新生儿与新生儿疾病（新生儿肺炎）

新生儿肺炎新生儿肺炎 II新生儿肺炎新生儿肺炎（（neonatal pneumonianeonatal pneumonia）） II 可发生于宫内、分娩过程中，称为产前、产时感染性可发生于宫内、分娩过程中，称为产前、产时感染性 肺炎；肺炎； II 或发生于出生后称为产后感染性肺炎。或发生于出生后称为产后感染性肺炎。 II 一、产前、产时感染性肺炎一、产前、产时感染性肺炎 II 为胎儿在宫内或分娩过程中，通过血行传播或羊水感为胎儿在宫内或分娩过程中，通过血行传播或羊水感 染所致，多与产科因素有关，其临床表现与出生后感染所致，多与产科因素有关，其临床表现与出生后感 染性肺炎不同。染性肺炎不同。 病病 因因 II（一）血行传播途径（一）血行传播途径 II 孕母期受病毒（如巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、风疹孕母期受病毒（如巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、风疹 病毒等）、原虫（如弓形体病）、细菌等感染，病毒等）、原虫（如弓形体病）、细菌等感染， II 病原体经病原体经血血行通过胎盘、羊膜侵袭胎儿。行通过胎盘、羊膜侵袭胎儿。 II（（二）通过羊水感染二）通过羊水感染 II 羊膜早破羊膜早破2424小时以上或羊膜绒毛膜炎时，小时以上或羊膜绒毛膜炎时， II 产道内细菌如大肠杆菌、克雷白菌、李斯特菌、产道内细菌如大肠杆菌、克雷白菌、李斯特菌、BB族链族链 球菌等上行导致感染，球菌等上行导致感染， II 或胎儿在产前、产时吸入污染羊水而致病。或胎儿在产前、产时吸入污染羊水而致病。 病病 理理 II产前感染性肺炎的肺病理改变广泛，肺产前感染性肺炎的肺病理改变广泛，肺 泡渗出液中含多核细胞、单核细胞和少泡渗出液中含多核细胞、单核细胞和少 量红细胞。量红细胞。 II镜检可见到羊水沉渣，如角化上皮细胞镜检可见到羊水沉渣，如角化上皮细胞 、、 胎儿皮脂和病原体等。胎儿皮脂和病原体等。 临床表现临床表现 II（一）产前感染（一）产前感染 II多在娩出后多在娩出后2424小时以内发病，婴儿出生时多有小时以内发病，婴儿出生时多有 窒息，复苏后可见呼吸快、呻吟、体温不稳定、窒息，复苏后可见呼吸快、呻吟、体温不稳定、 反应差，逐渐出现肺罗音等表现。反应差，逐渐出现肺罗音等表现。 II血行感染者常缺乏肺部体征，而以黄疸、肝脾血行感染者常缺乏肺部体征，而以黄疸、肝脾 大、脑膜脑炎等多系统受累表现为主。大、脑膜脑炎等多系统受累表现为主。 临床表现临床表现 II XX线胸片常显示间质性肺炎改变。线胸片常显示间质性肺炎改变。 II脐血脐血 IgMIgM可可>>200~300200~300mg/Lmg/L，，特异性特异性IgMIgM增高则增高则 更有诊断价值。更有诊断价值。 II通过羊水感染者，在国内以大肠杆菌等肠道杆通过羊水感染者，在国内以大肠杆菌等肠道杆 菌为主，常有明显的呼吸困难和肺部罗音，菌为主，常有明显的呼吸困难和肺部罗音，XX 线胸片多显示支气管肺炎改变。线胸片多显示支气管肺炎改变。 临床表现临床表现 II（二）产时感染（二）产时感染 II 分娩过程中的感染需经过数分娩过程中的感染需经过数hh至数周潜伏期后至数周潜伏期后 始发病，如细菌性肺炎在生后始发病，如细菌性肺炎在生后3~53~5小时发病，小时发病，IIII 型疱疹病毒感染多在分娩后型疱疹病毒感染多在分娩后5~105~10天出现症状，天出现症状， 而衣原体潜伏期则长达而衣原体潜伏期则长达3~123~12周。周。 II产时感染的肺炎患儿因病原不同而临床表现常产时感染的肺炎患儿因病原不同而临床表现常 差别较大，且容易发生全身感染。差别较大，且容易发生全身感染。 检查实验室检查 II产前感染婴儿出生时周围血白细胞可正常，或产前感染婴儿出生时周围血白细胞可正常，或 <5<5××101099//LL，，或或>20>20××101099//LL.. II脐血脐血 IgMIgM >200~300mg/L>200~300mg/L，，或特异性或特异性 IgMIgM增高者增高者 对产前感染有诊断意义。对产前感染有诊断意义。 II生后立即进行胃液涂片查找白细胞与病原；或生后立即进行胃液涂片查找白细胞与病原；或 取血样、气管分泌物等进行涂片、培养、对流取血样、气管分泌物等进行涂片、培养、对流 免疫电泳等，均有助于病原学诊断。免疫电泳等检测，均有助于病原学诊断。 治治 疗疗 II除保暖、供氧等外，应针对不同病原予以抗生除保暖、供氧等外，应针对不同病原予以抗生 素治疗：素治疗： II大肠杆菌等肠道杆菌肺炎可用氨苄青霉素；大肠杆菌等肠道杆菌肺炎可用氨苄青霉素； II重症或耐药感染者可用第重症或耐药感染者可用第33 代头孢菌素；代头孢菌素； II衣原体肺炎首选红霉素；衣原体肺炎首选红霉素； II单纯性疱疹肺炎可用阿糖腺苷或无环鸟苷静脉单纯性疱疹肺炎可用阿糖腺苷或无环鸟苷静脉 滴注。滴注。 二、产后感染性肺炎二、产后感染性肺炎 II [[病因病因]] II产后感染性肺炎系通过下列途径致病：产后感染性肺炎系通过下列途径致病： II（一）呼吸道途径（一）呼吸道途径 II 二、产后感染性肺炎二、产后感染性肺炎 II（二）医源性传播（二）医源性传播 II 二、产后感染性肺炎二、产后感染性肺炎 II常见病原体常见病原体 II为金黄色葡萄球菌，大肠杆菌、克雷白菌、假为金黄色葡萄球菌，大肠杆菌、克雷白菌、假 单胞菌、表皮葡萄球菌等细菌；单胞菌、表皮葡萄球菌等细菌； II或合胞病毒、腺病毒等病毒；或合胞病毒、腺病毒等病毒； II或卡式肺囊虫、解脲脲支原体（或卡式肺囊虫、解脲脲支原体（ureaplasma ureaplasma urealyticumurealyticum））等其他致病原。等其他致病原。 临床表现临床表现 II 起病可先有（或无）上呼吸道感染症状。起病可先有（或无）上呼吸道感染症状。 II 患儿常出现呼吸急促、鼻扇、发绀、患儿常出现呼吸急促、鼻扇、发绀、吐沫吐沫、吸气性三、吸气性三 凹征、发热或低体温等。凹征、发热或低体温等。 II 肺部体征早期常不典型，严重时在脊柱两旁仔细检查肺部体征早期常不典型，严重时在脊柱两旁仔细检查 可闻及细湿罗音。可闻及细湿罗音。 II 金黄色葡萄球菌肺炎易合并脓胸、脓气胸，金黄色葡萄球菌肺炎易合并脓胸、脓气胸，XX线检查可线检查可 见肺大泡。见肺大泡。 II 呼吸道合胞病毒肺炎可表现喘息，肺部可闻哮鸣音。呼吸道合胞病毒肺炎可表现喘息，肺部可闻哮鸣音。 II 应依据鼻咽部分泌物细菌培养、病毒分离、荧光抗体应依据鼻咽部分泌物细菌培养、病毒分离、荧光抗体 和血清抗体（和血清抗体（IgMIgM、、IgGIgG））检查进行诊断。检查进行诊断。 治治 疗疗 II 除一般护理外，重点是加强呼吸道管理、供氧、应用除一般护理外，重点是加强呼吸道管理、供氧、应用 抗生素和对症支持疗法等。抗生素和对症支持疗法等。 II（一）呼吸道管理（一）呼吸道管理 反复吸净口咽、鼻分泌物，反复吸净口咽、鼻分泌物， 保持呼吸道通畅；保持呼吸道通畅； II 雾化吸入，体位引流，定期翻身、拍背有利于痰液排雾化吸入，体位引流，定期翻身、拍背有利于痰液排 出。出。 II（二）供氧（二）供氧 有低氧血症时可根据病情和血氧监测有低氧血症时可根据病情和血氧监测 情况采用鼻导管、面罩、头罩等方法供氧；情况采用鼻导管、面罩、头罩等方法供氧； II 重症并发呼吸衰竭者，可给以正压通气治疗。重症并发呼吸衰竭者，可给以正压通气治疗。 治治 疗疗 II（三）抗生素疗法（三）抗生素疗法 II 应针对病原选用抗生素应针对病原选用抗生素 治治 疗疗 II（四）对症及支持疗法（四）对症及支持疗法 II 如积极纠正低体温、循环障碍和体液酸碱平衡如积极纠正低体温、循环障碍和体液酸碱平衡 紊乱等；紊乱等； II保证供给充分营养和增强免疫功能，供给血浆、保证供给充分营养和增强免疫功能，供给血浆、 白蛋白和免疫球蛋白等白蛋白和免疫球蛋白等。。 胎粪吸入综合症胎粪吸入综合症 II胎 粪 吸 入 综 合 症胎 粪 吸 入 综 合 症 （（ meconiummeconium aspiration syndrome,MASaspiration syndrome,MAS））是指胎儿在是指胎儿在 宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊 水，发生气道阻塞、肺内炎症和一系列水，发生气道阻塞、肺内炎症和一系列 全身症状，多见于足月儿和过期产儿。全身症状，多见于足月儿和过期产儿。 病因和病理生理病因和病理生理 II（一）胎粪吸入（一）胎粪吸入 当胎儿在宫内或分娩过程中发当胎儿在宫内或分娩过程中发 生窒息和急性或慢性低氧血症时，肌体血流重心分布，生窒息和急性或慢性低氧血症时，肌体血流重心分布， 肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛、肛门括肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛、肛门括 约肌松弛而排出胎粪。约肌松弛而排出胎粪。 II 活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12%12%~~21.9%21.9%。。 II 缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐 渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内；而渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内；而 胎儿娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道内的胎粪吸入胎儿娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道内的胎粪吸入 肺内。肺内。 II 过期产儿由于肠道神经系统成熟度和肠肽水平的提高过期产儿由于肠道神经系统成熟度和肠肽水平的提高 以及胎盘功能不良，发生以及胎盘功能不良，发生MASMAS可能性比足月儿增加。可能性比足月儿增加。 病理和生理病理和生理 II（二）气道阻塞和肺内炎症（二）气道阻塞和肺内炎症 II 气道内的粘稠胎粪造成机械性梗阻，引起阻塞性肺气气道内的粘稠胎粪造成机械性梗阻，引起阻塞性肺气 肿和肺不张，导致肺泡通气肿和肺不张，导致肺泡通气--血流灌注平衡失调；血流灌注平衡失调； II 小气道内的活瓣性阻塞更易导致气胸、间质性肺气肿小气道内的活瓣性阻塞更易导致气胸、间质性肺气肿 或纵隔气肿，加重通气障碍，产生急性呼吸衰竭。或纵隔气肿，加重通气障碍，产生急性呼吸衰竭。 II 胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酶等的刺激作胎粪内胆酸、胆盐、胆绿素、胰酶、肠酶等的刺激作 用，以及随后的继发感染均可引起肺组织化学性、感用，以及随后的继发感染均可引起肺组织化学性、感 染性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒。染性炎症反应，产生低氧血症和酸中毒。 病理和生理病理和生理 II（三）肺动脉高压与急性肺损伤（三）肺动脉高压与急性肺损伤 II 宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大，成为肺血管宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大，成为肺血管 阻力增高的原因之一；阻力增高的原因之一； II 围生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症则使围生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症则使 肺血管收缩、发生持续性动脉高压症（肺血管收缩、发生持续性动脉高压症（persistent persistent pulmonary hypertension,PPHpulmonary hypertension,PPH），），出现心房或导管水出现心房或导管水 平的右向左分流，进一步加重病情。平的右向左分流，进一步加重病情。 II 近年研究证明近年研究证明MASMAS可引起肺血管内皮损伤，并可使肺可引起肺血管内皮损伤，并可使肺 泡泡IIII型细胞受损、肺表面活性物质减少，出现肺泡萎型细胞受损、肺表面活性物质减少，出现肺泡萎 陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成肺水肿、陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现，形成肺水肿、 肺出血，使缺氧加重。肺出血，使缺氧加重。 临床表现临床表现 II 患儿病情轻重差异很大，吸入较少者出生时患儿病情轻重差异很大，吸入较少者出生时 可无症状；大量吸入胎粪可致死胎或生后不久可无症状；大量吸入胎粪可致死胎或生后不久 死亡。死亡。 II 多数患儿常在生后出现呼吸急促（呼吸频率多数患儿常在生后出现呼吸急促（呼吸频率 >60>60次次//分）、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻分）、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻 吟、三凹征、胸廓前后径增加。吟、三凹征、胸廓前后径增加。 II 两肺先常有鼾音、湿罗音，以后出现中、细两肺先常有鼾音、湿罗音，以后出现中、细 湿罗音。如临床症状突然恶化则应怀疑发生气湿罗音。如临床症状突然恶化则应怀疑发生气 胸，其发生率在胸，其发生率在20%20%~~50%,50%,胸摄片可确诊。胸摄片可确诊。 临床表现临床表现 II持续性动脉高压因有大量右向左分流，除引起持续性动脉高压因有大量右向左分流，除引起 严重青紫外，还可出现心脏扩大、肝大等心衰严重青紫外，还可出现心脏扩大、肝大等心衰 表现。表现。 II严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有意识障碍、严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有意识障碍、 颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状及红细胞颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状及红细胞 增多症、低血糖、低钙血症和肺出血等。增多症、低血糖、低钙血症和肺出血等。 实验室检查实验室检查 II 血血pHpH、、PaOPaO22降低，降低，PaCOPaCO22增高。若颞动脉或右桡动脉增高。若颞动脉或右桡动脉 血血PaOPaO22高于股动脉血高于股动脉血PaOPaO221.9kPa(15mmHg)1.9kPa(15mmHg)以上，即表明以上，即表明 动脉导管处有右至左分流。动脉导管处有右至左分流。 II [[XX线检查线检查]] II 如胸片显示两肺透亮度增强伴有节段性肺不张，或如胸片显示两肺透亮度增强伴有节段性肺不张，或 并发气胸、纵隔气肿者，其病情严重、预后差；而肺并发气胸、纵隔气肿者，其病情严重、预后差；而肺 内如仅有弥漫性浸润影，但无肺不张者则为吸入稀薄内如仅有弥漫性浸润影，但无肺不张者则为吸入稀薄 胎粪患儿，很少需要呼吸机治疗。胎粪患儿，很少需要呼吸机治疗。 诊诊 断断 II MASMAS的诊断标准为：的诊断标准为： II羊水被胎粪污染羊水被胎粪污染 II气管内吸出胎粪气管内吸出胎粪 II呼吸窘迫症状和呼吸窘迫症状和XX线检查有线检查有MASMAS的特征改变。的特征改变。 治治 疗疗 II（一）产房复苏（一）产房复苏 II所有产房都应备有吸引器、气管插管和立即复所有产房都应备有吸引器、气管插管和立即复 苏的设备。苏的设备。 II首先应建立通畅的呼吸道：凡羊水经胎粪污染首先应建立通畅的呼吸道：凡羊水经胎粪污染 的胎儿娩出时，在其头部处于会阴外时，即应的胎儿娩出时，在其头部处于会阴外时，即应 立即作口咽和鼻部吸引；立即作口咽和鼻部吸引； II新生儿娩出后，在建立呼吸之前，立即用喉镜新生儿娩出后，在建立呼吸之前，立即用喉镜 进行气管内插管，并通过气管内导管进行吸引。进行气管内插管，并通过气管内导管进行吸引。 治治 疗疗 II（二）对症治疗（二）对症治疗 II 置患儿于适中温度环境置患儿于适中温度环境 II 提 供 有 湿 度 的 氧 ， 使 其 血提 供 有 湿 度 的 氧 ， 使 其 血 PaOPaO22 维 持 在维 持 在 7.97.9~~10.610.6kPakPa(60(60~~80mmHg)80mmHg)。。 II 用用NaHCONaHCO33纠正酸中毒，保持动脉血纠正酸中毒，保持动脉血PH>7.4PH>7.4，，特别是并特别是并 发发PPHPPH新生儿；新生儿； II 维持正常血糖与血钙水平；维持正常血糖与血钙水平； II 如患儿出现低血压或灌注不良，应予以扩容并静脉注如患儿出现低血压或灌注不良，应予以扩容并静脉注 射多巴胺，每分钟射多巴胺，每分钟55~~1010μμg/kgg/kg；； II 对并发脑水肿，肺水肿或心力衰竭者，应限制液体量。对并发脑水肿，肺水肿或心力衰竭者，应限制液体量。 治治 疗疗 II（三）气漏的治疗（三）气漏的治疗 II并发气胸而又需要正压通气时应先作胸腔闭式并发气胸而又需要正压通气时应先作胸腔闭式 引流；引流； II紧急状态下穿刺抽吸也是一种治疗方法，且能紧急状态下穿刺抽吸也是一种治疗方法，且能 立即改善症状。立即改善症状。 II合并纵隔气肿者可从胸骨旁二、三肋间抽气作合并纵隔气肿者可从胸骨旁二、三肋间抽气作 纵隔减压；纵隔减压； II如无改善，则可考虑胸骨上切开引流或剑突下如无改善，则可考虑胸骨上切开引流或剑突下 闭式引流。闭式引流。 治治 疗疗 II（四）持续肺动脉高压的治疗（四）持续肺动脉高压的治疗 II 在纠正酸中毒的基础上，可用血管扩张药妥拉苏林，在纠正酸中毒的基础上，可用血管扩张药妥拉苏林， 以降低肺动脉压力，如有效则皮肤发红、以降低肺动脉压力，如有效则皮肤发红、PaOPaO22上升上升 1.91.9kPakPa(15mmHg)(15mmHg)；；注意血压降低、胃肠出血等。注意血压降低、胃肠出血等。 II 重症可给予辅助呼吸，采用过度换气，使血重症可给予辅助呼吸，采用过度换气，使血pHpH维持维持 在在7.57.5~~7.67.6，以降低肺动脉压力。，以降低肺动脉压力。 II 一氧化碳是由血管内皮产生的内源性舒缓因子，吸一氧化碳是由血管内皮产生的内源性舒缓因子，吸 入一氧化碳疗法已经被成功应用于治疗爆发型入一氧化碳疗法已经被成功应用于治疗爆发型PPHPPH，，且且 没有引起低血压的副作用，没有引起低血压的副作用， II 但对新生儿肺高压的作用机理尚虚进一步研究，用但对新生儿肺高压的作用机理尚虚进一步研究，用 体外膜肺疗法（体外膜肺疗法（ECMOECMO））治疗治疗PPHPPH仅限于最危重的患儿。仅限于最危重的患儿。 预预 防防 II重点在于积极防治胎儿窒息缺氧；重点在于积极防治胎儿窒息缺氧； II胎粪污染羊水时，强调肩娩出前、后清理呼吸胎粪污染羊水时，强调肩娩出前、后清理呼吸 道，吸净口、鼻部的胎粪；道，吸净口、鼻部的胎粪； II如胎粪粘稠、婴儿不哭，须力争在呼吸建立之如胎粪粘稠、婴儿不哭，须力争在呼吸建立之 前立即气管插管和吸引；前立即气管插管和吸引； II严禁注射可拉明、洛贝林等呼吸兴奋剂。严禁注射可拉明、洛贝林等呼吸兴奋剂。