BNC脑血管病临床指南讲解

PAGEPAGE1BNC脑血管病临床指南第一章短暂性脑缺血发作（TIA）TIA应该作为急症处理，早期治疗以防发展为脑卒中。持续服药仍发生TIA或轻微缺血性卒中的人群，往往更容易复发卒中。TIA患者在一些情况下很有可能复发，包括：高度狭窄的血管供血区与症状相符、症状反复出现。在此情况下，需快速评估、合理治疗。一、诊断1、是否为卒中TIA应该符合如下特点：（1）起病突然；（2）脑或视网膜局灶性缺血症状；（3）持续时间短暂，颈内动脉系统TIA平均发作14分钟，椎基底动脉系统TIA平均发作8分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时；（4）恢复完全；（5）常反复发作。2、应鉴别的疾病包括：局灶性癫痫、复杂性偏头痛、晕厥、美尼尔综合征、脑肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压。3、区分颈内动脉系统TIA还是椎基底动脉系统TIA（1）出现下列症状考虑为颈内动脉系统TIA：偏身运动障碍；偏身感觉障碍；单眼一过性黑蒙；一过性语言障碍。（2）出现下列症状考虑为椎基底动脉系统TIA：眩晕、平衡障碍、复视、吞咽困难和构音不良；交叉性运动障碍和／或感觉障碍；猝倒发作。4、寻找TIA的病因，制定预防方案应该进行下列检查，以寻找导致TIA的病因和危险因素：（1）测双上肢血压，除外血液动力学病因（2）颈动脉超声：除外颈动脉病变。（3）心电图：除外心源性原因。（4）颈椎影象学检查：除外颈椎病变对椎动脉的压迫。（5）凝血及纤溶功能检查。（6）血脂和血糖检查。（7）血液流变学检查。二、治疗1、去除危险因素（1）积极治疗高血压（2）积极纠正血液动力学异常，包括低血压（3）停止吸烟（4）合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病（5）禁止过度饮酒（6）治疗高脂血症（7）脑供血动脉狭窄的治疗（见第六章第八节）2、药物治疗（1）抗血小板药物：使用抗血小板制剂能预防动脉粥样硬化所致的血栓性TIA进一步发展为卒中。首选阿斯匹林，开始每日300mg，2周后改为每日80mg。阿斯匹林对血小板的作用取决于药物的吸收率。出现下列两种情况改为每日氯吡格雷75mg，或每日抵克力得250mg：服用阿斯匹林过程中仍有发作；因为消化道不良反应，病人不能耐受治疗。抵克力得或氯吡格雷抑制血小板凝聚的作用需数天后才能达到全效，除非加量用药。盐酸噻氯匹啶能阻止二磷酸腺苷（ADP）凝聚血小板。两组大样本、多中心随机试验肯定了噻氯匹啶在脑血管病中的疗效。腹泻是噻氯匹啶最常见的副作用，为12.5%。另一个常见的副作用为中性粒细胞减少，在TASS和CATS研究噻氯匹啶组中占2.4%；其中重度粒细胞减少占0.8%（而TASS阿斯匹林组为0）；均为可逆性。鉴于90天内可发生严重的中性粒细胞减少，建议每2周全血细胞计数，筛查副作用。自从此药问世后，有文献报道了另一种血液系统疾患--血栓性血小板减少性紫癜。噻氯匹啶的副作用限制了其预防卒中的疗效。噻氯匹啶一般用于对阿斯匹林不耐受或"阿斯匹林无效"。由于大多数副作用发生在3个月内，若治疗早期能够耐受，通常可持续服用。氯吡格雷与噻氯匹啶的化学构造类似，抑制ADP凝聚血小板。副作用较噻氯匹啶少，使得此抗血小板制剂受到重视。氯吡格雷安全性强于阿斯匹林。噻氯匹啶常见腹泻和皮疹；阿斯匹林常有胃肠道刺激、出血。鉴于氯吡格雷无过多的骨髓毒性，不必像噻氯匹啶那样经常血常规检查。对于减少卒中，氯吡格雷/阿斯匹林＜噻氯匹啶/阿斯匹林。还未有氯吡格雷和噻氯匹啶的直接比较，但在安全性上，氯吡格雷胜过噻氯匹啶。对阿斯匹林不能耐受的患者，氯吡格雷又是一种选择；对于"阿斯匹林失效"者，也可能有作用。环氧化酶抑制剂--阿斯匹林与环核酐磷酸二酯酶抑制剂--潘生丁联合应用，药理上胜过单独制剂。阿斯匹林-潘生丁合剂明显地降低卒中危险度--相比阿斯匹林，可减少23.1%，相比潘生丁，可减少24.7%；几乎是阿斯匹林、潘生丁的2倍。阿斯匹林-潘生丁合剂耐受好，是阿斯匹林预防卒中的又一种替代制剂。而阿斯匹林联合噻氯匹啶或氯吡格雷治疗TIA或卒中还未开展；这类合剂的疗效和安全性还不得而知。有证据证实氯吡格雷、阿斯匹林与缓释潘生丁联合制剂（Aggrenox），取代阿斯匹林单独使用是安全、有效的，比单独使用阿斯匹林有效。也有证据证实阿斯匹林-潘生丁联合制剂，疗效优于任何一种抗血小板单独药剂。（2）抗凝药①不主张常规抗凝治疗TIA。TIA抗凝治疗的2个适应症是：A怀疑心源性栓子引起；B既往大血管狭窄，症状频繁发作或症状持续时间超过平均时间（前组血管超过8分钟，后组血管超过12分钟）。此时在全部检查过程完成前应使用抗凝治疗。②慢性心房纤颤者考虑使用华法令，INR目标值2-3，这种方法在老年人群更有效。③机械性心瓣膜存在是抗凝治疗适应症。④其他对抗凝治疗反应良好的TIA病因有：颅外颈内动脉内膜剥脱，严重的颈内动脉狭窄需行内膜剥脱术，抗磷脂抗体综合征，脑静脉窦血栓形成。（3）不同类型TIA的治疗①大动脉低血流量特征：刻板性、反复性、短暂性、数分钟。强烈提示颈内动脉系统严重狭窄。治疗：去除病因，改善脑血流量。②栓塞性A动脉-动脉栓塞特征：较少刻板性、稀疏性、常＞1h。B心源性栓塞诊断：症状不局限于某一个血管支配区，可能伴有其他部位的栓塞的现，心脏检查提示有栓子的来源。建议：对于TIA伴心房纤颤者，建议长期口服抗凝药（A级推荐），INR的推荐目标是2.5（范围2.0～3.0）。口服抗凝药对其他高危心源性栓塞病人预防卒中也有效。对于口服抗凝药禁忌的病人推荐应用阿斯匹林。欧洲房颤试验表明：对于并发TIA的房颤患者，抗凝制剂预防卒中的疗效优于阿司匹林。另外，大量的随机试验表明：对于房颤患者，首选抗凝治疗。房颤患者的卒中高危因素有：高血压病史，左室功能差，风湿性二尖瓣疾患，换瓣术后，既往卒中、TIA、栓塞病史，年龄>75岁。阿司匹林预防心源性栓塞的疗效低于华法令。心源性栓塞高危患者，若禁忌口服抗凝药，可推荐使用阿司匹林。TIA患者若伴有其它源性的心因性栓子，也适用于抗凝治疗。复发性心源性栓塞源于机械瓣膜、心梗、左室血栓、扩张性心肌病、恶性心内膜炎。对于心房卵圆窝未闭和房间隔动脉瘤患者，抗凝治疗在TIA的治疗还不清楚。抗凝治疗的最佳强度：2.5INR（2.0～3.0）适合大多数口服抗凝治疗。③腔隙性特征：刻板性、反复性、局限性、短暂性。需除外大动脉低血流量性TIA。④其他病因包括非动脉粥样硬化性和血液系统异常(包括血液高凝状态)。以下标准提示抗心磷脂抗体综合征：(1)2次检查，每次检查相隔至少3个月，抗心磷脂抗体＞20GPL单位，(2)抗核抗体阴性，和(3)缺乏心源性栓塞和大动脉粥样硬化。⑤不明原因包括以下可能：(1)通过详细检查未发现可能的病因，(2)未发现可能病因但检查欠详细，和(3)病人可能存在2种以上病因，入病人有房颤和同侧明显颈动脉狭窄。第二章脑梗死《BNC脑血管病临床指南》血流减少80%会发生脑缺血。其中心源性梗死占20~30%，动脉硬化性梗死占14~40%，腔隙性脑梗死占15~30%，其他为血液动力学（分水岭）梗死及其他原因等。一、诊断1、明确是否脑梗死临床上突然出现的脑局灶性症状和体征都要怀疑脑梗死的可能，容易之相混淆的是脑出血，区别脑梗死与脑出血的最可靠方法是头CT和／或MRI，其他临床方法均不能作为确诊方法。2、鉴别诊断诊断脑梗死时同时要区别于脑肿瘤、晕厥、癫痫、慢性硬膜下血肿等。3、寻找脑梗死的危险因素通过生化检查、心电图、超声心动图、颈动脉超声等检查寻找脑梗死的危险因素，主要包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、颈动脉狭窄、高脂血症等。4、脑梗死的病因诊断（1）栓塞性梗死：心源性包括房颤、近期心肌梗死（占急性心肌梗死[AMI]的1~3%）、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎。动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉）。栓塞性梗死具有突发性，神经影象显示有数个血管区的既往梗死。栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动脉粥样硬化斑块。诊断线索包括：①突然起病，症状迅速达到高峰；②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史；③心电图表明有心房纤颤；④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块；⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。（2）血栓形成性梗死：血栓性病因包括内皮细胞损伤或缺失、显露内皮下结构激活血小板、促发血栓生成、抑制纤溶系统、血液凝滞。患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内的动脉粥样硬化。诊断线索为：①发病年龄多较高；②多有动脉硬化及高血压；③发病前可有TIA；④安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状；⑤症状多在几小时或更长时间内逐渐加重；⑥多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；⑦脑脊液多正常。CT检查早期多正常，24~48小时后出现低密度灶。（3）腔隙性梗死：腔隙（lacuuae）一词首先由Durand-Fardel（1843）提出，意指发生在大脑深部的小型软化灶。在CT问世前，腔隙性脑梗死只能依靠病理检查才能证实。Fisher在1042例尸检中，发现11%有这种局限性小软化灶，大多数腔隙直径在0.5cm左右，最大直径可到1.8cm，绝大多数腔隙分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质，也见于桥脑、小脑，但大脑皮层少见。腔隙性梗死的病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。在所有的梗死类型中，腔隙性梗死预后最好。CT显示出低密度软化灶可以证实临床诊断，CT未显示出来也不能排除腔隙性梗死的存在。CT的阳性检出率平均为50%左右，它主要取决于3个因素：一是腔隙灶的部位，凡内囊、丘脑区者易于显示，而桥脑区不易显示。二是腔隙灶的大小，有症状者腔隙灶直径一般都大于0.71cm，而无症状者一般都小于0.63cm。三是扫描时间，最早期软化的脑组织对X线的吸收率与正常脑组织差别不大，CT难以分辨。过晚又容易与出血灶形成的囊腔混淆。以十天左右进行CT扫描其检出的阳性率与准确率最高（超过58%）。（4）分水岭梗死：分水岭梗死占缺血性脑血管病的10%，若有颈内动脉狭窄或闭塞，可占40%。临床诊断线索包括：①病史中有全身血压下降的佐证；②由坐位或卧位变为直立位使起病；③病史中反复一过性黑朦；④颈动脉检查发现有高度狭窄；⑤影象学上发现符合分水岭梗死的表现。（5）其他病因：动脉壁的炎症，如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态等。（6）原因不明：有些脑血管病原因不明。二、病房辅助检查1、寻找颈动脉狭窄的证据，须进行的检查包括颈部B超、MRA或DSA及TCD。2、CT显示不清的病灶必须行头部MRI检查。3、必须行危险因素检查，如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查。4、怀疑脑栓塞病人需行超声心动图及心电图检查以明确栓子来源。5、入院时测一次双上肢血压。6、梗死面积可用CT的ASPECT评分7、分水岭梗死可用相应的CT和MRI模板三、一般治疗1、保持呼吸道通畅：通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，要给与吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。2、合理使用降压药：在发病3天内一般不用抗高血压药，除非出现下列七种情况：（1）平均动脉压大于130mmHg；（2）出现梗死后出血；（3）合并高血压脑病；（4）合并夹层动脉瘤；（5）合并肾功能衰竭；（6）合并心脏衰竭；（7）需要溶栓治疗。　若收缩压高于220mmHg，舒张压高于120mmHg，缓慢降压。选择药物见急诊部分。3、抗感染出现下列两种要使用抗生素：（1）出现感染的证据，如肺部和泌尿系感染（2）明显的意识障碍。4、纠正血糖：见急诊控制血糖部分。四、各类型脑梗死特殊治疗方法1、腔隙性梗死治疗首选改善红细胞变形能力的药物，如己酮可可碱。2、血栓形成性梗死治疗首选溶栓治疗（发病3～6小时内）。3、分水岭梗死治疗禁用降压药，慎用钙拮抗剂。首选提高灌注压药物，如扩容药物和中药。4、栓塞性梗死首选抗凝治疗。5、其他病因：治疗首选针对病因。五、溶栓治疗（一）静脉溶栓（梗死发作6小时内）1、建议对于急性缺血性梗死发病3小时内，无溶栓禁忌症者，推荐静脉内使用rt-PA（A级推荐）或UK。rt-PA0.9mg/Kg（最大用量90mg），UK100-150万IU。10%静脉推注>1分钟，其余静脉点滴=1小时。治疗后，前24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。梗死发作后3-6小时，不推荐常规rt-PA、UK静脉给药，若应用可在特殊影象（PWI、DWI）指导下应用。不推荐使用链激酶进行静脉溶栓治疗。2、研究背景美国国立神经病与卒中研究院（TheNationalInstituteNeurologicalDisordersandStrokert-PAStrokeStudyGroup，NINDS）第一及第二部分研究，采用前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照方案。624急性缺血性卒中病人，发病在3小时内（其中48%<90min），无溶栓禁忌症。rt-PA0.9mg/Kg，10%静脉推注＞1分钟，其余静脉点滴>1小时。结果：与对照组比较，3个月无残疾或仅有轻微残疾率至少30%；36小时症状性脑出血率，治疗组6.4%，对照组0.6%；3个月死亡率，治疗组17%，对照组21%，（p=0.03）。基于上述研究，美国FDA于1996年6月推荐静脉内使用rt-PA0.9mg/Kg，缺血性卒中发病3小时内，无禁忌症者溶栓治疗方案（I级证据，A级推荐）。在3小时时间窗内治疗，静脉点滴rt-PA溶栓治疗对于以下常见的缺血性卒中有良好的疗效：动脉血栓性/动脉栓塞性卒中、心源性梗死、小血管闭塞性（腔隙性）梗死。无论患者的年龄、性别、种族，治疗对于神经系统轻度、中度、重度缺损都有好处。虽然rt-PA静脉治疗有3小时治疗时间窗，但rt-PA在90分钟内使用，疗效优于3小时的两倍。ATLANTIS研究（theAlteplaseThrombolysisforAcuteNoninterventionalTherapyinIschemicStroke）在症状发作后3-6小时静脉给予rt-PA未能达到预期的良好效果。北美42个中心142人的急性缺血性卒中溶栓治疗研究，rt-PA3小时以后给药，1天后的评估发现部分病人有较弱的效果，但疗效未持续至30天。以上两个研究，症状性颅内出血率增加。欧洲急性卒中协作研究（theEuropeanCooperativeAcuteStrokeStudy，ECASSI&II）：ECASSI，rt-PA1.1mg/Kg；ECASSⅡ，rt-PA0.9mg/Kg，均于发病6小时内给药，rt-PA治疗效果未被肯定，有关它的危险性与益处的比率问题仍存在疑问。因此，卒中3小时以后不推荐常规静脉给予rt-PA。3、影象下指导进行溶栓的原因溶栓治疗的前提是可逆性缺血半暗带的存在。DWI、PWI的综合应用，在确定半暗带是否存在、在溶栓治疗时间窗的把握、治疗的个体化、除外TIA方面极占优势，是影象下指导溶栓治疗的得力工具。虽然国际公认的治疗时间窗在卒中后3小时，但挽救缺血组织的时间窗更取决于充分的侧枝循环和代谢状态，这在不同个体、不同部位是可变的，即使在相同血管供血区域也可极为不同，每个个体均有对干预治疗潜在有效的自己的时间窗。部分病人虽发病仍在时间窗内，但CT已显示早期改变、PWI≈DWI、以及末端血管闭塞者，其缺血脑损伤已达最终结局，此时治疗已无效，并增加出血的风险。部分超过治疗时间窗的病人，仍存在可挽救的缺血半暗带；另外需要对时间窗重新判定，因有些病人、家属不能及时发现卒中早期神经功能缺损的症状。因此对发病3-6小时者，可根据PWI、DWI重新判断。存在下列情况时可以溶栓：①　PWI＞DWI；②DWI面积＜1/3MCA分布区。4、溶栓方案（1）适应症①　急性缺血性卒中②　发病3小时内，MRI指导下可延长至6小时③　年龄≥18岁（2）绝对禁忌症①　TIA或迅速好转的卒中以及症状轻微者②　病史和体检符合蛛网膜下腔出血③　两次降压治疗后血压仍高于185/110mmHg④　治疗前CT检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM⑤　在过去14天内有大手术和创伤⑥　活动性内出血⑦　7天内进行过动脉穿刺⑧　病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT>15sec，INR>1.4，PTT>40sec，血小板<100×109/L）⑨　正在应用抗凝剂或卒中发作前48小时内应用肝素者（3）相对禁忌症①　意识障碍②　CT显示早期大面积病灶（超过MCA分布区的1/3）③　2月内进行过颅内和脊髓内手术④　过去3个月患有卒中或头部外伤⑤　前21天有消化道和泌尿系出血⑥　血糖<2.7mmol/L（50mg%）或>22.2mmol/L（400mg%）⑦　卒中发作时有癫痫⑧　以往有脑出血史⑨　妊娠⑩　心内膜炎、急性心包炎⑾　严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭（4）治疗过程①　rt-PA：0.9mg/Kg（最大量90mg），其中10%先静脉推注，其余加入液体连续静脉点滴（1小时）UK：0.9%盐水100ml+UK100-150万IU，静脉点滴1小时，或按rt-PA静点方法进行。②　监测神经功能变化和出血征象③　测血压q15min×2h，其后q30min×6h，其后60min×16h④　生命体征q1h×12h，其后q2h×12h⑤　神经功能评分q1h×6h，其后q3h×72h⑥　24小时后每天神经系统检查⑦　用药后卧床24小时，其后再⑧　维持血压低于180/105mmHg⑨　如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用rt-PA或UK，即刻CT检查⑩　24小时后重复CT检查⑾　原则上24小时内不使用静脉肝素和阿斯匹林，24小时后重复CT没有发现出血，可以开始使用阿斯匹林和/或肝素⑿　用药后45分钟时检查舌和唇以判定有无血管源性水肿，如果发现血管源性水肿立即停药，并给予抗组织胺药物和糖皮质激素（5）合并用药:治疗后头24小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24小时后CT显示无出血，可行抗血小板或/和抗凝治疗。阿斯匹林：溶栓后24小时，口服水溶阿斯匹林200-325mg/d×10天，维持量75-120mg（继发脑或全身大出血者停用）。轻度皮肤粘膜及胃出血，出血停止1周后继续给予维持量。不能耐受阿斯匹林者口服抵克力得0.25/d或氯吡格雷75mg/d。（6）不可合并使用的药物:禁用普通肝素、其他抗凝剂、溶栓制剂及蛇毒制剂（7）脑出血及严重全身出血并发症的处理①　继发脑出血：有突然的意识障碍、血压升高、头痛吐、肢体障碍加重者，应考虑出血并发症，停止使用rt-PA。②　即刻复查CT。③　查血小板及凝血象④　可输冻血浆；新鲜冻血浆（每袋100ml，提前血库，需溶解40分钟），使纤维蛋白原>100mg%⑤　可输1单位的血小板，特别是近期使用抗血小板治疗者（提前通知血库，需找临时献血员，4小时以上的制备）。（8）血管再闭塞或持续加重的处理：NIH评分再恶化的判定标准是：最初改善2分后，再恶化2分；或与基线评分比较恶化4分。在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素（速避凝），0.3~0.4ml，每日两次，7~10天。如血小板记数＜8万mm3，则停用。禁用普通肝素。（9）其他并发症的对症处理①　降颅压，甘露醇（0.25～0.5g/kg静点）输液速度大于20分钟，可以快速降低颅内压，每隔6小时给一次。通常每天的最大量是2g/kg。静脉内给予40mg速尿可以补充应用治疗那些症状进行性恶化的病人中，但不能用在长期治疗中，并且应监测电解质；抑酸及胃粘膜保护剂；抗感染等。②　对于严重卒中（NIH评分>22），CT有早期改变：大面积梗死的早期改变、脑沟消失、占位效应及水肿，应慎重应用rt-PA或UK治疗。（10）监测项目①　治疗前：常规检查：血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB）。②　应用低分子肝素者动态查血小板记数，以后根据情况检查。发病后24小时复查CT。NIHSS评分：治疗前；治疗后q1h×6h，其后q3h×72h，24小时后每天神经系统检查，治疗后14、30、90天；Bathel指数、改良Rankin量表：治疗后14、30、90天。（二）动脉溶栓1、建议大脑中动脉阻塞发病3-6小时者；基底动脉阻塞≤12小时者可行动脉溶栓治疗。具体方法是经股动脉行选择性脑血管造影，明确脑血管闭塞的部位及程度，即经导引管放入3F导管，尽可能地前进接近血栓部位或用多侧孔的显微导管穿入栓子，在X线监视下，从导管直接向栓子内注射5mgrt-PA，然后以每分钟1～2mg的速度滴注，维持20～30分钟，总量5mg。注入完毕后，经微导管注入少量造影剂，在X线荧屏下观察闭塞血管再通情况。大脑中动脉阻塞者：发病3~6小时溶栓可能有益（Ⅱ级证据）。基底动脉阻塞者，动脉内给予pro-UK和rt-PA即使发病超过12小时仍可能有益。2、研究背景尚无大样本的随机研究。ProlyseinAcuteCerebralThromboembolismII（PROACTII）动脉内pro-UK溶栓随机研究提示，发病<6小时溶栓可能对大脑中动脉阻塞有益（Ⅱ级证据）。动脉内给予pro-UK和rt-PA对基底动脉阻塞有益，即使发病超过12小时。一些个案报道也提示：严重后循环卒中，24小时IA溶栓有效。因此，发病<6小时的ICA或MCA阻塞患者可考虑动脉溶栓治疗，但药物剂量、注药方案及肝素的应用均无明确的指南。出血并发症明显与肝素应用有关。动脉溶栓后静脉给予小剂量的rt-PA有待考证。六、抗凝治疗建议：1、不推荐缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素类物质。（I级证据）2、有些情况可以使用肝素，如房颤、其他有高危再栓塞危险的心源性病因、动脉夹层或高度狭窄。（IV级证据）急性脑梗死后给予肝素抗凝方法（一）病人的基本评价；1、如果病人最初NIHSS评分＞15，不要治疗2、如果头CT有任何出血征象，不要治疗3、如果头CT有大面积缺血性脑梗死的征象，不要治疗4、如果aPTT、INR或血小板记数超过正常范围，不要治疗（二）给予肝素方法：1、抗凝治疗的禁忌症（相对禁忌症）：大面积脑梗死、脑部肿瘤、脑动脉瘤、大于6cm的腹主动脉瘤、发热、新出现的心脏杂音（是否为脓毒性的栓子栓塞所致）、血小板减少症、SBP＞210mmHg、近期手术创伤、脑出血或严重的胃肠道出血、脂肪栓塞。并发症的预防：预防胃肠道出血，反复多次检查全血细胞记数、大便潜血。监测相应的凝血指标（PT、PTT或抗因子Xa）。2、肝素：除以下情况下，使用肝素时，要求PTT达到60-80。注意肝素引起的血小板减少症。（1）剂量用法：除非脑卒中患者存在脑干缺血或神经系统查体发生变化，否则禁用。肺栓塞、心肌梗塞可使用肝素，常用剂量为3000-5000U。（2）初始速度：一般每小时1000U；如果患者为小儿、老人或身体虚弱的患者则每小时600-800U；对于体格健壮的年轻患者每小时给予1300-1500U。（3）按比例增减剂量：以达到所要求的PTT指标：表16：根据调整肝素剂量表PTT剂量调整＞120停用肝素，2小时内复查PTT以确定是否为超常状态100-119维持原剂量2小时；然后每小时减量200U，4小时内复查PTT90-99每小时减量200U80-89每小时减量100U60-79剂量不变50-59每小时增加100U40-49每小时增加200U＜40剂量3000U，每小时增加200U，4小时内复查血凝状态（三）治疗背景Cochrane卒中研究组对涉及23427个病人的21个抗凝制剂的临床实验进行了系统的回顾，包括普通的非分馏肝素、低分子肝素、肝素类物质、口服抗凝制剂及血栓抑制剂。结果证实，急性缺血性卒中后立即抗凝治疗并不能获得短期及长期的益处。IST是唯一大组对照研究（19435人），皮下给予肝素（5000u及12500ubid），发病48小时内应用，未获得临床有效的结果。TrialofOrginAcuteStrokeTreatment（TOAST）显示出血的并发症明显高于安慰剂组，特别是在大的卒中（NIHSS评分>15）。因此，对大部分病人来说，大的梗死（超过MCA区域50%），未被控制的高血压，进展的微血管病变是抗凝治疗的禁忌症。从理论上讲，肝素可能对预防栓塞的再发生及血栓的进展有益，但可导致出血的并发症包括脑出血，从而使作用抵消。肝素治疗开始的时间、剂量、持续时间均未获得一致的。急诊科医师应请教神经科主治医师有关特殊病人的肝素应用（Ⅱ级证据）。低分子抗凝制剂较传统肝素有很多优势，但对急性缺血性卒中的治疗仍尚待评价。七、抗血小板治疗（一）建议1、不能进行溶栓治疗者，在排除脑出血性疾病的前提下，应尽快给予阿斯匹林（300mg/d）（A级推荐），推荐剂量范围（50～325mg）。静脉溶栓24小时后，加用阿斯匹林、氯吡格雷、抵克力得。2、对于急性缺血性卒中，阿斯匹林是唯一经过证实的抗血小板制剂。一旦脑梗死诊断明确，若不能rt-PA或肝素治疗，应尽快给予（缺血性卒中发生后48小时内）。推荐使用阿斯匹林（50～325mg），持续至二级预防措施制定。可以减少早期再缺血的危险，而无早期出血并发症的大危险，并可改善长期预后。3、阿斯匹林能增加rt-PA的出血，并抑制rt-PA的溶栓效应。尽管48小时内服用阿斯匹林有一定的疗效，但最好还是在rt-PA结束后再应用。（二）研究背景两个大组TheInternationalStrokeTrial（IST）和ChineseAcuteStrokeTrial（CAST）随机、非盲、干预研究证明：阿斯匹林在急性梗死发作后48小时内给药可产生作用虽小但肯定的疗效（有统计学意义）。IST应用300mg/d可使梗死后14d内的死亡率及梗死再发生率下降1.1%，而没有大的早期出血并发症的危险。低-中等剂量（160mg-300mg/d）可改善长期预后，可将梗死后3个月的致残率降低1%。阿斯匹林早期应用的效果，是针对梗死自身还是预防卒中再发生的作用尚不清楚。有研究阿斯匹林的NTN抗炎作用可能影响所有的结果。八、降纤治疗（一）建议：降纤制剂于发病早期使用，包括类蛇毒制剂，隔日一次，共3次，剂量为10u、5u、5u，需在用药前后监测FIB。（二）研究背景发病3小时内应用蛇毒并持续5天可改善急性缺血性卒中的预后。其生化作用是将纤维蛋白原转换为可溶性纤维蛋白，降低纤维蛋白原的血浆浓度，使形成血栓的底物减少。STAT500例随机对照研究，发病3小时内给药，3个月时完全或接近完全恢复，治疗组42%，安慰剂组34%（p=0.04）。最近，欧洲蛇毒6小时内给药研究，已因不成熟而终止。九、神经保护剂所有的神经保护剂均处于实验阶段，目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预后。可考虑的用药为：胞二磷胆碱、钙拮抗剂（低灌注梗死禁用）、银杏制剂、硫酸镁等。使用方法：最好联合用药。十、中药治疗目前尚缺乏可靠数据表明中药影响病人的卒中预后，无循症医学依据。缺血性卒中急性期可参考使用适宜的中药制剂。十一、其它治疗若急性梗死延误治疗的时间较长，将不适合溶栓治疗。对此类患者定时反复神经系统检查，以确保卒中无发展。内科疾患，如低、高血糖、低容量、低血压、心衰、缺氧、高热，应予以纠正。寻找危险因素，并进行相应处理。十二、不推荐的治疗有足够的证据证实，下列治疗无效甚至有害：皮质激素（证据确定）；SK静脉或动脉应用；巴比妥酸盐（证据确定）第三章脑出血《BNC脑血管病临床指南》典型的脑出血（ICH）的表现是突发局灶神经功能缺损，病程几分钟到几小时，伴随头痛、恶心、呕吐、意识水平下降和血压升高。自发性ICH的症状、体征发展迅速，需快速分诊救治。血进入脑组织可产生压迫，由于重要的深部脑结构受压或扭曲，以及ICP增高，可导致死亡。ICH的结果及死亡率取决于出血的部位和出血量，特别是血肿的大小（直径或体积）--根据CT测量结果；意识水平（GCS评分）；CT影象（如，出血引起的脑室扩大、继发性脑积水）。最恰当的处理措施是防止继续出血；降低ICP；在许可的情况下及时外科减压。大的脑内或小脑血肿常需外科干预。CT扫描用作鉴别诊断。如果脑水肿导致昏迷，脑室引流管的置入可能挽救生命。高龄和高血压是ICH最重要的危险因素。持续高血压导致的动脉和小动脉的病理生理改变一般认为是ICH最重要的原因。脑淀粉样血管病作为老年人脑叶出血的原因也日益增多。其他ICH的原因包括血管畸形、动脉瘤破裂、凝血障碍、使用抗凝药和溶栓药、脑梗死后出血、脑肿瘤出血和吸毒。ICH病人睡醒时出现症状占15%。大约50%意识水平下降，在缺血性卒中不常见；40%出现头痛，相比较缺血性卒中病人为17%。呕吐是一个重要的体征，特别是大脑半球血肿。在哈佛卒中数据库中，49%的幕上ICH病人呕吐，而颈动脉缺血病人2%，SAH病人45%。呕吐是后颅窝各种类型卒中病人的常见症状。；90%的病人血压升至很高水平；约6%～7%的病人发生癫痫，脑叶比深部出血更常见。一、诊断（一）建议：1、ICH经常是引起早期神经功能恶化的临床急症。急性卒中病人呕吐、早期意识改变、血压突然升高提示脑出血。2、对怀疑脑出血的病人推荐CT检查（Ⅰ级证据，A级推荐）。3、所有需手术治疗，出血原因不明的病人（特别是临床情况稳定的年轻、血压正常者）需做脑血管造影（Ⅴ级证据，C级推荐）。4、老年高血压病人出血位基底节、丘脑、小脑、脑干，而且CT未提示结构损伤者不需血管造影。大部分老年病人深部脑室铸型、再出血率高，不适宜血管造影（Ⅴ级证据，C级推荐）。脑血管造影时机，取决于病人临床情况和神经外科医师判断手术紧急程度。5、MRI和MRA有助于筛选是否需做血管造影的病人，对血压正常的脑叶出血病人，有助于寻找血管畸形（Ⅴ级证据，C级推荐）。影象学可诊断颅内动静脉畸形。CT平扫敏感度低，可表现为钙化和低密度；注药后增强。MRI敏感度高，T1、T2加权像呈现不同的流空影，含铁血黄素提示既往出血。MRI可明确AVM部位和层面的详细信息，有助于治疗参考。MRA虽无创、有一定参考价值，但不能详尽显示血管团内动脉瘤、供血动脉瘤、静脉引流方式的全面资料、颅内动静脉畸形血管团的细微特点。动脉血管造影是显示动脉、静脉的"金标准"。6、建议MRI和全脑4支血管造影，以了解AVM的详细解剖情况。（二）诊断内容1、判断有无出血判定有无脑出血，也就是从临床上鉴别脑出血与脑梗死的可靠方法是头颅CT扫描，CT上表现为高密度，CT值为75～80Hu。2、出血量的估算出血量估算的方法有很多，适合临床使用的是多田氏公式。根据CT影象，计算方法如下：出血量（ml）≡0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数3、CT检查可显示血肿部位、大小、形态，是否破入脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。4脑出血的病因诊断脑出血的病因多种多样，要尽可能做出病因诊断，以有利于治疗。下面给出常见病因的诊断线索。（1）高血压性脑出血：①　常见部位是豆状核、丘脑、小脑和脑桥。②急性期极为短暂，出血持续数分钟。③高血压病史。④无外伤、淀粉样血管病等其他出血证据。（2）脑淀粉样血管病：①　老年病人或家族性脑出血的年轻病人。②出血局限于脑叶。③无高血压史。④有反复发作的脑出血病史。⑤确诊靠组织学检查。（3）抗凝剂导致的脑出血：①　长期或大量使用抗凝剂。②出血持续数小时。③脑叶出血。（4）溶栓剂导致的脑出血：①　使用抗凝剂史。②出血位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。（5）瘤卒中：①脑瘤或全身肿瘤病史。②出血前有较长时间的神经系统局灶症状。③出血位于高血压脑出血的非典型部位。④多发病灶。⑤影象学上早期出血周围水肿和异常增强。（6）毒品和药物滥用导致的脑出血：①毒品滥用史。②血管造影血管呈串珠样改变。③脑膜活检的组织学证据。④免疫抑制剂有效。（7）动静脉畸形出血：①发病早，年轻人的脑出血。②遗传性血管畸形史。③脑叶出血。④影象学发现血管异常影象。⑤确诊依据脑血管造影。二、一般治疗1、最初的治疗是保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。确定局灶神经功能损伤，注意外部创伤征象，检查是否合并褥疮。同时控制血压、高颅压、液体治疗、预防癫痫、控制体温。2、支持治疗：全面护理、监护。开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。3保持呼吸道通畅和稳定血压：通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧证据时，要给与吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。4、合理使用降压药：在发病3天内不要将血压降低到正常高限（140／90mmHg）。不要马上降血压。虽然血肿的增大与血压的关系还不令人信服，但临床观察表明：认真治疗器质性高血压有利于控制持续出血，特别是：①收缩压>200mmHg或舒张压>110mmHg，30～60分钟重复检查；②心力衰竭、心肌缺血或动脉内膜剥脱，血压>200/110mmHg者，血压水平应控制平均动脉在130mmHg以下。如果收缩压低于90mmHg，应给予升压药。5、静脉补液避免脱水。6、禁用抗血小板和抗凝治疗。三、特殊治疗脑内血肿周围的脑组织受压，出现水肿，血肿较大时可引起颅内压增高，使脑组织和脑室移位、变形，重者可形成脑疝。若临床症状逐渐扩大，应多考虑脑水肿周围水肿所致。若症状急剧加重，常因血肿扩大所致。若血肿周围水肿或血肿扩大导致颅压明显升高，静脉甘露醇合用/不用速尿。甘露醇（0.25～0.5g/kg静点）输液速度大于20分钟，可以快速降低颅内压，每隔6小时给一次。通常每天的最大量是2g/kg静脉内给予40mg速尿可以补充应用在治疗那些症状进行性恶化的病人中，但不能用在长期治疗中，并且应监测电解质。同手术血肿清除相比，ICH后药物治疗（如类固醇激素）对预后无明显益处。ICH预后不良的原因还不十分清楚，特别是脑组织变化导致神经元坏死、血肿周围胶质增生。大多数ICH患者死于颅内压增高或局部占位效应，而这些情况可紧急用药治疗。若患者血肿巨大、同时颅内压增高（ICP）导致昏迷，药物治疗将非常困难。对这类病例，需监测ICP，因为脑自身调节使得CPP、ICP和平均动脉压遵从以下公式：CPP=MAP-ICP。CPP应维持在至少70mmHg水平。有证据表明：30%以上的丘脑血肿或神经节血肿在24小时内增大是由于不断出血所致。这支持了早期手术血肿清除并仔细止血的观点。四、脑出血的病因治疗1、高血压性脑出血建议：治疗的关键是控制升高的血压，防止再出血。脑出血常伴慢性持续性高血压或急性高血压。其最常见的脑出血部位：壳核、丘脑、大脑半球脑叶白质、脑干、小脑。急性脑内出血的病人常伴血压的升高，但单纯血压升高不足以诊断高血压性脑出血。其它有助于诊断高血压的证据为：视网膜病变、肾功能不全、左心室肥大。一般来说，高血压证据充分，血肿位于深部脑组织，不需要血管造影。2、出血性疾病建议：纠正凝血机制紊乱所致的颅内出血。纠正凝血异常：除非下列原因导致的脑出血，否则不应该使用止血药，使用止血药的情况包括：（1）与使用华法令相关的脑出血用冻干健康人血浆和维生素K。（2）与使用肝素相关的脑出血使用鱼精蛋白。（3）与使用溶栓药相关的脑出血使用鱼精蛋白和6－氨基已酸。（4）与血小板功能障碍相关的脑出血静脉输入新鲜血小板。（5）血友病相关的脑出血静脉输入凝血因子Ⅷ。凝血机制紊乱是脑出血的少见原因，经常由使用抗凝剂及溶栓剂引起（见表17）。使用抗血小板制剂、抗凝剂及溶栓剂的病人如出现新的局灶神经系统体征、头痛、意识改变应怀疑有脑出血。遗传性或获得性凝血性疾病可导致脑出血，包括XIII、IX凝血因子的缺乏。颅内出血是口服或非肠道抗凝剂使用过程中最常见的致命并发症。肝素、低分子（LMW）肝素、LMW类肝素在治疗急性缺血性卒中时，可出现梗死的出血性转化、初发脑出血。对急性心机梗死及急性缺血性卒中病人应用溶栓剂，可有较高的出血或颅内出血危险。抗血小板制剂较抗凝剂颅内出血风险低，但在初级预防及急性期治疗时仍可有出血事件发生。在治疗急性缺血性卒中时，阿斯匹林可增加溶栓药物出血的风险。如果颅内出血一经诊断，要进行最低限度的凝血功能评估：PT、INR、APTT、血小板计数。检查血型并交叉配血，以备提供特殊的血制品或纠正凝血机能的紊乱。外科手术前应纠正凝血功能障碍。纠正方法见表17。不断监测凝血检验，随时给予纠正并提供必要的血制品、凝血因子。3、血管畸形（1）临床表现可引起局部脑出血的血管畸形包括：毛细血管扩张症、动-静脉畸形、静脉血管瘤、海绵状血管瘤。除出血的表现外，还可出现反复发作的偏头痛样的头痛、癫痫。大的、高血流的血管畸形还可在头颅或颈部产生血管杂音。除毛细血管扩张症外，其它的血管畸形均可在增强CT扫描或MRI上发现。（2）手术治疗选择目前为止，脑AVM治疗方法有四种：显微神经外科、介入血管内技术、放射外科、栓塞后手术的联合治疗。①手术治疗若需神外治疗（如小脑出血、急性脑积水），急诊神外会诊。血肿的外科减压是神经外科的特殊指征（如压迫脑干，应立即手术减压），若病情需要，通知神经外科医师。选择治疗要考虑到利弊。一般来讲，对于Spetzler-MartinI级、II级病变，首选外科手术切除。对于小病灶，由于部位和供血血管解剖情况，手术可能危险性增大，可考虑放射外科治疗。对于Ⅲ级病变，常选择栓塞后手术的联合治疗。对于Ⅳ、Ⅴ级病变，单纯外科手术危险度高，不主张推荐。②　血管内治疗随着技术的进步，介入神经放射即血管内神经外科成为治疗脑AVMs的新方法。漂浮微导管的应用可安全地引导到颅内各血管，并更加准确地释放栓塞物质。一般来讲，Spetzler-MartinⅡ、Ⅲ级病灶可在术前或放射外科前栓塞。Ⅳ、Ⅴ级病灶不能行栓塞，除非联合其它治疗（手术或放射外科）才能完全治愈病变。但也有例外：伴有静脉阻塞的Ⅳ、Ⅴ级病灶，栓塞是为了减少动脉血流以控制水肿；或者是有"盗血"的患者，栓塞的目的是缓解AVM短路的程度。③　定向放射外科是治疗脑AVMs的一种重要的方法。放射外科的目的是照射AVM的血管产生进行性的管腔闭塞，从而防止出血。受照射的团块皱缩是治愈反应的最后阶段，也是炎症反应的最后阶段。此时AVM血管闭塞、AVM体积缩小。由于是聚焦照射，AVM周围的脑组织的放射剂量很小。对于手术和血管内介入治疗高危的病变，可考虑放射外科治疗。放射外科对小病灶效果更好；故此方法主要用于小病灶而非大病灶。然而，病变体积并不是唯一决定因素。病灶的部位、患者年龄、症状、血管周围解剖情况也要考虑到。对于可用手术治疗的小病灶（Spetzler-MartinⅠ、Ⅱ级），手术比放射外科危险度小。对于大病灶（Spetzler-MartinⅡ～Ⅴ级），若目标是完全闭塞病灶，可考虑联合放射外科治疗。放射外科和栓塞介入部分治疗大型病灶并不能消除出血的危险。五、颅内血肿开颅清除术和微创清除术理想的手术治疗ICH的目标是尽可能快而多地清除血凝块，而手术本身引起的脑损伤尽可能小。如果可能，手术也能去除ICH的潜在病因，如动静脉畸形和预防ICH并发症，如脑积水和血凝块的占位效应。颅骨切开术曾经是ICH的标准治疗方法。主要好处是能充分暴露，清除血凝块。充分的血凝块清除术，能减轻升高的ICP解除血凝块对周围脑组织的压迫。手术范围广泛的弊端在于导致进一步脑损伤，特别是深部出血的病人。除此之外，颅骨切开术清除血凝块的作用远不理想。清除ICH的技术进展包括：采用立体定向仪进行出血定位、手术中超声检测及改进手术技术。手术方式：①血肿穿刺抽吸，可以由神经内科医生在病房进行，此种手术可能解除颅高压，但对功能恢复无帮助。②开颅血肿清除，转神经外科。第四章血管性痴呆(Vasculardementia)《BNC脑血管病临床指南》痴呆是一种获得性智能障碍综合征。卒中是血管性痴呆进展的明显因素（A级推荐）。血管性痴呆是仅次于Alzheimer病后最常见的痴呆类型。值得注意的是相当多的血管性痴呆病人家属有不同程度的抑郁症状。（B级推荐）一、定义凡与血管因素有关的痴呆，统称为脑血管性痴呆。血管性痴呆是由于血管疾病引起的脑梗死的结果。梗死灶通常较小但具有累积作用。起病常常在晚年。二、诊断目前，尚缺乏对脑血管性痴呆公认的诊断标准，根据ICD--10公布的精神与行为障碍分类，其中血管性痴呆（编码为F01）的诊断要点如下：1）必须肯定为痴呆；2）必须有脑血管病；3）两者有时间上关联（如痴呆发生于脑卒中3个月内）。诊断的前提是存在痴呆，认知功能的损害往往不平均，可能有记忆丧失，智能损害及局灶性神经系统损害的体征，自知力和判断力可保持较好。突然起病或呈阶段性退化，以及局灶性神经系统体征与症状使诊断成立的可能性加大。对于某些病例只有通过CT或最终实施神经病理学检查才能确诊。有关特征为高血压，颈动脉杂音，伴短暂抑郁心境的情绪不稳，哭泣或爆发性大笑，短暂意识混浊或谵妄发作，常因进一步梗塞而加剧，人格相对保持完整，但部分病人可出现明显的人格改变，如淡漠、缺乏控制力或原有人格特点更突出，如自我中心，偏执态度或易激惹。三、鉴别诊断鉴别诊断可能非常困难。尽管卒中后痴呆可能与血管性痴呆有关，但也可能由临床下的痴呆缓慢进展合并存在，如Alzheimer。老年人中卒中和Alzheimer都很常见。诊断往往有两个倾向：单凭缺血性白质损伤--可能加重痴呆--CT或MRI影象的应用增加，使血管性痴呆误诊增加。另一方面，诊断血管性痴呆只凭脑卒中病史，使血管性痴呆漏诊增加。其他应鉴别的疾病还有Lewy小体型痴呆，进行性核上性麻痹，皮质基底变性，帕金森病性痴呆，额叶肿瘤。对于有认知障碍的病人应当向病人和家属询问翔实的病史，以及全面的体检。特别注意.1）有无血管危险因素，包括高血压、心脏病和糖尿病；2）检查心血管系统，有无栓塞可能（心房纤颤、心衰、心脏瓣膜病、颈动脉狭窄）；3）神经科检查，有无局灶神经系统缺损，如锥体束征、构音障碍、偏盲或锥体外体征。心理检查也必须进行。　表45：精神状态简易速检表（MMSE）　　序号　项目　评分　　1　今年的年份？　1　0　　2　现在是什么季节？　1　0　　3　今天是几号？　1　0　　4　今天是星期几？　1　0　　5　现在是几月份？　1　0　　6　你现在在哪一省（市）？　1　0　　7　你现在在哪一县（区）？　1　0　　8　你现在在哪一乡（镇、街道）？　1　0　　9　你现在在哪一层楼上？　1　0　　10　这里是什么地方？　1　0　　11　复述：皮球　1　0　　12　复述：国旗　1　0　　13　复述：树木　1　0　　14　100－7是多少？　1　0　　15　辨认：铅笔　1　0　　16　复述：四十四只石狮子　1　0　　17　按图片：闭眼睛（1）　1　0　　18　用右手拿纸　1　0　　19　将纸对折　1　0　　20　放在大腿上　1　0　　21　说一回完整句子　1　0　　22　93－7　1　0　　23　86－7　1　0　　24　79－7　1　0　　25　72－7　1　0　　26　回忆：皮球　1　0　　27　回忆：国旗　1　0　　28　回忆：树木　1　0　　29　辨认：手表（2）　1　0　　30　　1　0　检查还应当包括排除可治疗的痴呆疾病，如甲状腺功能低下、神经梅毒、维生素B12缺乏、正常压力脑积水、额叶肿瘤和脑血管炎。CT或MRI对除外这些病因非常重要。有些病人还应当进行的其他检查有；超声心动图、对可能有颈动脉狭窄的病人进行颈动脉超声检查；对偶然进行的血压检查有疑问时可以进行血压Holter；对不典型卒中病人进行SPECT等。四、脑血管性痴呆临床类型脑血管性痴呆分为5种类型：1多梗死性痴呆：由于多发脑梗死所致的痴呆，临床常有高血压、动脉硬化、反复发作的脑血管病，以及每次发作后留下的或多或少神经与精神症状，积少成多，最终成为全面的严重的智力衰退。2大面积脑梗死性痴呆：常由于脑动脉的主干（如大脑中动脉、基底动脉等）闭塞，引起大面积脑梗死，严重脑水肿，甚至出现脑疝。大部分病人可能死于急性期，少数存活的病人遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。3皮层下动脉硬化性脑病：随着影象学的发展，已有可能通过CT或MRI进行诊断。尽管目前尚有作者对此型痴呆是否为一独立类型置疑，但此型痴呆无论就其临床或其病理均有特点，应归于脑血管性痴呆的类型之一。4丘脑性痴呆：指由于双侧丘脑（偶尔一侧丘脑）局灶性梗死或病变引起的痴呆，临床较为罕见。丘脑性痴呆系指单纯丘脑局灶性病变引起的痴呆，不包括多发性脑梗死中存在的丘脑病变。5分水岭梗死性痴呆：又称边缘带性痴呆，系指由于大脑前、中、后动脉分布区交界处的长期低灌流，导致严重缺血甚至梗死，致脑功能障碍。临床可出现痴呆，生前可通过影象学诊断，较少见。五、治疗（一）建议：1抗血小板治疗，如小剂量阿斯匹林（75mg）能减少早期痴呆病人进一步血管事件的发生。（B级推荐）2有颈动脉狭窄的病人应当进行手术。低灌注引起的应增加脑灌注，禁用降压治疗。除了这些可改变的病人的危险因素，也有其他特异治疗。3用华法令抗凝治疗只适合一小部分病人。血管扩张药无持续疗效。可使用一些促智药物。（二）方法1积极治疗原发病，控制危险因素。2促智药物促智药物在国内外的研究相当活跃，新药不断地涌现，但药物的有效性和特异性不强，且副作用较多，临床应用受限制，许多还处于实验研究阶段，胆碱能药物仍是一类很有前景的药物。促智药是改善脑功能及记忆的药物。（1）胆碱能药物脑中胆碱能系统与人的学习、记忆功能是密切相关的。因此，为提高突触部位的乙酰胆碱含量，研制了促进胆碱能神经功能的药物。其研究主要集中在胆碱能酯酶抑制剂和毒蕈碱M受体激动剂。①　胆碱酯酶抑制剂：是治疗痴呆病中使用最多、历史最久的一类药。如石杉碱甲、米拉美林、安替瑞林等。但胆碱能替代疗法只能改善已有症状，而不能使受损病人完全恢复，更不能阻止该病的形成。在现有的认识水平中，四氢氨基丫啶（他克林）不推荐治疗痴呆。（A级推荐）②　r-氨基丁酸（GABA）受体调节剂：GABA受体对记忆巩固有下调作用。另一个GABA受体拮抗剂CGP-35348可反转东莨菪碱所致记忆损失。③作用于N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体的药物：吡拉西坦类促智药为神经元中AMPA敏感性谷氨酸受体的正向调节剂，可增强诱导的钙内流而改善人的再记忆过程。它还可以提高大脑对葡萄糖的利用率和能量储备，促进磷脂的吸收，以及RNA和脑蛋白的合成，而且还可以直接作用于大脑皮层，具有激活，保护和修复神经细胞的作用。金刚烷胺在临床双盲实验中对轻、中度患有痴呆综合征的病人在行为和精神症状改善上都有显著提高，药物耐受性良好。④钙通道阻滞剂：主要通过作用于L型钙通道，间接影响学习记忆。如尼莫地平。⑤抗氧化性药物：维生素E具有抗氧化特性，可阻止质膜不饱和脂肪酸的过氧化。⑥中药类：人参皂苷、绞股蓝、银杏叶制剂、刺五加、川芎、黄芪等中药，对实验动物记忆障碍有不同程度的保护作用，可从不同途径发挥促智作用，从而改善患者的学习记忆。⑦其他类：如喜得镇是脑代谢增强剂。它通过改善神经传递系统功能，增强神经元代谢和神经递质能力，并通过对突触后多巴胺和5-羟色胺受体的激活作用，改善多巴胺与去甲肾上腺素对周围神经系统效应来治疗老年痴呆。喜得镇对有些病人有改善作用，但预先不能确定病人是否对这类药敏感，不常规推荐使用。（A级推荐）⑧奥拉西坦是作用于中枢神经网状结构的拟胆碱能益智药。（2）其他除药物治疗外，康复治疗非常重要，包括心理治疗、语言训练、肢体功能训练，均应有进行，循序渐进。第五章卒中病房的治疗组织《BNC脑血管病临床指南》完整的治疗必须包括3个环节，（1）急性期治疗是挽救生命，最大限度减少由于处理不当或因为合并症所带来的不利后果；（2）功能康复，原则上应尽早进行，达到使功能恢复到最佳状态；（3）二级预防，针对不同的病因和不同危险因素进行有针对性的治疗，防止复发。上述3个环节，互为因果，构成一个环形连锁，缺一不可。卒中单元就是为保证这一治疗成功的组织保障。病房的完整治疗应包括：原发病、合并症、并发症的治疗及早期康复、制定二级预防方案、健康教育。一、治疗脑血管病各成员的职责二、卒中病房工作日程三、卒中小组会卒中小组例会（病历讨论）会议内容是把患者情况介绍给治疗小组，讨论病情，根据每个患者的主要问题制定长短期康复目标。每次1-3小时。多学科评价应包括：意识水平（格拉斯哥