吸痰导致机械通气患者低氧血症的原因和对策
吸痰导致机械通气患者低氧血症的原因和
对策
中国急救学2006年5月第26卷第
吸痰导致机械通气患者低氧血症的原因和对策
刘晓伟(综述),刘志(审校)
关键词]吸痰;机械通气;低氧血症
中图分类号]R605.97
文章标识码]A
文章编号]1002—1949(2006)05—0373—03
机械通气的患者由于人工气道(气管插管或气管切开)
的建立,会厌功能减弱或丧失,咳嗽反射减弱,正压通气妨碍
纤毛运动,往往不能自主排痰,导致气道内分泌物储留.吸
痰是清除分泌物,防止气道阻塞,维持呼吸功能的重要措施,
但同时也可能引起肺泡塌陷,降低肺顺应性,影响血气交换,
导致低氧血症J.因此,如何防止吸痰导致的缺氧是临床上
十分迫切的研究课题.
1吸痰导致低氧血症的原因.
1.1停止机械通气,气道内压力改变,气道内正压消失并且
形成负压对机械通气的患者进行吸痰时,常用的
是先
使气管插管与Y形管脱离,暂停机械通气,在负压吸引前把
[作者单位]
[作者简介]
中国医科大学附属第一医院急诊科,辽宁沈阳
llOoo1
刘晓伟(1977.5一),男,医师.
?
373?
吸痰管伸入到气管插管里,此时气道内正压消失,气道压力
等于大气压.Salvatore等研究
明,当脱机吸痰时,脱机
与吸引的负压几乎对肺容积的减少发挥了同等的作用,如果
不脱机进行吸痰可以防止肺容积减少50%.而另有研究发
现,脱机后肺容积立即明显减少,肺顺应性越低的患者,因为
脱机导致的肺容积减少越明显[3j.Neumann等在应用CT
扫描的ARDS的实验模型的研究中也表明,肺萎陷主要发生
在气管插管与大气相通后0.6s之内.
1.2肺泡萎陷,肺容积下降在吸痰过程中出现低氧血症
的一个很重要的因素就是由于肺泡内的正压消失,肺泡萎陷
而引起肺容积下降,氧合面积减少.Brochard等发现,气
管内吸痰在急性呼吸衰竭病人引起了呼气末肺容积急性下
降约400mL.肺气体交换依赖于功能残气量和闭合气量.
目前,临床上对急性肺损伤患者的治疗,特别强调要充分复
张肺泡和保持肺容积.吸痰时脱机本身就导致了气道压力
下降及肺容积减少,在吸引过程中气道内产生负压,由于外
界大气比肺内气体到吸痰管的阻力大得多,因此吸出的气体
主要源自于肺内而不是外界,引起肺泡萎陷,肺容积进一步
下降,此时的肺容积已经低于功能残气量,对吸痰患者进行
肺部CT扫描
也发现了类似的肺容积减少情况J.在某
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[收稿13期:2005—12—11][本文编辑:吴磊】
?
374?
些患者,单纯脱机在较大程度上导致了肺容积的下降,而在
其他患者,吸引负压则是肺容积下降的主要
因素.
1.3肺泡气体氧浓度降低由于吸痰时机械通气中断,负
压抽吸又将肺内富氧气体吸出,从吸痰管周围进入的气体是
氧浓度较低的空气.另外,进入气体量不足及吸痰管对气管
黏膜直接刺激,引起迷走神经兴奋和巨噬细胞释放炎性介质
导致气道痉挛等因素,使肺泡内气体氧浓度降低.
1.4肺内分流增加,通气血流比例失调吸痰时由于胸内
负压及胸腹压差的改变,对静脉血的泵样抽吸作用增加,回
心血量有所增加.同时,胸内负压使肺血管顺应性增加,肺
血流阻力下降,右心室后负荷减少,肺血流量增加,而肺萎陷
以及肺容积的减少致通气不足,肺内右向左分流增加,通气
血流比例失调而导致低氧血症.
2吸痰导致低氧血症的影响因素
2.1吸引负压吸引负压与气管黏膜损伤程度成正比,负压值
为一40mmHg(1mmHg=0.133kPa)时,黏稠的痰液不能被有效
地吸出,当负压超过一200mmHg时黏膜损伤严重并且可能出现
黏膜坏死.Czarnik的动物实验研究表明,在一200mmHg的压
力下持续吸痰10s或间断吸痰10s均可引起气管黏膜轻度损
伤,也可能形成溃疡或坏死.在临床上,为了获得较强的吸引气
流和提高分泌物清除效率,常常选用更大的负压和更粗的吸引
管,这样增加了黏膜损伤的风险.为了减少副作用,建议吸引在
较低的压力下(~<150mmHg)进行.
2.2吸痰管直径选择合适规格的吸痰管很关键.研究表
明,在应用相同规格的气管内插管时,应用12Fr和14Fr吸痰
管进行吸引,对血流动力学和气体交换的影响明显不同.应
用的吸引管越细,引起肺萎陷的可能性越小.有些生产厂家
出台规则,对于7mm内径的气管插管,应该采用12Fr吸痰
管;8mm内径的气管插管,应该采用14Fr吸痰管.总之,吸
痰管的外径不能超过气管插管内径的1/2.
2.3吸引时间和吸引手法吸引过程中肺容积的减少可能
被较长时间的持续负压吸引所加重.为了减轻动脉血氧饱
和度的下降和呼吸道黏膜损伤,通常建议吸引的时间在15s
以内和间断吸引71.吸痰动作要轻柔敏捷,边吸引边旋转边
退出,避免反复提插.在对机械通气的患者吸痰操作中,吸
痰管的深度可以恰好到达气管插管顶端或者超过其顶端伸
人到气管或支气管内,目前,没有证据证明深部吸引或浅处
吸引的益处和风险.Jaw等建议,将插入吸痰管遇到阻力
时上提1cm开始吸引改为吸痰前测量需要插入吸痰管的适
当深度,要求吸痰管前端不超过隆突.
2.4通气模式和呼吸机参数设置Maggiore等对79例
患者的4l17次吸痰进行观察研究,结果提示,几乎6o%的患
者在接受吸痰时出现并发症,血氧饱和度下降多发生在需要
较高水平呼气终末正压(PEEP)的患者,PEEP是低氧血症的
惟一的独立危险因子.PEEP的作用是使陷闭的肺泡开放并
保持稳定,增加时间常数长的肺泡内气体的分布,增加气体
和液体向周围肺组织渗透的压力.外源性PEEP越大,脱机
曩瘁负压实施前肺容积下降越大,这说明PEEP产生了某种
强度的肺泡过度膨胀,脱机后由于肺泡的弹性回缩使过度膨
张的肺泡内的体{{fIl
ChinJCritCareMed.Mav.20o6.Vol26.No.5
3吸痰导致低氧血症的对策
吸痰前后周期性的肺泡萎陷和开放对肺组织是有害的.
为了使气管内吸痰过程中发生并发症的风险降低,已经提出
了许多不同的方法来防止低氧血症和肺容积的减少.
3.1密闭式吸引密闭式吸痰是从卫生学的角度首先提出
来的,可以减轻吸痰过程中的氧合障碍.操作时,吸引系统
与气管内插管连接,吸痰管可以在保持气管插管与Y形管连
接的情况下伸人气管插管内,吸痰时不中断通气支持,不仅
可以避免交叉感染,还可以维持通气量和吸人气体的氧浓
度,降低或避免由于吸引带来的气体交换障碍和血流动力学
紊乱.有研究表明,密闭式吸痰时也会导致呼气末压力
轻度下降,但在吸引结束后2个呼吸周期内即可恢复至吸痰
前的机械通气水平….Cereda等对10例急性肺损伤患
者的研究表明,在容量控制通气时,密闭式吸痰可以保持呼
吸末正压,防止动脉血氧饱和度下降和肺萎陷,但在研究中,
呼吸机触发灵敏度设置为一2cmHO,在负压吸引过程中气
道内气体被吸出的同时,呼吸机在封闭系统内被循环触发使
呼吸频率增加,吸引出的气体大多数是由于呼吸机被触发而
补偿的.当呼吸机不能充分补偿被吸引系统吸除的那部分
气体,又无法靠外界大气补充,也可能出现气道压力减低或
负压,甚至加重肺容积的减少.Maggiore等在容量控制通
气模式下,封闭吸痰过程中应用呼吸机的触发功能输送
40cmH:O的压力支持通气,完全防止了吸痰导致的肺萎陷
和低氧血症,但是没有评价吸痰的效率.
3.2吸痰前后过度氧合用来缓和因吸痰导致的氧合障碍
的最普通的方法就是增加吸人气体的氧浓度.在密闭式吸
痰前后给予患者1min纯氧吸人,其动脉血氧分压和动脉血
氧饱和度明显高于不给予纯氧的患者,尤其对于吸痰前就存
在低氧血症的患者,如果不给予纯氧吸人,吸引过程会加重
缺氧.有研究主张吸痰前后吸人气氧浓度应该高于原吸
氧浓度20%以上,可增加肺泡一肺毛细血管的氧浓度梯度,
促进氧合.目前,临床上应用的呼吸机多数有一种提供
2min纯氧的模式,吸痰前后只需将开关设置在这一模式,就
可以给患者提供纯氧,用毕返回到原来所设的氧浓度.吸人
100%的氧气1min,在肺内功能残气量中,血液中与溶解在
组织中肌红蛋白结合,氧储备增加2550mL左右.有研究表
明,吸痰后调整呼吸机给予纯氧,75%患者动脉血氧分压上
升,平均上升48mmHg.但是吸氧浓度过高,血液从肺
泡摄取氧的速率超过氧进入肺泡腔的速率,复张的肺泡会很
快再次塌陷关闭,这是因为空气中的氮气是惰性气体,在呼
吸过程中它在肺泡内的分压是基本不变的,即使在通气不良
的肺泡内,氧被吸收而氮不被吸收,这些肺泡仍可以保持稳
定的充盈状态.当吸人氮组分极低的高浓度氧气时,在通气
不良的肺泡内氧很快被吸收而新鲜空气又不能及时进入,肺
泡将失去有效的气体充盈而逐渐萎陷.有研究比较了在麻
醉状态下应用40%和100%的氧气进行过度通气,前者真正
消除肺萎陷并且保持到过度通气后40min以上,减少了分
流,同时增加了原来通气较差的肺区域的通气灌注,后者则
壬过度通气后5min之内再次发生了肺不张,甚至逐渐增加
至超过过度通气前肺不张的程度,而且CT扫描也证实了吸
人高浓度氧气的患者,肺萎陷的区域明显增大?J.
中国急救医学2006年5月第26卷筮
3.3吸痰后过度通气对于全麻患者,因肺萎陷导致的气
体交换障碍,可以通过过度通气的方法来避免.吸痰后适当
加大潮气量为原设置值的150%,200%,并延长单次呼吸时
间,可以使部分刚刚因为吸痰而萎陷的肺泡重新开放,增加
功能残气量和参与通气的肺容积,有助于气体在时间常数不
同的肺泡之间均匀分布,增加肺泡一肺毛细血管的压力梯
度,增加氧合时间,有效提高血氧饱和度.由于吸入高
浓度氧气可能导致吸收性肺不张,所以,从某种意义上说复
张肺泡比过度氧合要好一些.关于过度通气的压力水平和
持续时间的安全上限尚无动物或临床研究.Lu等发现,
在动物实验中吸痰后立即给予20次潮气量为20mL/kg的
通气,可以逆转由于吸痰引起的副反应.另有动物实验表
明,在吸痰后给予高于平台压力15cmH:O的压力维持通气
10s,足以纠正肺内动静脉分流,恢复顺应性.目前,大多
数临床资料表明,过度通气时间在20,40s,压力在25,
45emH,O,未见严重并发症的报道.但是,过度通气可能使
肺泡上皮和血管内皮过度牵拉,使两者连接处的间隙拉大,
肺泡和毛细血管通透性增大,加重肺水肿,也可能使扩张肺
泡和不张肺泡之间产生很强的切变力造成肺剪切伤,还可能
导致肺泡过度扩张而破裂,引起气胸,同时可能对血压和心
率等血流动力学指标产生不利影响.
3.4吸痰过程中持续吹气在吸痰过程中持续的氧气吹入
可能有效地维持肺容积,在急性肺损伤动物模型CPAP模式
下,无论吸痰管直径的大小,0emH:O和10emH:O相比,前
者发生的副作用更严重.尽管持续气流吹入是保持吸痰
过程中肺容积和动脉氧合的有效方法,但需要应用特殊设计
的气管内插管,而且,此时吹入的气体有可能将分泌物吹向
气管远端而远离吸痰管,影响吸痰的效率.由于吸痰可能引
起肺萎陷和氧合障碍,而相应的对策多数是”双刃剑”,所以,
我们在临床上除非完全必要,应该尽量避免吸痰.Almgren
等的动物实验证实,吸痰导致肺萎陷而引起的血气交换
障碍,在压力控制通气模式下比容量控制通气更严重且持续
时间更长.吸痰导致机械通气患者低氧血症的多因素分析
以及在不同通气模式下吸痰对患者的影响的临床研究作者
还未见报道,进一步研究也应该致力于找到一种完全防止而
不是逆转吸痰相关肺萎陷的方法.
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[收稿日期:2005—10—12][本文编辑:吴磊]