术。此外，位于胸骨区、手指、眼周及瘢痕体质者施术磨削时要慎重，严格掌握深浅度，避免造成损伤、形成瘢痕组织及生理功能障碍。 三、如何选择治疗方案 （一）反复咨询 1、咨询正在治疗中的患者 俗话说"同病相怜"，患者间的互相交流最能反应真实情况，发病后不要急于求治，先向治疗中的患者咨询，正在治疗的患者要认真的向咨询者介绍治疗体会，帮助选择治疗方法。 2、向已愈患者咨询 发病初期，选择恰当的治疗方案，使首次治疗即取得最佳疗效，对愈后至关重要。如多次治疗失败，可能会成为久治不愈的顽症。患病后应面对现实，保持正常的心态，积极主动的寻访已愈患者。掌握多方面有关治疗信息，反复斟酌比较，而后，针对自已的病情选择治疗方案，避免碍于情面不加咨询的盲目求治。在临床工作中常遇到两种怪现象：一是少儿发病后家长恐被人知而行"保密治疗"。二是患者寻访到已愈患者向其咨询时，治愈者却矢口否认曾患过此病，并拒绝提供治疗信息。结果，使许多患者因选择方法不当而盲目用药，导致病情发展。患病后多方寻访咨询，获得及时恰当的治疗，使疾病早愈是对自己负责。己愈患者曾遭受病痛折磨，对新患者更应有同情感，理应给予热情帮助。经了解患者不愿互相交流的原因是少数人对本病有偏见，误认为有传染性或遗传性，怕影响自已的声誉而惧怕人知。此病无传染性，遗传机率很低，应消除顾虑。不要因虚荣心而贻误治疗时机，造成终身不愈将悔恨一生。 3、向医院咨询治疗方法 目前市场流通的商品药，除西药外还有多种中成药，如白癜风丸、白蚀丸、白癜风胶囊等。单用某一种药物治疗效果均不显著。各专科医院多采用自制经验方，批准文号是"非标准制剂号"。此类制剂原由各市，现由省市两级药管部门批准。省市药管部门官员比较接近和了解临床的实际情况，批复周期短、耗资少，各医院临床灵活运用自制的经验方治愈了许多疑难病症，目前不足之处是仍需针对不同病情采取综合治疗措施，医生需依据病人的各方面情况以辨证论治的方法拟定治疗方案，还需在治疗过程中依据病情变化不断调整治疗方案，因此，各医院疗效有所差别。患者在治疗前可多走几家医院进行咨询，咨询应有重点，以疗效为主，如有效率、治愈率、参阅病历资料、观察对比以往治疗前后照片，但须注意，真实照片成像清析，能观清皮肤的纹理、毳毛（汗毛）及毛孔等微细结钩，皮损边缘呈多形性不规则型。涂改过的图片其颜色边缘及形态结构均较呆板、生硬或成像不清晰，能看出涂改后的痕迹，按照上法观察，不论怎样修改均可与原照相鉴别。文字资料应记载患者姓名、性别、年龄、发病时间、诊断及治疗过程，住址和联系电话等。 经过多方面咨询，将多种信息与疗法反复比较、分析，便可针对自己的病情筛选出较恰当的治疗方法。 （二）观察疗效 1、初见效期：初见效的临床表现是，白斑自周边向内缩小，白斑边缘逐渐清晰(边缘模糊不清是病情发展的表现)，略黑于正常皮肤，白斑内出黑点(色素岛)。如方法恰当，65%患者1个月见效；85%以上2~3个月见效；见效时间超过3个月以上者是极少数。 2、明显见效期：黑点增大融合成片，小片白斑消失，大片白斑显著缩小。 3、治愈；白斑完全消退，白斑区皮肤可略黑于正常肤色，完全恢复正常肤色需3个月以上。 4、无效：如治疗3个月以上病情无好转为无效，应考虑调整治疗方案。 治疗期间应每月由主治医生面诊一次，详细观察病情，以做到对症用药。如因路远不能按月面诊，应每1~2月拍一次患部照片供医生观诊。还要经常以电话(每月至少一次)或书信向医生介绍病情变化及用药后的反应。如能做到医患密切配合，重症患者有时也能出现较好的效果。 （三）治愈时间 治愈时间受六个方面因素影响： 1、发病时间：早期发病(3个月内)约3~10个月痊愈，平均7个月；中期病人(发病时间4个月~3年)6个月~2年痊愈，平均1年半；晚期病人(4年以上)1~4年痊愈，平均2年。我院统计2597例患者，不同发病时间的治愈率为：早期95%，中期57%，晚期33%。 2、皮损面积大小：皮损为米粒至指甲大、呈局限点片状分布，治愈时间约3~10个月；周身只有一片、面积为手掌大小，治愈时间约8~14个月；面积为2~3个手掌大治愈时间约10~16个月；面积较大、周身多片分布，2~4年治愈。 3、皮损的部位：面部见效快，易于治愈。依次是面、头、颈、后背、前胸、两髂、腰、腹、手足及粘膜部位。四肢关节、手足、粘膜部位疗程长，治愈率低。头部毛发变白、黑白相间者易于转黑，全白者较难治愈。眉毛白者易于治愈，睫毛白者较难恢复正常色。 4、年龄：青少年儿童疗效优于中老年人，但早期发病疗效没有明显差别。中晚期病人因年龄不同疗效有显著差别。 5、个体差异：生活习惯、精神状态、身体状况等不同个体差异其疗效有所差别，偏食、嗜好烟酒、儿童嗜好小食品、饮料者疗效慢，疗程长；保持心情舒畅、情绪稳定者疗效优于长期精神紧张、心情忧郁、失眠等神经精神功能紊乱者；肥胖儿、皮肤颜色较白者治疗难度较大。 6、皮损类型：局限性小面积治愈率可达96%；神经节段型治愈率可达98%，但此型见效慢，治疗时间长，最长9个月见效，面积大病情重者需治疗2~3年方能治愈。此型因皮损区色素细胞完全脱失，欲求痊愈必须配合自体表皮细胞移植术；散发性皮损面积大者，分布于关节、四肢、手足者，病情不稳定 ，较难治愈；泛发性，最难治愈，痊愈率5%以下。 （四）医生的责任心 由于白癜风的发病多因素、复杂性，治疗效果也受诸多因素影响，一种药物或方法并不能治愈所有病人。所以，能否取得最佳疗效，使病人获得康复痊愈，医生的责任心非常重要。医务人员要有良好的医德修养，以白求恩大夫为榜样，视患者为亲人，对每个患者都应做到认真细致观察病情，准确的掌握和病情，方能针对患者的个体差异及病情差别制定出恰当的治疗方案，为使患者早日摆脱痛苦与烦恼尽心尽责。 治疗期间怎样同医生配合 　　　　药物疗效、医生的责任心、医患间密切配合是治愈本病的三要素，医患间密切配合能够提高疗效，缩短疗程，使疾病早日痊愈。 一、消除心理压力，提高心理素质。 人遇坎坷与磨难时，完全消除心理压力并非易事，做到这一点，需患者、家庭和社会的共同努力。家庭应保持祥和的气氛，每当患者心情不畅时，家人要耐心疏导、劝说、给予安慰，千万不可火上浇油，给患者增加烦恼，应帮助患者坚定对疾病治疗的信心，保持平和的心态。同事间要以正确方法给予关心和帮助，避免不必要的询问病情，更不能明知故问，过于频繁询问会惹患者心烦。同他人议论会伤害患者自尊心，应禁止同他人议论患者病情。白癜风不是传染病，不传染他人，不要回避歧视患者。重要的是患者自已加强自我心理素质提高，调整心态，消除心理压力。据临床观察：性格开朗型疗效明显优于抑郁型；男性优于女性；儿童优于成人，说明疗效与心理因素有关。因此，患者治疗期间应保持心情舒畅，不动怒、不生气、不发火，努力排除烦恼与忧愁，充分发挥主观积极因素，根据自己的兴趣和爱好，选择调整心理状态的方法，如参加体育或音乐等活动。太极拳、太极剑是一项动静结合的健身运动，有调和气血、养心安神、平衡阴阳的功效，易学易做，老少皆宜。最好晨起参加群体活动，在老师指导下专心学习效果更好。患病期间应注意劳逸结合，保证充足的睡眠，有规律的饮食、工作及休息。 二、认真遵医嘱治疗 1、定期复诊或向医生汇报病情 如交通方便，患者应1