肝源性糖尿病

null肝源性糖尿病 张菁肝源性糖尿病 张菁肝源性糖尿病的定义肝源性糖尿病的定义 肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊乱，临床现以高血糖，葡萄糖耐量减低为特征. 这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病(hepatic diabetes)，属2 型糖尿病但又与之有所不同。肝源性糖尿病的发病机制肝源性糖尿病的发病机制 肝源性糖尿病的发生是胰岛素抵抗及分泌进行性损害的共同结果： 1. 胰岛素抵抗：   肝硬化致胰岛素抵抗的机制尚不清楚，可能与以下因素有关：null (1)外周组织胰岛素受体数目减少及生理作用下降，使这些组织对胰岛素生理作用的敏感性降低，形成胰岛素抵抗。　　null (2)肝硬化患者血浆胰高血糖素、生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏对其灭活减少而升高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗。null 2. 胰岛素的分泌与代谢异常：　肝硬化患者单独胰岛素抵抗不足以引起肝源性糖尿病，仅那些β细胞不能满足因胰岛素抵抗而相应增加胰岛素分泌要求的个体，才可能发展为肝源性糖尿病。null 3. 酶活性降低：患肝病时参与糖酵解（葡萄糖激酶）及三羧酸循环的多种酶活性降低，肝糖原合成降低，肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降，调节糖代谢功能减退。null 4. 肝炎病毒及其免疫复合物或毒物可同时损害肝脏和胰岛β细胞。　 5. 营养因素：营养缺乏可使胰岛β细胞变性，而长期摄食高糖或静脉输注大量葡萄糖亦可能过度刺激胰岛β细胞，使之衰竭。null 6. 缺钾、缺锌：肝硬化患者有时血钾虽正常，但体钾或可交换钾已有减少。此外，肝硬化患者多有锌缺乏，它将直接影响葡萄糖的利用。null 7. 药物影响：肝硬化患者常因腹水而应用各种利尿剂，其中噻嗪类（双氢克尿噻）及呋塞米（速尿）对血糖的影响尤大，长期使用该类药物可致糖耐量减退，血糖升高。 肝源性糖尿病的临床表现肝源性糖尿病的临床表现 多数患者先有乏力、纳差、腹胀及脾大、黄疸、腹水等肝病症状体征，多无糖尿病症状体征，仅实验室检查符合糖尿病诊断，其多饮、多食不明显与肝病者常有食欲减退有关。即使在病情非常严重时本病患者多无糖尿病神经及血管并发症，极少发生酮症酸中毒。 肝源性糖尿病的诊断肝源性糖尿病的诊断标准   肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般认为符合下面几条可诊断： 1）肝病发生在糖尿病之前或同时发生; 2）肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致; 3）无糖尿病家族史，无垂体、肾上腺、甲状 腺的疾病;null4）有肝病的临床表现、生化检查或组织学变化，血糖、尿糖升高; 5）排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起糖代谢紊乱。糖尿病按WHO诊断标准:空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2h≥11.1mmol/L，患肝病前无糖尿病病史。 肝源性糖尿病的治疗肝源性糖尿病的治疗 1. 积极合理治疗肝脏疾病，尽量避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用利尿剂。 null2. 饮食疗法：肝源性糖尿病的饮食治疗原则应兼顾肝病及糖尿病两方面，饮食治疗原则为高碳水化合物、低蛋白、低脂肪、高纤维素膳食，如有食管静脉曲张的肝硬化患者，注意选用适宜的高纤维膳食的摄入，有肝性脑病，则限制蛋白质的摄入等。 null3. 运动疗法：对于肝源性糖尿病一般鼓励进行适量的日常生活活动，活动时间不宜过长,以患者体力和耐力及肝功能为基础，制定符合本人状况的运动程序。null4. 磺脲(SU)制剂、双胍类制剂：肝源性糖尿病患者原则上禁用，因为并不能很好地控制血糖，以及可导致肝损害及乳酸酸中毒。 null5. α-葡萄糖苷酶抑制剂：可改善餐后高血糖，肝源性糖尿病患者多餐后血糖增高，故该制剂对其有较高使用价值。失代偿期肝硬化继发糖尿病患者常有消化吸收障碍，使用该制剂后在胃肠道不能较好地发挥改善血糖控制的作用，且可使腹胀加重。null6. 胰岛素治疗：应及早使用胰岛素，因为仅部分较轻的肝源性糖尿病可经饮食治疗和口服α-葡萄糖苷酶抑制剂后使血糖控制满意。 null7.非磺脲类胰岛素促泌剂：如瑞格列奈(诺和龙)。此药偶可引起肝功能损害，严重肝功能损害者禁用。 8.肝移植，胰腺移植，胰岛细胞移植等外科治疗方法。 null