急性冠脉综合征的治疗进展

null急性冠脉综合征的治疗进展 急性冠脉综合征的治疗进展 王晓非 解放军第306医院null ACS临床分型 ACS NSTEACS （UCAD） STEACS CK-MB≧正 CK-MB<正 常上限2倍 常上限2倍 STEMI cTnT（cTn I ） cTnT（cTn I ） ≧0.1ug/L <0.1ug/L NSTEMI UA null ACS病理基础与临床 早期AS病变 进展的斑块 纤维性病变 斑块破裂 血栓形成 血管未闭塞 血管闭塞 无症状 UA AMI 心源性 猝死 致AS因素 致血栓因素null 急性冠脉综合征早期的死亡风险最高null 危险分层——STEACS 增加死亡危险的因素： 高龄（>70岁） 女性 糖尿病 前壁梗死 既往心肌梗死 PCI CABG史 左心衰竭 低血压 心房纤颤 EF≦40% 合并机械并发症 合并右心梗死null 危险分层——NSTEACS 危险度 心绞痛 缺血持续 左心功能 发作时 cTnT 分类 类型 时间 不良 ST cTnI 低危组 初发劳力型 劳力型 无 <1mm < 0.1ug/L 恶化劳力型 <20min 无静止发作 含硝酸甘 油有效null 危险分层——NSTEACS 危险度 心绞痛 缺血持续 左心功能 发作时 cTnT 分类 类型 时间 不良 ST cTnI 中危组 亚急性静息 ⊿ 静息心绞痛 无 ≧1mm ≧ 01ug/L 心绞痛 < 20min 梗死后心绞痛 含硝酸甘 油有效 ⊿近2月有静息心绞痛,就诊前48小时无发作 null 危险分层——NSTEACS 危险度 心绞痛 缺血持续 左心功能 发作时 cTnT 分类 类型 时间 不良 ST cTnI 高危组 急性静息 * 静息心绞痛 有 ≧1mm ≧ 01ug/L 心绞痛 > 20min 梗死后心绞痛 NSTEMI 硝酸甘 油效果差或无效 *近2月有心绞痛发作,48小时内发生≧1次静息心绞痛 ACS治疗 ACS治疗null STEACS的治疗——再灌注 目标： 尽早、 充分、持续开通梗塞冠脉，挽 救濒死心肌 ，保存心功能，降低死亡 率。 ： 静脉溶栓 直接PCI 急诊CABG 辅助药物治疗null 常用溶栓药物 药物 剂量 用法 90min开通率 UK 150-200万U 30min VD 55-64% SK 150-200万U 60min VD 31-55% rtPA 首剂15mg iV 50mg 30min VD 82-87% 35mg 60min VD null 新型溶栓药物 rPA：重组纤溶酶原激活剂 TNK-tPA：TNK组织型纤溶酶原激活剂 rSaK：重组葡激酶 特点：高纤维蛋白选择性，半衰期长，出血 副作用少，可静脉冲击量给予。null 溶栓治疗的绝对禁忌症 任何时间的出血性卒中或不明原因卒中史 6月内缺血性卒中史 中枢神经系统损害或肿瘤 3周内严重创伤 1月内胃肠出血 已知的出血性疾病 主动脉夹层 null 溶栓治疗的相对禁忌症 6个月内有一过性脑缺血 口服抗凝剂 妊娠或产后1周内 外伤性复苏 收缩压>180mmHg 严重肝病 感染性心内膜炎 活动性溃疡null AMI急性期用药建议 药物 I类 Ⅱa类 Ⅱb类 Ⅲ类 证据分级 阿斯匹林150-325mg ★ A 所有无禁忌症 者静脉ß阻滞剂 ★ A 所有无禁忌症 者第一天口服 ★ A ACEI 高危者用ACEI ★ A 硝酸酯 ★ A 钙拮抗剂 ★ B 镁 ★ A 利多卡因 ★ B null 胸痛>12小时的处理 一般不溶栓 积极抗栓，抗心肌缺血治疗 出现下列情况尽早评估血管： 持续性胸痛或伴有复发性缺血发作 左心功能不全（EF<40%） 二尖瓣返流 严重低血压 抬高的ST段不恢复并新出现LBBBnull 溶栓治疗的局限性 疗效随开始用药时间延长而降低 适应症范围窄，仅1/3的病人适合溶栓 IRA开通率低，仅50%达TIMI3级血流 再闭塞和复发缺血事件高 死亡率较高null PCI治疗AMI 优点： IRA开通率>95%，其中达TIMI3级者90% 死亡率低（30天死亡率<3%） 脑卒中率低 再闭塞率低 适应症宽 局限： 队伍、经验、设备要求高null NSTEACS的治疗 目的：即刻缓解缺血，预防不良后果； 措施：抗缺血治疗 抗血小板和抗血栓治疗 调脂治疗 PCI、CABGnull 抗缺血治疗的I类建议 持续性胸痛 / 临床上高危特征 有 无 卧床休息 ECG监测 吸氧 SaO2 >90% 静脉硝酸甘油 ß-受体阻滞剂（口服或静脉） 口服ß-受体阻滞剂 静脉注射吗啡（出现疼痛、焦虑 和肺充血） IABP（持续心肌缺血或血流 动力学障碍时） ACEI（高血压、左心功能降低） ACEInull 抗血小板治疗——阿司匹林 机制：抑制TXA2受体激活血小板途径 效果：显著降低死亡和心肌梗死50-72% 用法： 初始服用 300mg/天 长期服用 75-150mg/天null 抗血小板治疗 机制：拮抗血小板ADP受体，抑制其聚集 药物：1、噻氯匹定，起效慢，粒细胞下降， 用于ACS研究少； 2、氯吡格雷，口服2小时起效，不受食 物和制酸剂影响，负荷量300mg，可抑 制血小板聚集率70%；null 氯吡格雷 相关研究：CAPRIE CURE PCI-CURE CREDO 结果： 1、75mg/d VS ASA325mg/d：减少终点 事件、心梗和心血管死亡相对危险分别 26%、19.2%、 7.6%； 2、服300mg后75mg /d+ASA75-325 mg/d：主要终点相对危险降低20%， 用药12月内获益持续增加。null 氯吡格雷 结果: 3. 在ASA治疗基础上,用药12月,心血管死亡和 MI联合终点相对危险降低31%(PCI-CURE); 4. ASA325mg基础上,PCI前300mg,28天死亡 MI和靶血管重建术相对危险降低18.5%,术前 6-24h给药,则降低38.6%,服药12月 VS 1月,联 合终点相对危险降低27%. null 氯吡格雷——结论 无论是否行PCI，对ACS患者应在 ASA治疗基础上加用氯吡格雷，并 持续用12个月。 null GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 机理：阻断血小板聚集的最终通路 阿昔单抗（Abciximab）：单克隆抗体， 血浆半衰期1.0min，生物半衰期数天， 应用：静脉输注12-24小时； 整合素（Eptifibantide）：肽化合物，半 衰期1.5小时，输注20-72小时； 替罗非班（Tirofiban）：非肽类化合物， 半衰期1.5小时，输注36-96小时。 null GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 目前主张用于PCI：术前开始使用，术后 用12-96小时，阿昔单抗增加出血，减少 血小板； 未行PCI的ACS，益处不确切，不推荐使 用。 null 抗凝治疗——肝素 机制：肝素—抗凝血酶Ⅲ—凝血酶复合 物，具有抗Ⅹa和Ⅱa活性作用 临床试验结果：降低死亡和MI发生率 降低相对危险度23% 用法：5000U iv，700-1000U/h ，VD APTT：正常的1.5-2.5倍null 抗凝治疗——低分子肝素 机制：抑制Ⅹa强于Ⅱa,(Ⅹa / Ⅱa2:1~4:1) 特点：半衰期长,皮下注射生物利用度好, 与血浆蛋白结合率低,根据体重调 整剂量无需监测凝血指标,血小板 减少和出血并发症也少。null 低分子肝素—临床试验结果 重要的试验：FRAXIS， FRIC， ESSENCE， TIMI Ⅱb 结论：1、对NSTEACS，在预防死亡、MI、再 发心 绞痛方面疗效等于或优于普通肝素； 2、应用方便，不需监测凝血指标，可皮下注 射； 3、用药5-7天，延长给药无额外受益，且出血 率增加； 4、何种低分子肝素为优，尚无定论。null 调脂治疗 他汀类药物的调脂作用 改善内皮细胞功能 抑制平滑肌细胞及巨噬细胞增 殖 减少斑块处的炎症反应 结果：稳定斑块 null 临床试验结果 LIPID：UA亚组，普伐他汀降低总死亡率26%； PTT：普伐他汀早期应用降低致死性心梗、再发心绞痛、住院死亡率分别为14%、32%、14%； L-CAD：发病6天开始用药，6-12月造影，管 腔直径增加； PAIS、LAMIL、MIRACL等试验： ACS早期甚至诊断数小时后用他汀类药物，显著降低随访期心血管事件。 nullnullnullnullnullnull 常用药物及推荐剂量 ACS患者越早应用他汀类药物越好 洛伐他汀 10-80mg/d 普伐他汀 10-80mg/d 辛伐他汀 10-80mg/d 氟伐他汀 10-80mg/d 阿托伐他汀 10-80mg/dnull NSTEACS 冠脉造影现 无严重狭窄 10-20% 单支狭窄 30-35% 多支病变 40-50% 左主干狭窄 4-10% 其他：微血管功能障碍 null 冠脉造影的指征 充分药物治疗仍有缺血症状发作 临床表现危重（心衰、心律失常） 无创检查高危（EF0.35,大面积前壁或多发核 素充盈缺损) 曾有PCI或CABG史 拟诊变异型心绞痛 目前多主张在强化抗凝、抗血小板治疗12-48 小时进行 null CAG LM 严重多支病变 局限病变 弥漫远端 无明显病变 心功能不全 病变 急诊 择期PCI PCI 不宜PCI 预后良好 CABG 或CABG 或CABG null 小结 对于NSTEACS，冠脉造影评价血管病 变是有益的； 在充分抗凝、抗血小板治疗的基础上，介入干预优于药物保守治疗； 是否选择血管重建治疗以及选择何种血管重建治疗，结合临床和血管病变情况，对受益和风险作出综合评估。null