常见疾病_病因与治疗方法——冠状动脉粥样硬化性心脏病

null冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart disease冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart disease冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病 一、概念 指冠状动脉粥样硬化使血管腔 阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起 的心脏病。它和冠状动脉功能改变 （痉挛）一起统称为冠状动脉性心 脏病（Coronary heart disease CHD）, 简称冠心病、亦称缺血性心脏病 （ischemic heart disease）。 null二、流行病学epidemiology 冠心病是危害身体健康的常见病 年龄：多发生在40岁以后； 男性多于女性； 脑力劳动者多。 发病率：① 我国近年呈上升趋势，占心 脏病死亡数的10%-20%。 ② 欧美国家本病极为常见，美国 占心脏病死亡数的50%-70%。null三、分 型 （一）无症状型冠心病 （亦称隐匿性冠心病Latent CHD） 无症状，但静息时或负荷试验后 有心肌缺血心电图改变。 病理学检查： 心肌无明显组织形态改变。 null（二）心绞痛型冠心病 （anginapectorisCHD） 有发作性胸骨后疼痛。为一过 性心肌供血不足所致。 病理学检查：心肌无明显组织形 态改变或有纤维化改变。 null（三）心肌梗死型冠心病 （myocardial infarction CHD ） 症状严重，由冠状动脉闭塞致心 肌急性缺血性坏死所致。 （四）缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大，心力衰竭和心 律失常。为长期心肌缺血导致心 肌纤维化所致。临床表现与原发 性扩张型心肌病类似。null（五）猝死型冠心病（Sudden death CHD） 因原发性心脏骤停而猝然死亡。 多为缺血心肌局部发生电生理 紊乱引起严重的室性心律失常 所致。 注：上述五种临床类型可以合并出现。附：急性冠状动脉综合征 附：急性冠状动脉综合征 是指由于冠状动脉内粥样斑块破 裂，表面破损或出现裂纹，继而出血 和血栓形成引起的冠状动脉不完全或 完全阻塞所致。其临床表现可为不稳 定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性 猝死 四、病 因 四、病 因 主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性） 其次：冠状动脉痉挛（功能性改变） 少见：冠状动脉的其他病变： 如梅毒、炎症、栓塞、结缔组 织病、创伤、先天畸形等。第一节：心绞痛 Angina pectoris第一节：心绞痛 Angina pectoris一、概 念 一、概 念 心绞痛是冠状动脉供血不足， 心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧 所引起的阵发性胸痛的一个临床 综合征。二、病 因二、病 因 1.主要原因：冠状动脉粥样硬化 2. 其他： ⑴ 主动脉瓣狭窄或关闭不全 ⑵ 梅毒性主动脉炎 ⑶ 原发性肥厚型心肌病 ⑷ 先天性冠状动脉畸形 ⑸ 风湿性冠状动脉炎等 null3、常见诱因：本病多见于男性。 年龄＞40岁。 常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等。 三、发病机制 三、发病机制 予以心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。null当有下列情况时出现症状: 1.劳累、激动 左心衰竭 时→心脏负荷↑↑→ 心肌张力↑ 心肌收缩力↑ 心率↑ 心肌氧耗量↑ （心肌需血量↑）2.冠状动脉痉挛 休克、心动过速时→冠状动脉血流量进一步↓→ 心肌血液供给不足（供求矛盾）心绞痛3.严重贫血→血液携氧量不足→心绞痛null 一旦诱因除去，心肌氧的供求重 新达致平衡则心绞痛可得以缓解。 产生疼痛感觉的直接因素： 缺血缺氧→心肌代谢产物（致痛 物质）↑→刺激心脏内自主神经的传 入纤维末梢→经1-5胸椎交感神经和相 应的脊髓段→传至大脑→产生疼痛感 觉。四、病理解剖和病理生理Pathology and Pathophysiology四、病理解剖和病理生理Pathology and Pathophysiology（一）病理解剖 冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者 1. 有1、2或3支动脉直径减少>70% 的病变者各有25%；5%-10%有左 冠状A主干狭窄。null2. 余15%无明显冠状A狭窄，提示心 肌缺血。 缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠 状循环的小A病变，血红蛋白和氧解 离异常，交感神经过度活动，心肌代 谢异常等所致。null（二）病理生理 1.心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高→心脏和肺顺应性↓。 2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量↓,LVEDP和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。五、临 床 表 现五、临 床 表 现 ㈠ 症状（symptoms） 主要是发作性胸痛 1.部位（position） 主要在胸骨体上段、中段,可波及心前 区， 手掌大小范围。界线不清。常放 射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。 2.性质（quality） 胸痛常为压迫、发闷或紧缩感。偶伴 濒死 的恐惧感。休息症状缓解null3.诱因（induced factors） 常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。 4.持续时间（duration） 一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失（<30min）。舌下含用硝酸甘油可在2-3min内使之缓解。停止原来诱因即可缓解。可数天或数星期发作一次。亦可一日内多次发作。null㈡ 体征 sign 平时一般无异常体征 心绞痛发作时： ⑴ HR↑、Bp↑。表情焦虑，皮肤冷 或出汗； ⑵ S1↓ ⑶ 有时可听到S4或S3奔马律； ⑷ 偶可有暂时性心尖部收缩期杂音， S2逆分裂或出现交替脉。六、实验室和其他检查 laboratory finding and special examination六、实验室和其他检查 laboratory finding and special examinationnull ㈠ 心脏X线检查 无异常或可见心影增大，肺 淤血征等。 ㈡ 心电图（ECG） 发现心脏缺血，诊断心绞痛最常 用的方法㈡ 心电图（ECG） 发现心脏缺血，诊断心绞痛最常 用的方法1. 静息时心电图（rest ECG） ⑴ 约半数患者在正常范围 ⑵ 可有陈旧性心梗改变。非特异性 ST段，T波异常。 ⑶ 有时出现房室或束支传导阻滞、 室性或房性期前收缩等。null2. 心绞痛发作时心电图 绝大患者出现暂时性心肌缺血引起 的ST段移位。 ⑴ 心内膜下心肌易缺血，故常见ST段 水平或下斜型下移≥0.1mv。发作 缓解后恢复。 ⑵ 有时可见T波倒置（冠状T）， 特异性不如ST段改变。 ⑶ 变异型心绞痛时：有关导联ST段抬高。null3. 心电图负荷试验 （ECG stress test ，运动负荷试验） ⑴ 原理：运动可增加心脏负荷以激 发心肌缺血。 ⑵ 运动方式：主要为平板运动试验、 踏车运动试验。null⑶ 国内常用的是以达到年龄预计可达 到最大心率（极量）或85～90%的 最大心率（ 亚极量）为负荷目标。 ⑷ 记录ECG：运动中持续监测心电改 变。运动中止后即刻、2′、 4′、 6′、8′均做ECG。null⑸ 阳性:ST段水平型或下斜型压 低≥0.1mv（J点后60～80ms） 持续2分钟为阳性标准。null⑹ ： ① 运动前、中、后间断测Bp ② 运动中出现心绞痛，步态不稳定、 室速(包括短阵室速)、Bp↓ 立 即停止运动。 ③ 心梗急性期，不稳定性心绞痛， 明显心衰、严重心律失常、急 性疾病者禁作。null4.动态心电图（Holter） 连续记录24小时ECG。 可发现ECG ST-T改变和各种心律失常。 出现时间可与病人的活动和症状相对照。适用于静息ECT正常不能做运动试验者。尤其是老年人。null㈢ 放射性核素(Radionuclide) 1. 201T1-心肌显像、兼作负荷试验。 201T1-（铊）可被正常心肌摄取。 心肌缺血区，心肌梗死后瘢痕部显示核素分布稀疏即灌注缺损。 2. 放射性核素心腔造影—99Tc心血池。 意义：可测定左心室射血分数（评价心功能）、显示室壁局部运动障碍。null ㈣ 冠状动脉造影 （Coronary Angiography CA） 1.方法：用特制的心导管经股A、 肱A或挠A送到主动脉根部分别插 入左、右冠状动脉口，注入少量 造影剂。X线摄影。null2. 意义：这种选择性冠状A造影可使 左、右冠状A及其主要分支 得到清晰显影。可明确病变 的部位、范围、程度、痉挛、 侧支循环。 一般管腔直径减少70～75%以 上影响供血；50～70%也有一 定意义。同时作左心室造影， 观察室壁运动，以分析左室舒 缩功能。null3. CA主要指征： ⑴ 内科治疗中心绞痛仍较重者， 明确病变情况以考虑介入性 治疗或旁路移植手术。 ⑵ 胸痛似心绞痛而不能确诊者。 4. CA未见异常而疑有冠状A痉挛者， 可谨慎行麦角新碱试验。null㈤ 其他检查 1. 二维超声心功图（UCG）：可探测缺 血区心室壁的动作异常。 2. 冠状动脉内超声显像：可显示血管壁 粥样硬化病变。 3. 血管镜检查：已用于冠状A病变的诊 断。 4. 化验：有助于A粥样硬化诱因的检查。 TC↑、TG↑、HDL-ch↓、LDL↑、 BG↑、Febrinogen↑七、诊断与鉴别诊断 Diagnosis and differential七、诊断与鉴别诊断 Diagnosis and differential㈠ 诊断：Diagnosis 1. 典型的发作特点和体征。含用硝酸甘油 后缓解 2. 结合年龄和存在冠心病易患因素，除外 其他原因 3. 发作时ECG：缺血性ST段改变（以R波 为主导 联）ST段↓、T波平坦或倒置。 变异性心绞痛则ST↑。 发作过后数分钟 内逐渐恢复。null4. 不发作时，心电图无改变时，可作 ECG负荷试验，动态心电图等检查。 如ECG出现阳性改变亦可确诊。 5.不明确可考虑行核素扫描检查和冠 脉造影检查。 6.考虑施行介入治疗或手术治疗者则 必须行选择性CA。㈡ 心绞痛分型诊断（classification）㈡ 心绞痛分型诊断（classification）1.劳累性心绞痛： (Angina pectoris of effort) 特点：疼痛由体力劳动、情绪激动等 增加心肌需氧量的因素而引起， 休息或舌下含用硝酸甘油后迅速 消失。null⑴ 稳定型心绞痛 （stable angina pectoris） 最常见。发作在1-3月内，其发作 的性质、部位、次数（频率）、诱 因、程度、持续时间（3～5min） 无明显改变。null⑵ 初发型心绞痛 （initial onset angina pectoris） 病程在一个月内。 ① 过去无心绞痛或心梗，初次 发生劳累性心绞痛不到1个月。 ② 稳定型心绞痛已数月不发生疼痛， 再次发生不到1个月null ⑶ 恶化型心绞痛 （accelerated angina pectoris） 原为稳定型心绞痛者，在3个月 内疼痛的频率、程度、时限、 诱发因素经常变动、进行性加重。 null2. 自发性心绞痛 （rested angina pectoris） 特点：疼痛常在安静时发作，与体力或 脑力 活动引起的心肌需氧量增加 无关，与冠状A血流贮备量减少有 关。疼痛程度较重，时限较长。 不易为含用硝酸甘油缓解。null⑴ 卧位型心绞痛（angina decubitus） 平卧体息或睡眠时发生，多在 夜间，偶在午睡时发作，不易为 硝酸甘油缓解。null⑵ 变异型心绞痛 （prinzmetal’s variant anginapectoris） 发作时心电图有关导联ST段抬高与 之相对应导联ST段压低。 原因：为冠状动脉突然痉挛所致。 null⑶ 急性冠状动脉功能不全 （acute coronary insufficiency） 亦称中间综合征。 疼痛在体息或睡眠时发生，历时较长 达30min到1h以上,类似心梗,但无心梗 的客观征据。常为心梗的前奏null⑷ 梗死后心绞痛 （post infarction angina pectoris） 急性心肌梗死发生后1个月内又 出现的心绞痛。随时有再发梗死 的可能。null3. 混合性心绞痛Mixed AP 特点：患者在心肌需氧量增加时发生心 绞痛亦可在心肌需氧量无明显增 加时发生心绞痛。 原因：冠状A狭窄使冠状A血流贮备量 减少，而这一血流贮备量下降又 不固定，经常波动性发生进一步 减少所致。null不稳定型心绞痛： 包括除稳定型心绞痛外的上述 所有类型的心绞痛。还包括冠状动 脉成形术后心绞痛，冠状动脉旁路 术后心绞痛。认为是稳定型AP与心 梗之间的中间状态。 其中恶化型心绞痛和各型自发 性心绞痛又称之为“梗死前心绞痛” 。null㈢ 心绞痛严重度的分级 根据加拿大心血管病学会分类分为4级： Ⅰ级：一般体力活动不受限，强 或时间长 劳力时发生心绞痛。 Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，中等量劳 力时发生心绞痛。 Ⅲ级：一般体力活动明显受限，轻度活动 时发生心绞痛。 Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息时 可生心绞痛。㈣ 心绞痛的鉴别诊断（Differential）㈣ 心绞痛的鉴别诊断（Differential）1.心脏神经症 本病女性多见。 其特点:胸痛常为短暂的刺痛或持久的 隐痛；常有叹息样呼吸；胸痛部位不定； 症状多在劳力之后出现，而不是在劳力 当时发生。含硝酸甘油无效或10多分钟 后才“见效”。常伴有心悸、疲乏及其他 神经衰弱的症状null2. 急性心肌梗死 ⑴疼痛的部位与心绞痛相仿，但性质剧烈， 持续时间长可达数小时；含用硝酸甘油 不能缓解 ⑵常伴有休克，心律失常及心衰，可有发热， ⑶ECG：面向梗死部位ST上升，并有异常Q波 ⑷WBC上升，血沉增快，心肌酶谱升高， 肌钙蛋白↑等。null3.其他疾病引起心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭 不全、风湿性冠状动脉炎，梅毒性 主动脉炎，肥厚型心肌病，X综合 症等均可引起心绞痛。 鉴别依据：(1) 有关病史 (2) 临床表现：有无心脏 杂音等 (3) 辅助检查：心彩超、 冠状动脉造影等。 null附: X综合征（kempl1973） 多见于女性，心电图负荷试验 为阳性。但冠状动脉造影则阴性， 且无冠状动脉痉挛，预后良好。 被认为是冠状动脉系统毛细血 管功能不良所致。null4. 肋间神经痛 本病疼痛常累及1～2肋间；部位 不定；是刺痛或灼痛；多为持续性； 咳嗽，用力呼吸或身体转动可使疼痛 加剧。沿神经行经处有压痛，手臂上 举时局部有牵拉痛，故与心绞痛不同。null5. 其他 不典型疼痛还需与食管病变、 膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、 颈椎病等相鉴别八、预 后八、预 后 心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生AMI和猝死的危险。 决定预后的主要因素：冠状动脉病变的范围和心功能。九、治疗（treatment）九、治疗（treatment）预防：主要预防动脉粥样硬化的发 生和发展。 治疗原则：改善冠状动脉的血供； 减轻心肌的耗氧； 同时治疗动脉粥样硬化。null（一）发作时的治疗 1. 休息：发作时立刻休息，经休息后症状可缓解。 2. 药物治疗：应用作用较快的硝酸酯制剂。 此类药物作用 ①扩张冠状动脉→阻力↓→冠脉循环的血流量 ②扩张周围血管→回心血量↓→心室容量↓ 心脏内压↓ 心排血量↓ 血压↓心脏前后负荷↓ 心脏需氧↓缓解心绞痛null副作用：头昏、头胀痛、头部跳 动感、面红、心悸、偶 有血压下降。长期反复 应用可产生耐药性，停 药10h以上，可恢复药效null制剂： ⑴ 硝酸甘油（nitroglycerin） 片剂 0.3-0.6mg 舌下含化。1～2min即 可始起作用，持续半小时，迅速缓解 心绞痛。 延迟见效或完全无效时提示并非冠心 病或为严重冠心病。副作用主要头痛。null⑵ 硝酸异山梨酯 （isosorbide dinitrate消心痛） 片剂5～10mg舌下含化。2～5min 见效。 作用维持2～3小时。新近还有喷 雾吸入用的制剂null⑶ 亚硝酸异戊酯（amylnitrite） 为极易气化的液体，每安瓿0.2ml。 用法：用时以手帕包裹敲碎，立即盖 于鼻部吸入。作用快而短，约 10～15秒内起效，数分钟即失。 注意：降BP作用更明显，慎用（用时 宜平卧位片刻）null（二）缓解期的治疗 系统治疗，清除诱因、注意休息使用 作用持久的抗AP药物，以防心绞痛 发作，可单独、交替或联合应用。null常用药物： 1、硝酸酯制剂 ⑴ 硝酸异山梨酯 5-20mg/次，tid po。服后0.5h起作用， 持续3-5h。 缓释制剂药效可维持12小时，20mg/次，bid po。null⑵ 单硝酸异山梨酯 （isosorbide 5-monomitrate） 生物利用度高、半衰期长。 20-40mg/次，bid po 。null⑶ 戊四硝酯 （pentaerythritol tetranitrate） 10-30mg/次，3-4次/日，po 。服后1-1.5h 起作用，持续4-5h。 ⑷ 长效硝酸甘油制剂： 长效片剂，口服后半小时起作用，持续 8-12h。2.5mg/次，Q8h po。 2%硝酸甘油油膏或贴片（含5-10mg）： 涂or贴在胸前or上臂皮肤而缓慢吸收，适 于预防夜间心绞痛发作null2.β受体阻滞剂 (Beta-adrenergic block agent) 作用：阻断拟交感胺类对心脏的兴奋→心率↓、 血压↓→降低心肌收缩力和氧耗量→缓 解心绞痛的发作。 特别适合用于劳累性心绞痛。 副作用：虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收 缩力下降，但其使心肌氧耗减少的作 用远远超过其副作用。null常用制剂： ① 普萘洛尔 （propranolol，心得安）：最常用 制剂，10mg 3-4次/日，逐渐加量， 用到100-200mg/日 ② 美托洛尔（metoprolol，美多心安） 25-50mg tid po； ③ 阿替洛尔（atenolol,氨酰心安） 12.5mg-25mg Bid po；null注意事项： ① 本药与硝酸酯制剂有协同作用，伍 用时剂量应偏小。小剂量开始逐渐 加重，以免引起体位性低Bp等，不 与异搏定合用，易发生心衰。 ② 停用本药时应逐步减量，如突然停 药，可诱发心梗的可能； ③ 严重心功能不全，支气管哮喘以及 心动过缓者不宜用。 null3.钙通道阻滞剂： （Calcium blocking agents） 作用：抑制Ca2+进入细胞内,也抑制心肌细 胞兴奋一收缩耦联中Ca2+的利用， 可有下列作用： ① 抑制心肌收缩，减少心肌氧耗； ② 扩张冠状A，解除冠状A痉挛； ③ 扩张周围血管→动脉压↓→减轻心脏负荷； ④ 降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的 微循环。null常用制剂 ： ⑴ 维拉帕米（Verapamil ，异搏定） 40-80mg tid po或缓释剂240mg/d po。 副作用：头晕、恶心、呕吐、便秘， 心动过缓,PR间期↑,Bp↓ ⑵ 硝苯地平（nifedipine,心痛定） 10-20mg tid po或舌下含服，其缓释剂20-40mg 1-2次/日。null同类制剂还有尼群地平、地卡地平、非洛地平、氨氯地平等。 副作用：头痛、头晕、乏力、Bp↓，心率↑， 胫前水肿等。 对长期需要服药者，目前推荐使用控释、缓释或长效剂型。 ⑶ 地尔硫草（diltiazem，硫氮草酮） 30～90mg tid po，其缓释制剂45-90mg qd、Bid po 副作用：头痛、头晕、失眠等。null注 意： ⑴ 治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂 的疗效最好。 ⑵ 硝苯地平可与β受体阻滞剂同服； 维持帕米和地尔硫草与β受体阻滞 剂合用时则有过度抑制心脏作用。 ⑶ 停药时逐渐减量，以免发生冠状A 痉挛。null4.冠状动脉扩张剂 由于此类药物可能只扩张无病变或轻度病变的动脉，而不能扩张病变严重的动脉，故并不改善缺血心肌的供氧量，甚至反而加重缺氧，所以目前临床对此类药物的应用有争议。null制剂：① 双嘧达莫（dipyridamole）： 20-25mg tid po。 ② 吗多明（molsidomine，脉导敏） 1- 2mg，2-3次/日。 副作用：头痛、面红、胃肠道不 适等。null5.抗血小板制剂（Anti-plate agent） 作用：抑制血小板活性、聚集、释放， 减少或防止血栓形成。 制剂：⑴ 阿斯匹林Aspirin。 一般小剂量：50-100mg Qd po 严重UAP（或心梗、PTCA后） 120-300mg/d po。 ⑵ 噻氯匹定或氯吡格雷 噻氯匹定0.25 Qd-Bid po。 氯吡格雷75mg Qd po。 副作用:出血倾向，胃肠粘膜刺激等。null6.中 药 常用“活血化瘀”法和“芳香温通”法。 如复方丹参滴丸等。null7.其他治疗 ⑴ 低分子右旋糖酐： 作用：改善微循环灌注，可用于心绞 痛频繁发作 250-500ml/d ivdrip 14-30 天为一疗程。 ⑵ 高压氧治疗：增加全身的氧供，可 使顽固性心绞痛得到改善。 ⑶ 体外反搏治疗：可增加冠状A的血供。 null（三）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 （Percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA） 方法：冠状A造影后，针对相应病变，应用 带球囊的心导管经周围A送到冠状A， 在导引钢丝的指引下进入狭窄部位； 向球囊内加压注入稀释的造影剂使之 扩张，解除狭窄。 术后半年内约25-30%者再狭窄。null降低再狭窄方法 ① 冠状A内支架术 ② 冠状A激光成形术 ③ 冠状A内旋切或旋磨术等。 目前由于技术的发展，临床已广泛 应用，指征较宽。null禁忌证： ⑴ 偏心性狭窄，冠脉僵直，钙化 性狭窄，完全闭塞， 多支广泛 弥漫性病变； ⑵ 狭窄程度<50%。 ⑶ 左冠状A主干狭窄。病变在主干 分叉附近时。 ⑷ 冠状A远端病变，手术不易成功。 ⑸ 心衰、感染、出血等。null（四）外科手术治疗 主动脉—冠状A旁路移植手术 （Coronary Artery Bypass grafting, CABG） 取自身的大隐V作为旁路移植材料。 手术适应证null ① 冠状A主干病变。 ② 冠状A3支病变。 ③ 稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳者。 ④ 恶化性心绞痛。 ⑤ 变异型心绞痛有固定病变者。 ⑥ 急性冠状A功能不全。 ⑦ 梗死后心绞痛。 同时心功能良好者。null（五）运动锻炼 适度运动锻炼有助于侧支循环的发展。null（六）不稳定型心绞的处理 原则上按AM1处理：密切观察心电图 变化，控制症状，防止发生心肌梗死， 测心肌酶，除外AM1 1.住院卧床休息。 2.胸痛发作时可先含硝酸甘油0.3-0.6mg； 反复发作，含服硝酸异山梨酯5-10mg Q2h。 3.无心衰者可口服β受体阻滞剂和钙通道 拮抗剂null4.胸痛严重而频繁者 静脉滴注： ①硝酸甘油：1mg+10% GS 50-100ml,10- 20μg/min， 逐渐加量至100-200μg/min 静滴。 ②硝酸异山梨酯：10mg+10% GS 100ml，以 30-100μg/min 静滴 5.由冠状A痉挛引起者，宜用钙通道阻滞取代β 受体阻滞剂。 6.口服阿斯匹林，皮下或静脉内注射肝素，抗血 小板、抗凝治疗以防止血栓形成。 7.情况稳定后，行冠造，考虑介入或手术治疗。第二节 心肌梗死 （myocardial infarction） 第二节 心肌梗死 （myocardial infarction） null一、概 念 心肌梗死：是指在冠状A病变的基础上，发 生冠状A血供急剧减少或中断， 使相应心肌严重而持久地急性缺 血所导致的心肌缺血性坏死。是 冠心病的严重类型。 临床特点：⑴ 持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。 ⑵ WBC↑，血清心肌酶增高。 ⑶ 心电图进行性改变。 ⑷ 可发生心律失常、休克或心衰。二、病因和发病机制二、病因和发病机制㈠ 基本病因 主要为：冠状A粥样硬化。 少数为：冠状A栓塞、炎症、 先天畸形、痉挛、 冠状A阻塞等。null㈡ 发病机制 由于上述冠状A病变，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。 在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持续缺血1h以上，即可发生心肌梗死。null㈢ 诱因 1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃或血管持 续痉挛，使冠状A完全闭塞。 2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律 失常，致心排血量骤降，使冠状A灌流量 锐减。 3.重体力活动，情绪过分激动、Bp剧升，致 左心室负荷明显↑，儿茶酚胺分泌↑，心 肌氧需血量猛增，冠状A供血明显不足。三、病 理三、病 理 ㈠ 冠状A病变 冠状A有弥漫广泛的粥 样硬化病变。 常见的血管闭塞处和相应的心肌梗 死部位依次为： 1. 左冠状A前降支闭塞： 引起左心室前壁，心尖部、下侧壁、 前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。null2.右冠状A闭塞： 左心室膈面（右冠状A占优势时）、 后间隔和右心室梗死，可累及窦房结 和房室结 3.左冠状A回旋支闭塞： 左心室高侧壁，膈面（左冠状动脉优 势时）和左心房梗死，可累及房室结。 4.左冠状A主干闭塞： 引起左心室广泛梗死。null㈡ 心肌病变 1.冠状A闭塞后： 20-30min：相应的缺血心肌开始坏死。 1-2h之间：大部分心肌完全性坏死，呈凝 固性坏死。 1-2w后：心肌坏死组织开始吸收，并逐渐 纤维化。 6-8W：形成瘢痕愈合（陈旧性心梗）。 null2.心肌病变程度 ⑴ 有Q波心肌梗死： 为大块的心肌梗死累及心室壁的全层 或大部分（>1/2心室壁厚度），心电图 上出现Q波，称为有Q波心梗。（过去称 为透壁性心梗）。 可波及 心包：出现心包炎症 心内膜：形成附壁血栓 null⑵ 无Q波心肌梗死 心电图上不出现Q波称为无Q波心梗， 它包括小范围心肌梗死呈灶性分布者 和心内膜下心肌梗死者。 心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心 室壁的内层，不到心室壁厚度的一半， 称为心内膜下心梗。 null⑶ 心脏破裂，心室壁瘤 在心腔内压力的作用下，坏 死心室壁向外膨绌，可产生心脏破 裂（心室游离壁破裂，室间隔穿孔， 乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。四、病理生理四、病理生理 主要为左心室收缩和舒张功能障碍 的一 些血流动力学变化，其严程度和 持续时间取决于梗死的部位，程度和 范围。 1.可有心肌收缩力↓，顺应性↓，心肌收 缩不协调。使Bp↓，心率↑或有心律 失常（心电功能紊乱）null2.心室重构：出现心室壁厚度改变，心 腔扩大和心衰。可发生心 源性休克。 3.右心室梗死少见 主要改变为是右心衰的血流动力 学变化，右心房压力↑>LVEDP，心 排血量↓，Bp↓。 五、临床表现 Clinical manifestation五、临床表现 Clinical manifestation㈠先兆（presage） 绝大部分患者在发病前数日有： 不稳定性心绞痛等前驱症状，其中 以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最为突出。㈡ 症状symytom㈡ 症状symytom1. 疼痛（胸痛）pain (chest pain) 多于清晨发生，多无明显诱因。 典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在 安静时发生，程度重，时间长（>30min） 可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油 片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁 不安或频死感。null不典型者：⑴ 无疼痛，为少数患者， 多见糖尿病 ⑵ 疼痛部位：上腹部等 ⑶ 部分病人疼痛放射至 下颌、颈部、背部上 方、牙周痛。null2.全身症状 由于坏死物质吸收所致。 ⑴ 发热：发病后24-48h出现，体温38℃ 左右，持续约一周。 ⑵ 心动过速、WBC↑、血沉增快等。 3.胃肠道症状 可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心 梗时多见。重症者可发生呃逆。null 4.心律失常 多见（75%-95%）。 多发生在起病1-2W内，而以24h内 最多见。可伴有乏力、头晕、昏厥 等症状 ⑴ 室性心律失常：最常见。尤其是室性 期前收缩；可有室速，室颤—常见 于前壁；如出现频发室早、成对或 短阵室速，多源性或 RonT（易损 期）时，常为室颤先兆。null⑵ AVB：各种类型均可出现，严 重为Ⅲ°AVB—常见于下壁心梗； ⑶ 室上性心律失常（房性期前收缩、 房速、房颤等）：多见于合并心衰 者。 null5.低血压和休克 hypotonsion and shock ⑴ 心梗时常伴有低血压 原因：疼痛时，24小时禁食水，利尿剂 及扩血管药物的应用，使心排血 量↓，相对有效循环血量↓，致 低血压状态。 ⑵ 休克：多在起病后1h至1w内发生 （约有20%患者）null原因：主要为心源性，为心肌广泛（>40%） 坏死，心排血量急剧下降所致；其 次为神经反射引起周围血管扩张， 有些尚有血容量不足参与。 表现：疼痛缓解而SBP仍<80mmHg，尿量 <20ml/h,伴有烦躁不安，面色苍白， 皮肤湿冷，脉细速、大汗、神志 迟纯、甚至昏厥。null6.心力衰竭heart failure 发生率：40%左右，可在起病最初几天 或在疼痛，休克好转阶段出现。 原因：为梗死后心脏舒缩力显著减弱或 不协调所致。 表现：⑴ 主要为急性左心衰表现。随后 可发生右心衰表现。 ⑵ 右心室梗死少见，开始即出现 右心衰表现，伴BP下降。null泵衰竭 ：急性心肌梗死引起的心力衰竭 称为泵衰竭。按Killip分级法 可分为： Ⅰ级：尚无明显心力衰竭。 Ⅱ级：有左心衰。 Ⅲ级：有急性肺水肿。 Ⅳ级：有心源性休克。 心源性休克是泵衰严重程度。 肺水肿和心源性休克病情最严重㈢ 体征Sign㈢ 体征Sign1. 心脏体征 ⑴ 心浊音界轻至中度增大。 ⑵ 心率↑，少数心率↓；可有 各种 心律失常。 ⑶ 心尖部S1减弱，可出现S4（房性） 奔马律，少数有S3（室性）奔马律。 null⑷ 20%左右起病后2-3天有心包摩 擦音，为反应性纤维性心包炎 所致。 ⑸ 心尖区可闻及粗糙的收缩期杂音 或伴有收缩中期喀喇音，为乳 头肌功 能不全，键索断裂所致 二尖瓣反流。 ⑹ L3-4可出现收缩期杂音，见于室 间隔穿孔。null2. 血压（Bp） 早期个别患者Bp增高，绝大多数患 者血压下降，起病前有高血压，血压 可降至正常，且可能不再恢复起病前 水平。 3. 其他： 可有与心律失常，休克、心衰有关 的其他体征。六、实验室检查及其他检查六、实验室检查及其他检查㈠ 心电图（ECG） ECG有进行性的改变，对心 梗的诊断、定位、定范围、估计 病情和预后都有帮助。null1.特征性改变 ⑴ 有Q波心肌梗死 ① 宽而深的Q波（病理性Q波）： 在面向心肌坏死区的导联上； （除aVR外） ② ST段抬高呈弓背向上型： 在面向坏死区周围心肌损伤 区的导联上； null③ T波倒置：在面向损伤区周围心肌 缺血区的导联上。 *在背向心肌梗死区的导联则出现 相反改变，即R波增高，ST段压低， T波直立并增高。 null⑵ 无Q波心肌梗死 包括小范围心梗呈灶性分 布和心内膜下心梗。 心内膜下心肌梗死特点： 无病理性Q波，有普遍性ST段压低 ≥0.1mV，AVR导联ST段抬高，或有 对称性T波倒置。null2.动态性改变 ⑴ 有Q波心肌梗死 ① 超极期：起病数小时内，可无异 常或出现异常高大两肢 不对称T波；null② 急性期：数小时后ST段抬高，弓 背向上，与直立的T波连 接，形成单相曲线。 数小数-2天内出现 病理 性Q波。R波减低，Q波 70%-80%永久存在。null③ 亚急性期（近期）： 数日-2周左右，抬高的ST段逐 渐回到基线水平，T波变为平坦 或倒置。null④ 慢性期：数周至数月后，T波 倒置呈V形，两肢对 称。T波倒置可永存， 也可逐渐恢复。null⑵ 无Q波心肌梗死的心内膜下心 梗先是ST段普遍压低（除avR 外，有时V1外），继而T波倒 置，但始终无病理性Q波。ST-T 改变持续存在1-2天以上。 注：上述动态改变是ECG诊断AML 最可靠证据。null3.定位和定范围 有Q波心梗根据出现特征性改 变（主要是病理性Q波）的导联数来 判断。 常规做12导联，必要时加做导 联（V3R、V4R等）。 心肌梗死的心电图定位诊断null前间壁：V1、V2、V3 局限前壁：V3、V4 （前）侧壁：V5、V6 广泛前壁：V1-V5 高侧壁：I、avL 下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF 正后壁：V7、V8 右室：V3R、V4R（V3R or V4R ST↑， 可作为下壁心梗扩展到右室的参考指标）。（二） 放射性核素检查 （二） 放射性核素检查 用于心肌梗死的定位、范围、心功能等。 1.99mTC-焦磷盐心肌显象 ： “热点”扫描， 坏死部位显影，主要用于急性 期。 201T1心肌显像：“冷点”扫描，坏死部位 不显影，主要用于慢性期。 2.99mTC心血池扫描，判断心室功能，观 察室壁运动，有无室壁瘤等。（三） 超声心动图（三） 超声心动图有助于了解心室壁运动和左心室功能。 诊断有无室壁瘤和乳头肌功能失调等。（四） 实验室检查（四） 实验室检查1.起病24-48h后 WBC↑，以中性粒细胞为主； 血沉↑；均可持续1-3周。 起病数小时—2日内，血中游离 脂肪酸增高null2.血清心肌酶含量增高 心肌酶↑，且有动态变化，具有诊断意义，尤其是无Q波心梗意义更大。常作下列3种酶测定： 其中：CK同功酶CK-MB和LDH同功酶 LDH1 诊断特异性最高。CK-MB在4h内↑， 16-24h达高峰，3-4d恢复正常，其增高 程度—较准确反映梗死的范围。 null3.血和尿肌红蛋白 血和尿肌红蛋白增高，其高峰 较血清心肌酶出现早，而恢复 较慢。此外，血清肌钙蛋白I或 T的出现和增高，也是反映AMI 的指标。 七、诊断与鉴别诊断七、诊断与鉴别诊断 ㈠ 诊断diagnosis 依据： 1.典型的临床表现：胸痛特点。 2.ECG的特征性改变和动态变化。 3.血清心肌酶增高及其动态演变， 肌钙蛋白测定（尤其是无Q波 心梗）。null㈡ 鉴别诊断 1.心绞痛 AMI与心绞痛的鉴别诊断要点.null2.急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎可有较 剧烈而持久的心前区疼痛。 其特点：心包炎疼痛与发热同时出现， 呼吸和咳嗽时加重。早期有 心包摩擦音，后者与疼痛均 在出现渗液时消失。 ECG：除avR外，余导联均有ST段 弓背向下抬高，T波倒置， 无异常Q波出现。null3. 急性肺动脉栓塞 acute pulmonary embolism ① 胸痛、咯血、呼吸困难、休克。 ② 右心负荷增加、发绀、P2↑、颈V 充盈、肝大、下肢水肿。 ③ ECG：I导S波加深，III导联Q波显 著，T波倒置，胸导过渡区 左移。可通过 ECG 和酶学 进行鉴别。null 4.急腹症 急性胰腺炎，消化性溃疡穿孔， 急性胆囊炎，胆石症等均有上腹痛、 休克，可根据病史、体征、ECG、 血清心肌酶测定进行鉴别。null5.主动脉夹层 ⑴ 突然的剧烈胸痛，持续不缓解， 向背、腹、腰及下肢放射。 ⑵ 两上肢的Bp和脉搏有明量差别， 下肢可有一过性瘫痪或偏瘫。 ⑶ 主动脉瓣关闭不全。 ⑷ 超声心动图及磁共振有助于诊 断。八、并发症complication八、并发症complication1.乳头肌功能失调或断裂 （dysfunction or rupture of papillary muscle） 发生率：50%。 原因：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等 使收缩功能发生障碍，造成不 同程度的二尖瓣脱垂并关闭不 全。null表现：心尖部可闻及收缩中晚期喀喇 音和收缩期杂音。 预后：轻者可恢复，杂音消失。 重者：出现心衰，见于下壁心梗。心 衰明显肺