第二章 细胞和组织的损伤与修复

null 第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复 第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复 适应:细胞和由其构成的组织、器官耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。 适应在形态上现为萎缩、肥大、增生和化生。 细胞和组织遭受不能耐受的有害因子的刺激时,则可引起损伤。 轻: 变性、亚致死性细胞损伤 重: 细胞死亡   第一节 细胞和组织的适应性反应第一节 细胞和组织的适应性反应一.萎缩 萎缩—正常发育的器官、组织或细胞体积缩小。   实质细胞体积缩小 →器官、组织体积缩小 细胞数目减少 null（一）种类 生理性(年龄相关) 青春期后胸腺萎缩 萎缩 停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩 病理性(疾病相关) 老年人，全身器官萎缩     营养物质摄入不足 全身性萎缩 营养物质消耗过多 (顺序:脂肪骨骼>肌肉、脾肝>心脑)   ①营养不良性萎缩：脑动脉硬化→脑萎缩 ②压迫性萎缩: 肾盂积水 肾脑萎缩 脑积水 ③废用性萎缩:骨折后→肌肉萎缩 ④神经性萎缩：脊髓灰质炎→肢体萎缩 ⑤内分泌萎缩：垂体功能低下→甲状腺、 性腺、肾上腺萎缩病理性萎缩局部性萎缩nullnull（二）病理变化 肉眼：器官或组织体积缩小，重量减轻、颜色变深或呈褐色，质地变韧，包膜增厚。 镜下：器官实质细胞体积变小(分解代谢>合成代谢，细胞器减少)或数量减少，间质(纤维组织，脂肪组织)增生，萎缩细胞胞浆浓染、核深染，胞浆中常见脂褐素。 电镜：萎缩细胞细胞器(线粒体，内质网)减少自噬泡增多。 null 后果 影响：萎缩器官和组织功能降低 结局：可复性病变 病因消除—逐渐恢复 病因持续—细胞消失 null二.肥大 (一).概念 肥大-----细胞、组织或器官的体积增大称为肥大。 肥大的各组织器官-----常伴细胞数目增多。 肥大细胞：线粒体体积增大，游离核蛋白体增多，溶酶体增多。 null（二）种类 代偿性肥大 病理性肥大：  生理性：妊娠乳腺，子宫肥大 内分泌性肥大 病理性：垂体腺瘤一肢端肥大 生理性肥大：举重健美运动员 肌肉肥大 高血压-----心脏肥大 一侧肾切除后对侧肾 肥大 肥 大null三.增生 (一).概念 增生-----器官或组织的实质细胞数目增多称为增生 增生常伴组织或器官的体积增大 增生原因：激素 生长因子null（二）类型   生理性增生:女性青春期乳腺增生 病理性增生 雌激素↑ 子宫内膜增生 缺碘 甲状腺增生 增 生null四.化生 (一).概念 化生：一种分化成熟的组织，由于受刺激因素的作用而转化为另一种(相似性质)分化成熟的组织过程，称为化生。 好发组织：上皮细胞、间叶细胞 特点：只能转化为性质相似的组织细胞null(二).常见的化生 1.鳞状上皮化生 吸烟、慢支 持续 鳞状上皮 鳞癌   慢性肾盂肾炎 肾盂移行上皮 鳞状上皮   慢性炎症 宫颈腺上皮 鳞状上皮   2.肠上皮化生 慢性炎症 胃粘膜上皮 肠上皮(小肠结肠) → 胃癌 呼吸道假复层纤维毛柱状上皮null3.结缔组织和支持组织化生 间叶组织和细胞常无严格固定分化方向。 如：成纤维细胞→骨母细胞或软骨细胞→骨或软骨。 null 第二节 细胞和组织的损伤一、原因 原因很多 由于思想、情感障碍引发细胞损伤所形成的器质性疾病称为心身疾病。 null二、发生机制 (一)、细胞膜的破坏 (二)、缺氧的损伤作用 (三)、活性氧类物质的损伤作用 活性氧类物质包括超氧自由基、羟自由基、过氧化氢,皆具强氧化作用,是细胞损伤发生机制的基本环节。 (四)、细胞浆内高游离钙的损伤作用 细胞浆内高游离钙所引起的酶活化是多种致病因素导致细胞损伤发生机制的终末环节。 null(五)、化学性损伤 化学物质、药物 l、影响化学性损伤的重要因素 (l)、剂量 (2)、吸收、蓄积、代谢、排出的部位 (3)、代谢速度的个体差异 null2、化学物质和药物损伤细胞的途径 (l)、直接的细胞毒性作用 (2)、代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用 (3)、诱发免疫性损伤 (4)、诱发DNA损伤 null(六)、遗传变异 1、结构蛋白合成低下 2、核分裂受阻 3、合成异常生长调节蛋白 4、酶合成障碍 null(一). 变性 变性—指细胞或细胞间质由于物质代谢障碍而致的一系列形态学变化，表现为细胞浆或细胞间质内出现异常物质或某些正常物质的显著增多。 常见变性类型： 三、形态学变化 null1.细胞水肿 -----细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多。(严重时称为细胞水样变性) 原因： 感染(肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症) 中毒(砷、磷中毒) 钠泵受阻 缺氧(贫血、休克、窒息) 离子转运障碍 细胞通透性↑   细胞水分↑ 细胞水肿 线粒体能量代谢异常 null病理变化 好发组织：肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞(线粒体丰富、代谢活跃) 肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。(称为混浊肿胀) 镜下:实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。 电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。 阶段： 细胞水肿(轻) 水样变性(中) 气球样变(重) (体积肿大更明显， (细胞肿胀，胞浆 内质网解体离断、空泡变) 异常疏松)nullnull 后果     ①.影响：器官功能略有降低(轻—中度损伤) 心—收缩力↓、肾—轻度蛋白尿     ②.结局：可复性病变 原因消除—恢复 原因持续—坏死 null2.脂肪变性--------细胞浆内出现明显脂滴 发病机制(以肝细胞为例) 饥饿、糖尿病 →脂库大量动员→ 肾上腺皮质激素   磷脂、胆碱不足 →脂蛋白合成障碍   缺氧、慢性酒精中毒 脂肪酸氧化障碍 白喉外毒素 大量脂肪入肝超过 肝氧化利用合成脂蛋白能力化学毒物破坏内质网结构，抑制酶活性肝细胞内脂肪堆积。null病理变化 好发组织：肝、心、肾，肝最常见。 (１). 肝脂肪变性 肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。 镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞(HE)。 分布： 肝淤血 早期：中央静脉周围 晚期：小叶周边 null (2).心肌脂肪变性 肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑(虎斑心)。 镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。 null 结局      ①.影响 轻—无明显影响。 重—器官功能降低。肝—硬化，心—     ②.结局 病因消除—恢复 病因持续—坏死 功能不 全 null3.玻璃样变性—细胞或间质内出现红染、均质、半透明的蛋白性物质，称为玻璃样变，又称透明变性。 分三类： (1).结缔组织玻璃样变—常见于增生致密结缔组织、瘢痕、炎性粘连并增生的浆膜，纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维包块，大量增生的肿瘤组织。 肉眼观察：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。 镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。 null肾小球玻璃样变null产生机理： ①.胶原纤维老化→原胶原蛋白分子交联↑，融合，糖蛋白沉淀   ②.缺氧、炎症、PH或温度↑→原胶原蛋白分子变性，明胶融合 对机体的影响：   ①.严重时阻碍器官功能：如关节活动受限    ②. 影响血液循环，创伤愈合减慢 null(2).血管壁玻璃样变性—见于高血压病时肾、脑、脾、视网膜的细动脉。 镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。(细动脉硬化) 机理：    ①.动脉痉挛 动脉内皮受损，通透性↑→ 高血压     ②.内皮细胞分泌基底膜样物增多 影响：阻碍血流，造成局部缺血。 血浆蛋白渗入内膜null(3).细胞内玻璃样变—细胞内出现均匀一致红染物质 镜下： 肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴。(吞饮大量脂蛋白) 肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质。(密集微丝) null4.粘液样变性—组织间质出现类 粘液积聚。  粘液物质:粘液—来于上皮细胞 类粘液—来于间叶细胞,为 粘多糖+蛋白质 镜下：病变处间质疏松，纤维间充满胶样液体，HE染色淡蓝色，其中散在星芒状，多角形细胞，突起彼此相连。 null肉眼：呈灰白半透明状。 好发组织：间叶组织肿瘤，急性风湿病的血管壁 粥样硬化的动脉壁，甲状腺功能低下的真皮下组织。 结局： 病因消除—吸收消散 病因持续—纤维组织增生硬化null5.病理性钙化—在骨和牙齿以外的组织出现钙盐 沉着。 肉眼：见钙盐沉着外呈白色石灰样坚硬的颗粒或 团块。 镜下：HE，呈蓝色颗粒沉积。null 营养不良性钙化 病理性钙化 迁徒性(转移性)钙化 变性、坏死组织及异物的钙盐沉积(结核坏死灶，脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块，坏死的寄生虫体，虫卵，异物)机理：局部碱性磷酸酶↑→磷酸↑超过3Ca×2PO43-常数→磷酸钙沉淀 全身性钙，磷化代谢障碍时，血钙和或磷增高所引起的某些组织的钙盐沉积(甲状旁腺功能亢进、，有肿瘤骨质破坏—骨钙入血→血钙↑→肾小管、肺泡、胃粘膜转移性钙化null后果：    ①.影响： 好—结核病灶钙化，减少复发   血管壁钙化—易破裂 坏 严重转移性钙化—    ②.结局：一旦形成长期存在 局部组织,细胞功能丧 失。 null (二)、细胞死亡 细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化,此即细胞死亡。 细胞死亡包括坏死和调亡 1.坏死 坏死—活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 坏死是组织、细胞最严重、不可复性的变化，此时细胞代谢完全停止，功能丧失。null病理变化 肉眼：坏死组织表现为混浊，缺乏光泽，失去正常组织的弹性，温度降低，摸不到血管博动，失去正常的知觉与功能，稍长时间后肉眼才能辨别坏死范围。null镜下：组织细胞的自溶性变化。 (1).细胞核的变化：坏死的主要标志 核固缩：核染色质凝集，浓染，核体积缩小, 边缘皱缩(坏死细胞水分脱失，核液减少) 核碎裂：核膜破裂，染色质崩解成小块，分散于胞浆中。 核溶解：核染色质被DNA酶分解而淡染或溶解消失。(失去对碱性物质的亲如力) nullnull细胞浆的变化：胞浆红染(核蛋白体丧失→嗜碱性↓嗜酸性↑)胞浆呈颗粒状(线粒体，内质网高度扩张)，虫蚀状、空泡化(大部分细胞器被分解)。 间质的变化：基质逐渐解聚，胶原纤维肿胀，断裂及液化，纤维性结构消失，成为一片无结构的红染物质。 坏死发生后作为一种异物，可引起周围炎症反应(血管充血，白细胞反应)。 null(2).类型 1)凝固性坏死-------坏死组织呈凝固状态。 肉眼：坏死组织细胞结构消失，但组织 结构轮廓在一定时间内隐约可见。 好发组织：实质器官：心、肾、脾 机理： ①化学物质使蛋白质凝固。 ②有些损伤使凝血酶释放，蛋白质凝固 见于：梗死、肿瘤组织坏死，石炭酸， 汞等蛋白凝固剂所致的坏死。null凝固性坏死null2)液化性坏死一坏死组织迅速分解，液化成混浊液体状。 脑组织坏死：脑组织含水分多，蛋白少，坏死后不易凝固。 阿米巴：分泌溶组织酶，组织液化。 化脓性感染：中性粒细胞释放蛋白溶解酶 null脑液化性坏死null3)特殊类型的坏死 ①干酪样坏死-----主要见于结核引起 的坏死。 肉眼：质地松软，色淡黄，状似干酪。 镜下：呈一片模糊的颗粒状红染物质， 不见残留的组织结构轮廓。 null干酪样坏死null②坏疽---较大面积坏死并伴不同程度腐 败菌感染，使坏死组织呈黑 褐色者称为坏疽。 好发组织器官：肢体、阑尾、小肠、 肺 腐败菌：梭形杆菌，产气荚膜杆菌 黑褐色产生：腐败菌分解组织→产生 硫化氢→与血红蛋白的 铁结合→硫化铁(黑褐色)。null类型： 干性坏疽------多见于四肢 肉眼：病变局部干燥皱缩，呈黑褐色， 与正常组织之间明显的分界线。 机理：动脉阻塞，静脉回流通畅，水 分量少，加上体表水分蒸发快。 nullnull湿性坏疽-----多见于与个界相通的内脏或见于动脉阻塞的同时又有静脉阻塞(阑尾、肺、肠、宫内膜) 肉眼：局部组织肿胀明显，呈深蓝色，暗绿色或污黑色，有恶臭味，坏死组织分界不明显。 机理：静脉回流受阻，坏死组织含水分多，适合腐败菌敏繁殖，腐败过程明显。 null气性坏疽-------由产气荚膜菌，恶性水肿杆菌等厌氧菌引起的一种特殊类型的滥发坏疽(见于深部外伤) 肉眼：坏死组织呈蜂窝状、棕黑色、有奇臭，按之有捻发音。 气性坏疽发展迅猛，毒素吸收多，后果严重。 null③脂肪坏死null④纤维素样坏死—结缔组织或小血管壁内形成小灶性无定形深染红染物，形态、染色很象纤维素。实质为坏死的表现，故称纤维素样坏死。 镜下：病灶呈小灶状，开始为基质中粘多糖增多继而胶原纤维肿胀、断裂、分解成小块、条索状或模糊小颗粒状，颜色深红纤维素样物质。病灶内有免疫球蛋白及纤维素沉着。血管壁为血浆渗入内皮下凝固而成。(常见于变态反应疾病) null(四).坏死的结局-----取决于范围，部位，有无感染 1.溶解吸收： 小范围坏死 组织溶解→淋巴管， 小血管吸收，吞噬细胞吞噬→缺损通过再生修复。 2.分离排出 皮肤、粘膜坏死→脱落→溃疡 肺、肾组织坏死→支气管、输尿管排出→空洞 指、趾干性坏疽→坏死边缘炎细胞渗出、释放酶→与正常组织分离→脱落 3.机化：以新生毛细血管和成纤维形成的肉芽组织取代坏死组织中性WBC释放 蛋白溶解酶null4.包裹、钙化 周围结缔组织包绕一包裹 较大坏死灶 部分吸收钙盐沉着一钙化 坏死组织液化一囊肿形成 （五）坏死对机体的影响-----功能丧失 范围较大：器官功能降低，毒素吸收-----发热无力、消瘦 重要器官(心、脑) ：危及生命 null2.凋亡指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞死亡 (1)细胞凋亡的过程： 1)凋亡信号转导 细胞内外的凋亡诱导因素通过各种受体作用于细胞后，细胞产生一系列的生化反应，形成与细胞凋亡有关的第二信使物质。 null2)凋亡基因激活 凋亡信号转导激活调控凋亡的基因后，细胞按预定程序启动并合成执行凋亡所需的各种酶类及相关物质。 3)细胞凋亡的执行 凋亡所需的各种酶类，特别是核酸内切酶和凋亡蛋白酶，可彻底破坏细胞生命活动所必需的全部指令，并导致细胞结构的全面解体,使细胞迅即进入死亡执行阶段。 4)凋亡细胞的清除 已经凋亡的细胞被邻近的吞噬细胞或其他细胞所吞噬、分解。 null(2)细胞凋亡的生化改变：凋亡过程中出现的生化改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。 1)DNA的片段化 典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质DNA的特征性片段化为主要特征。组成染色质的DNA链被激活的核酸内切酶切割，可形成180—200bp或其整倍数的片段，而这些片段在琼脂糖凝胶电泳中呈特征灶的“梯”状条带，这是判断凋亡发生的客 观指标之一,也是细胞凋亡的关键性结局。 null 2)蛋白质的降解 凋亡细胞蛋白质的降解是凋亡蛋白酶的激活所致。 凋亡蛋白酶在凋亡中的主要作用是灭活细胞凋亡的抑制物(如BcL—2)；水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体并形成凋亡小体；在凋亡级联反应(cascade)中水解相关活性蛋白，从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能。 null(3)细胞凋亡的形态学改变： 细胞凋亡是组织内单个细胞或小团细胞的死亡。 凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引发细胞自溶，也不引起炎症反应。 电镜下:凋亡细胞表面微绒毛消失，胞浆脱水，胞膜迅速发生空泡化，细胞体积逐渐缩小,出现固缩。胞浆致密，细胞器密集、退变；核染色质致密，形成形状不一、大小不等的团块边集于核膜处；进而胞核裂解，胞浆形成多发性芽突；当胞浆芽突迅速脱落时，形成许多凋亡小体。凋亡小体外被以胞膜，其胞浆中含有细胞器，核碎片可有可无。null光镜下:调亡小休多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片。凋亡小体迅即在局部被巨噬细胞和相邻的其他细胞(例如上皮细胞)吞噬、降解。病毒性肝炎中所见的嗜酸性小体实为肝细胞的凋亡。 null(4)细胞调亡发生机制： 1)氧化损伤在细胞凋亡中的作用----氧自由基引起氧化损伤的后果之一就是诱导细胞凋亡。 2)钙稳态失衡---也是细胞凋亡的重要机制之一。凋亡发生时胞浆钙离子浓度显著上升并在随后发生的一系列凋亡改变中起关键性作用。 null3)线粒体损伤 线粒体功能改变在细胞凋亡的发生中起关键性作用：抑制线粒体的三羧酸循环或呼吸链功能可引起细胞凋亡；在细胞核出现凋亡性改变之前，常先有线粒体跨膜电位的降低。体内、外实验证明，阻止线粒体的通透性改变可以防止细胞凋亡,如Bcl—2阻止细胞凋亡，可能与其升高线粒体的跨膜电位和阻止线粒体 通透性改变有关。 null(5)凋亡与疾病： 凋亡失调(凋亡不足或凋亡过度)是许多重要疾病的发展机制之一。 1)细胞凋亡不足 细胞凋亡相对不足，可使细胞生多于死、病变细胞异常增多而致细胞群体的稳态破坏。其中最典型的疾病是肿瘤，现认为细胞增生过度是肿瘤发病的一个途径，而细胞凋亡不足则是肿瘤发生发展的另一个途径。此外，自身免疫性疾病可能与细胞凋亡不足有关。 null2)细胞凋亡过度 细胞凋亡过度在心血管疾病的发病中有重要意义，如在心肌缺血—再灌注损伤中的缺血早期，慢性轻度缺血及梗死灶周边常以细胞凋亡为主；而缺血晚期，急性严重缺血及梗死灶中央常以细胞坏死为主。因此为心肌缺血或缺血—再灌注损伤的防治提供了新途径。 3)细胞凋亡不足和过度并存 机体的不同细胞在致病因素作用下，可表现为不同程度的细胞凋亡。最典型的疾病是动脉粥样硬化，主要特点是内皮细胞凋亡过度，平滑肌细胞则凋亡不足，二者并存致使血管壁形成粥样硬化斑块。因此，有入提出促进平滑肌细胞凋亡及防止其过度增生是防治动脉粥样硬化的新思路。 第三节 损伤的修复 第三节 损伤的修复一.再生与修复 (一).概念 修复：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、 增生来修补和恢复的过程，称为修复。 再生：参与修复的细胞分裂增生的现象称为 再生。   null完全再生-----由同类细胞来修复，完全 恢复原有结构和功能 不完全再生----- 由纤维结缔组织填补修 复，不能恢复原有和功 能而形成瘢痕 再生方式 null 生理性再生 ------ 正常的细胞更新 一. 再生 病理性再生 ----- 损伤后、细胞组织取代null(一).组织的再生能力与再生方式 按再生能力人体细胞分三类： 1.不稳定细胞------再生能力强(表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞粘膜、腺皮) 2.稳定细胞------只有受到损伤或受到刺激时再生(肝、肾、涎腺、皮肤汗腺，皮脂腺、间叶细胞、成纤维细胞、骨母细胞、平滑肌等) 3.永久性细胞(固定细胞)------缺乏再生能力(神经细胞)(骨髓肌细胞有轻微再生能力，但修复为结缔组织) null(二)、各种组织的再生过程 1、上皮组织的再生 (l)、被覆上皮再生 (2)、腺上皮再生 2、纤维组织的再生 静止的纤维细胞 成纤维细胞 未分化的间叶细胞 null3、血管的再生 (1)、毛细血管的再生 (2)、大血管的修复 4、神经组织的再生 (三)、损伤细胞再生与分化的分子机制 1、与再生有关的生长因子 (1)血小板源性生长因子(PDGF):可引起成纤维细胞、平滑肌细胞和单核细胞的增生和游走,并能促进神经胶质细胞增生。 null(2)成纤维细胞生长因子(FGF):可使内皮细胞分裂并产生蛋白溶解酶溶解基膜,便于内皮细胞穿越生芽。 (3)表皮生长因子(EGF):来源于颌下腺,对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞都有促进增殖作用。 (4)转化生长因子(TGF):作用同EGF,但低浓度时可促进PDGF,高浓度时抑制PDGF受体表达,生长受抑。 (5)血管内皮生长因子(VEGF):促进血管增生。 (6)细胞因子:对相应的细胞再生有促进作用。 null2、抑素与接触抑制 3、细胞外基质在细胞再生过程中的作用 (1)胶原蛋白 (2)蛋白多糖 (3)粘连糖蛋白 null二.肉芽组织 肉芽组织------肉芽组织即旺增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成 肉眼：呈鲜红色、颗粒状、质地柔软、似鲜嫩肉芽 镜下： 新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成 内皮呈幼芽状突起 →内皮细胞条索→新生毛细血管 成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞 炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞null肉芽组织在伤口愈合过程中有以下作用： 抗感染及保护创面。 填补创口和组织缺损。 机化坏死组织、凝血块和异物。 null初期肉芽 (含大量水分,成纤维细胞产生胶原和酸 性粘多糖)   纤维化 (液体 ↓网状纤维、胶原纤维↑网状纤维 胶原化胶原增粗、炎细胞减少消失、 纤维成分↑)   瘢痕组织 (成纤维细胞转变为纤维细胞，Cap闭合 残留血管变成小A、小V)   瘢痕组织 (瘢痕组织胶原纤维玻璃样变，液体成 分↓,体积缩小) null(三)瘢痕组织 指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。 1、瘢痕组织结构 肉眼:色白、半透明、质硬韧、缺乏弹性,呈收缩状态。 镜下:大量胶原纤维束组成,常呈均质红染的玻璃样变,纤维细胞少,核细长而深染,毛细血管少。 2、瘢痕组织对机体的影响 null二.创伤愈合 创伤愈合------指外力所致组织损伤后的修复过程。 1.皮肤创伤愈合 创伤愈合的基本过程 (1)创口早期的炎症渗出：小血管出血自行停止，局部出现轻度炎症 (2)创口收缩：创口皮肤及皮下组织向中心移动，创面缩小 null (3)肉芽组织增生和瘢痕形成 (3天)：创口底部长出肉 芽组织，机化血块, 填平创口→瘢痕组织。 (4)表皮及其他组织再生 24小时：创缘上皮基底层细胞呈出芽生长。 48小时：创面形成一层菲薄上皮层→鳞状上皮。 皮肤附件完全破坏→瘢痕取代 2.类型------与创伤程度，有无感染有关 (1)一期愈合 条件：组织损伤范围小，缺损少，创缘整齐，对 合紧密，无切口感染 和 时间短,瘢痕小。 null过程：以皮肤无菌切口为例 第一天：血凝块充填切口及创缘表面，轻微急 性炎症反应。 第二天：上皮覆盖创面。 第三天：肉芽填充创口，急性炎症反应消退， 巨噬细胞增多。 第五天：创口为新生疏松结缔组织填充，出现 散在胶原纤维。 一周未：正常厚度表皮覆盖创面，上皮下肉芽 组织胶原纤维形成。 二周未：形成瘢痕组织。 null2.二期愈合 条件：组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无 法对合，伴有感染、坏死出血、渗出物多， 炎症反应明显 一 时间长，瘢痕大。 过程：肉芽组织从底部向上及两侧填补。 null三.骨折愈合 骨折愈合过程： 1.血肿形成 骨折→软组织损伤，骨内膜破裂→两断端及 周围形成血肿→血液凝固→新生Cap及成纤维 细胞长入。 2.纤维性骨痂形成(2-3天) 新生Cap及成纤维细胞长入→血肿机化→纤维 性骨痂形成(固定断端) null3.骨性骨痂形成 钙盐沉着 纤维性骨痂 骨样组织 骨性骨痂 (编织骨:结构不致密、骨小梁排列紊乱)   外骨痂 ：骨外膜产生 骨痂 内骨痂 ：骨内膜形成 髓母细胞产生新生骨质null 4.骨痂改建或再塑(儿童1-2年，成人2-4年) 为了适应人体功能和结构需要，骨小梁重新按 承力方向排列，不需的骨小梁通过破骨细胞吸 收，骨痂不足的部分通过膜的骨化增生增补。 四.影响再生修复的因素 1.全身因素 (1). 年龄：青少年强，老年弱 (2).营养：蛋白质、V.tc、微量元素缺乏→创口 愈合↓Ca2+缺乏→骨折愈合↓ null(3).激素及药物 肾上腺皮质激素 创口愈合↓ 青霉胺 中药生肌散→促进创口愈合 null2 .局部因素 （1）感染：妨碍伤口愈合 （2）异物：妨碍肉芽形成→愈合↓ （3）局部血液循环和神经支配 局部血液循环好→愈合↑ 局部血液循环好→愈合↓ 神经受累→愈合↓