现代麻醉学1103章　危重病人呼吸支持机械通气治疗

第103章 危重病人的呼吸支持和机械通气治疗 目 录 第1节　机械通气的生理影响 一、对呼吸生理的影响 二、对心血管功能的影响 三、对肾功能的影响 四、对中枢神经系统的影响 五、对消化系统的影响 第2节　呼吸系统一般治疗 一、气道保护治疗 二、雾化治疗 第3节 常规通气的适应证和实施方法 一、适应证 二、实施方法 三、PEEP/CPAP的合理应用 四、监测和 第4节 无创通气 一、NIV用于COPD病人的 二、实施方法 三、临床效果 四、禁忌证 第5节 肺保护性通气策略 一、小潮气量通气 二、“肺开放”策略 第6节　镇静、镇痛和肌松药在机械通气时使用 一、镇静、镇痛药的选择、剂量和用法 二、肌松药的选择、剂量和用法 第7节 一氧化氮的吸入装置和治疗 一、吸入一氧化氮装置及其安全使用 二、适应证和临床应用 第8节 脱机与拔管 一、脱机指征 二、脱机方法 三、脱机困难的原因和注意事项 四、拔管 第9节 机械通气并发症的防治 一、气管插管和气管切开套管产生的并发症 二、呼吸机故障引起的并发症 三、长期机械通气的并发症 第103章 危重病人的呼吸支持和机械通气治疗 呼吸支持和机械通气治疗是抢救危重病人常用而有效的方法。按病人是否存在自主呼吸的情况，可分为完全机械通气和部分呼吸支持两类。在临床应用时，一般先用完全机械通气，选择最佳通气方式，在最小潮气量和最低气道压力条件下，最大限度地增加呼气末容量，达到良好氧合和通气的效果，并逐步过度到部分机械通气，最后，给予呼吸支持并恢复自主呼吸，减少呼吸作功，促进病人早日脱机。此外，应该引起重视的是机械通气和呼吸管理不当也会给病人带来不利影响，并产生许多并发症，因此，必须正确实施，掌握适应证，防治并发症，才能达到有效治疗危重病人的目的。 第1节 机械通气的生理影响 了解机械通气的生理影响，有助于正确实施呼吸支持和选择最佳通气方式，减少机械通气对人体的不良影响，提高疗效，预防和降低并发症的发生。 1、 对呼吸生理的影响 （一）对呼吸动力的影响 自主呼吸吸气时，胸腔内呈负压，使上呼吸道和肺泡间产生压力阶差，而正压通气吸气时，压力阶差增加，跨肺压升高，以克服气道阻力、胸廓及肺的弹性。 1、降低气道阻力 呼吸道阻力反映气流通过气管到肺泡的摩擦力，正常时90%为气流阻力，10%为组织阻力。阻力与气流的形式有关，层流时阻力与气道半径4次方呈反比；而湍流时则与气道半径5次方呈反比，所以气道口径是决定阻力的重要因素。机械通气使支气管和肺泡扩张，气道阻力降低，并易保持呼吸道通畅。 2、提高肺顺应性 肺泡弹性回缩依靠面张力和组织弹性。在肺容量最大时，表面张力也最大，随着肺泡缩小，表面张力也逐渐减小，在50%肺总量时为相对低值。同时，肺泡表面活性物质缺少，可使肺顺应性降低。机械通气使肺泡膨胀，通气增加。呼气末正压(PEEP)时，功能残气量增多，肺充血和水肿减退，肺弹性改善，顺应性提高。 3、减少呼吸作功 呼吸功能不全时，病人呼吸困难，辅助呼吸肌参与工作，吸气和呼气都要用力，因而呼吸作功增加。使用机械通气后，尤其是呼吸同步合拍者，在阻力降低和顺应性改善的同时，能量消耗和呼吸作功明显减少。 （二）对气体分布的影响 正常自主呼吸时，吸气流速较慢，肺内气体分布由肺内压的垂直阶差和静止肺弹性决定。由于重力、膈肌和肋间肌使肺膨胀的影响，肺下垂区及边缘肺组织的容量—压力曲线位于中段较陡部分，胸内压阶差较大，气体容量改变较多，其他无关区及支气管周围的肺组织较平坦（图103-1），气体容量改变较少。胸廓形状、呼吸肌活动及局部胸内压垂直阶差，肺部病变和体位等均可影响气体分布。肺顺应性×气道阻力=时间常数，时间常数较短则气体分布较好。但机械通气时的气体分布与自主呼吸有所不同，仰卧位IPPV吸气时横膈向下移动，但由于腹物的重力关系，可产生静水压阶差，对抗其运动，因此无关区的横膈移动较下垂区大，气体分布相反，即下垂区及边缘肺组织气体分布减少，而无关区则较多。总之，气道阻力小，顺应性好，时间常数短和气流速度逐渐增加和徐降及有吸气平台的正弦呼吸波，气体分布较均匀。吸气时间长，吸气流速快和潮气量大时，虽能加速气体分布，但气流通过小气道或有炎症肿胀及分泌的病变区则阻力增加，并产生湍流，使气体分布不均匀。 (三)对通气/血流比率的影响 机械通气时，如各项呼吸参数调节适当，通气量增加，死腔量减少，尤其是用PEEP者，功能残气增多，则可改善通气/血流比率，氧分压升高，肺内分流减少。但如潮气量太大或跨肺压太高，则肺泡扩张，通气过度，反可压迫肺毛细血管，使血流减少，通气/血流比率失调，肺内分流反可增高。 （四）对气体交换的影响 通气/血流比率失调导致气体交换异常。间歇正压通气（IPPV）可影响肺内气体分布和血流灌注，因而有效的气体交换减少。肺血流灌注由肺动脉压和肺泡压决定，肺动脉压降低和肺泡压升高使肺血流减少，使用IPPV，尤其是PEEP，可致肺泡压升高，肺泡死腔量增多和肺血流灌注减少，由于无重力影响的肺组织的肺动脉压最低，影响较大，气体交换也减少。但是IPPV和PEEP的许多有益作用，远远超过其不利影响。 （五）对酸碱平衡的影响 机械通气时，许多因素可影响呼吸机工作，因此改变氧合和通气效果，如通气不足，PaCO2升高，发生呼吸性酸中毒；如通气过度，则PaCO2降低，可引起呼吸性碱中毒。 二、对心血管功能的影响 自主呼吸时，随着呼吸周期中吸气相和呼气相的转换，右房压（RAP）、右室压（RVP）和血压也可出现周期性的波动，这与吸气时胸内压增加，肺血管扩张，较多血储存在肺内有关。若同步测量肺动脉和主动脉的血流量，可发现左右心室每搏量（SV）变化不同，吸气时右心室SV增加，呼气时减少；而左心室的SV呈相反变化，这说明吸气期右心室的后负荷降低。机械通气时，由于肺内压和胸内压的升高，产生跨肺压，传递至肺血管和心腔，可引起复杂而与自主呼吸完全不同的心血管功能变化。当肺部有病变（肺水肿、肺炎等）时，肺顺应性降低，肺不易扩张，而肺泡压升高压力不能传递到肺毛细血管，跨肺压也升高（图103-2），因此，正压通气对心血管功能的影响决定于气道压高低。此外，分析气道压力的波形，可看出作用于气道和肺泡的总压力，它由许多瞬时压力组成，所以气道压力波形面积越大，则对心血管的影响也越大（图103-3）。 （一）右心功能的变化 1、右心室前负荷 IPPV和PEEP使气道内压升高，胸内压也随之升高，从而外周血管回流至右心房的血流受阻。平均胸内压增加，将引起回心血量减少。气道内压升高，虽然能使心室内压升高，但事实上右心室容量没有增多，计算心室跨壁压则能说明问题，右心室跨壁压=右心室内压-胸内压，在持续气道正压通气（CPPV）为12cmH2O时，跨壁右室舒张末压实际下降，所以右心室舒张末容量也减少。这提示胸内压升高，可直接压迫心脏，心室顺应性和舒张末容量减少，心排血量（CO）降低。 2、右心室后负荷 CPPV使肺容量增加，肺动脉、静脉的主要分支扩张，血流阻力下降，但因肺泡内毛细血管拉长变窄，肺血管阻力（PCR）升高。如ARDS病人，发生缺氧性肺血管收缩，渗透性增加，肺顺应性降低，右心室后负荷升高更多。 3、右心室收缩性 大多数接受IPPV和PEEP的病人，右心室的收缩力不受影响，但缺血性心脏病患者，可能影响右心室功能。 （二）左心功能的变化 1、左心室前负荷 IPPV和PEEP可使左心室前负荷降低，其发生机制可能从三方面解释：①右心室前负荷降低，引起左心室前负荷也降低；②肺血管阻力升高，右心室后负荷增加；③由于右心室后负荷增加，改变了心室舒张期顺应性，左右心室舒张末跨壁压均降低，但左心室充盈压比右心室降低较多，室间隔左移，因而左心室顺应性降低。 2、左心室后负荷 一般地讲，机械通气时血压和全身血管阻力不变或轻度下降。胸内压升高，大血管外压力也升高，所以，左心室壁张力减少，左心室后负荷降低。 3、左心室收缩性 动物实验和临床均证实，IPPV和PEEP对左心室收缩性无影响。 （三）心率 当静脉回流减少时,心率反射性增快,以补偿SV的下降,维持正常CO。过度通气时，可能发生迷走神经反射，使心率减慢。但实验和临床资料证明IPPV和PEEP时心率无明显影响。 （四）对肺水肿的影响 IPPV和PEEP可增加肺泡和间质的压力，减小静水压阶差，使萎陷肺泡再扩张，但其机制不是减少肺水，主要是增加通气，改善气体交换。 各类通气方式对心血管功能的影响不同，IPPV和PEEP对血流动力学的影响最为显著，同步间歇正压通气（SIMV）和CPAP及高频通气影响较小。IPPV时，气道内压在4～12cmH2O之间，CO减少15%～56%，如维持正常PaCO2，则CO下降8%，有高碳酸血症，则下降达28%。CPPV时，PEEP水平分别为9、13、16 cmH2O，CO分别下降7%、18%和27%，心功能差的病人，CO降低更多。SIMV+PEEP为20 cmH2O，CO仅下降14%。CPAP较CPPV的影响轻。根据上海第二医科大学附属仁济医院的研究资料，心肺功能正常的病人，CPPV小于10 cmH2O时对CI、SI均无明显影响，但15 cmH2O时，CI下降15%，SI下降18%，左室搏出功指数（LVSWI）下降30%，影响非常显著。而CPAP对不同PEEP水平的CI和SI下降不显著，PEEP15 cmH2O时，LVSWI下降15%，仅为CPPV的1/2。分析CPPV使CO下降的原因较复杂，可归纳为三个方面：①因CPPV使平均气道内压上升，30%传至胸腔，平均胸内压升高，心室前负荷降低，静脉回流减少；②肺泡过度膨胀，PVR上升，右心室后负荷增加，使心室充盈减少；③右心室舒张末压上升，室间隔左移，影响左心室充盈。因此，CO下降。相反，CPAP时，平均胸内压低，心室充盈压也较好，所以对CO影响也较小。 此外，在考虑机械通气对心血管功能影响同时,也要注意全身氧输送（DO2）的变化，按公式DO2=CaO2×CI×10,氧输送受CO和CaO2的影响,机械通气后虽有CaO2增加,如CO降低,氧输送仍不增加,甚至可减少。所以最佳PEEP水平，应达到最大的氧输送，即能改善氧合，又要避免心血管功能明显抑制，才能达到预期的治疗目的。 三、对肾功能的影响 IPPV和CPAP可使肾血流量、肾小球滤过率和尿量减少，CPPV则更严重。但对尿钠排出、游离水和渗透压的影响则不一致。分析机械通气影响肾功能的原因有以下三方面： （一）肾脏血流动力学的改变 肾脏血流主要决定于全身血流动力学变化，机械通气可使CO减少和血压降低，脉压差缩小，肾脏血流灌注也减少。由于静脉压增加，肾静脉压也上升，总肾血流量减少同时伴有肾内血流重新分布，最终肾功能减退。 （二）肾脏神经功能的改变 机械通气可影响肾交感神经活动，肾血管运动张力和肾素释放。肾脏神经是压力反射弧的传出部分，通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，在CPPV期间，参与抗利尿和抗排钠的作用。 （三）激素水平的变化 机械通气时，血浆中抗利尿激素、肾素和醛固酮水平升高，抗利尿激素受渗透压调节，并具有缩血管作用。肾素与肾脏神经刺激和肾灌注压降低有关，血浆醛固酮水平上升是继发于肾素和血管紧张素的释放增加。上述三种激素血浆水平升高，均能减少尿液生成和排出。 四、对中枢神经系统的影响 机械通气对中枢神经系统的影响，首先表现在正压通气后肺泡扩张，刺激了肺的牵张感受器，通过传入神经，抑制吸气。因此，尤其是潮气量较大时，可致自主呼吸停止。与此同时，脑血流（CBF）和颅内压（ICP）也能发生变化。脑血管对PaCO2变化十分敏感，通气不足时CO2潴留，脑血管扩张，CBF增多；过度通气时CO2排出增加，PaCO2降低，脑小动脉收缩，CBF减少，甚至可出现眩晕和昏厥等缺血性改变。用PEEP时，特别是高水平PEEP（大于20cmH2O），头部静脉受阻，静脉压上升，血液淤积在头部，脑容量增多，ICP升高。 五、对消化系统的影响 文献报告，应用正压通气治疗超过3天，有近40%病人出现胃肠道出血，主要原因是机械通气妨碍了下腔静脉的回流，下腔静脉淤血、门脉压升高、胃肠静脉淤血，其结果就可能诱发消化道出血、应激性溃疡等。对原有门脉高压和食管静脉曲张的病人，更应警惕消化道出血的发生。同样，如果机械通气的正压使中心静脉压升高明显，也能加重肝脏的淤血，影响肝脏的功能。此外，正压通气还可引起胃扩张。 第2节 呼吸系统一般治疗 呼吸系统一般治疗包括气道保护治疗和雾化治疗。它能增强呼吸系统的防御能力，加速呼吸功能的恢复，是危重病人机械通气治疗中不可缺少的一种辅助治疗措施。 一、气道保护治疗 （一）湿化 湿度是指气体中的水蒸汽量。绝对湿度是指1升气体中的水蒸汽量（mg/L）。相对湿度是指绝对湿度与标准情况下最大绝对湿度之比。37℃时饱和水蒸气压为47mmHg，含水量为43.9mg/L,此时相对湿度等于100%，32℃时为95%，如37℃时气体含水量为37mg/L，则相对湿度（%）=37/43.9*100=34.3%。而在室温下，相对湿度为50%的室内空气的水含量小于10ug/L。体温和室温条件下绝对湿度和相对湿度的关系见表103-1。气管插管和气管切开的病人，失去了鼻咽部天然的吸入气体的温暖、滤过湿润作用，如不用湿化器，则吸入气体的含水量和气压较低，粘膜脱水，由于冷空气刺激，使气管粘膜纤毛活动减少或消失，分泌物稠厚而不易排出导致气道阻力增加和感染。湿化器的温度可以调节，使吸入气体温度在32℃～35℃，若温度超过40℃纤毛活动消失，低于30℃，纤毛活动也受抑制，要求相对湿度保持在80%～100%。 表103-1 湿度和温度的关系 温度（℃） 绝对湿度(mgH2O/L) 相对湿度(%) 37 44 100 37 22 50 37 18 40 21 18 100 21 9 50 为防止以上并发症,常用湿化器或雾化器来增加吸入气体的湿度。湿化器可增加空气中的水蒸汽含量，而不产生多余的水分，可防止呼吸系统的水分流失，但却不能增加气道内的水分，雾化器通过产生均一大小的雾化颗粒增加吸入气中的水分含量，起到类似呼吸道的加温湿化作用。 （二）刺激性肺测量仪 刺激性肺测量仪是一种有效廉价的预防性气道保护手段，它的效果确切可靠，能刺激病人达到和维持最大吸气努力。应用1小时就可产生合适的肺扩张，通气分布和加强咳嗽，有助于防止肺不张和支气管内分泌物潴留。刺激性肺测量仪也有助于诊断肺的急性疾病，如病人突然出现呼吸功能的明显下降，则有发生严重肺不张、肺炎或其它肺部疾病的可能。在病人积极配合和呼吸治疗中，护士或医生的良好指导下，潮气量大于15ml/kg或吸气量大于12ml/kg时，运用刺激性肺测量仪可起到很好效果，当然，病人不应有呼吸过速或吸入较高浓度的氧气。 （三）胸部理疗 胸部理疗技术是一种保护气道，改善呼吸效率，加快身体康复的方法。体位引流是指利用不同的体位，依靠重力作用引流各肺段的分泌物（图103-4）。它被用于肺囊性纤维化、支气管炎、慢性阻塞性肺疾病，急性肺不张和肺脓肿。在住院病人中，体位引流可使因病床位置关系而不能达到充分引流的基底肺段受益。但颅内压增高和充血性心衰的病人不能耐受头低位，而局限性肺疾病的病人则有引起健康肺交叉感染的危险。 胸外治疗包括叩击和振动，常用来使粘附于气道壁的分泌物松动，利于排泄。叩击是指对胸壁和肺施加间歇性的动力，通过杯状和或机械装置节奏性地叩击胸壁，直接对肺段进行引流，这个过程产生机械能量波，通过胸壁传递到肺组织，使粘附的粘液松动。机械叩击装置也可利用且具理论上的优点：它们能以均匀一致的方式提供叩击或振动且不产生疲劳。但没有确切的证据表明这两者更具优越性。振动常于叩击后进行，通过在引流部位直接按压病人的肋骨和胸部的软组织来人为地产生振颤，通常在呼气相进行，可收到较好的效果。 二、雾化治疗 雾化剂是一种悬浮于气体中的液态微粒，当微粒直径小于5µm时，可沉积于支气管树；在呼吸治疗中，雾化剂有助于气道保持健康，湿化吸入的气体及传递药物进行吸入治疗。 （一）单纯雾化治疗 雾化剂中不含药物时为单纯雾化治疗。它用于分泌物干燥潴留时和保护粘膜的完整性，然而单纯雾化剂可引起气道阻力增加（支气管痉挛），导致干燥的分泌物膨胀，引起严重的低氧血症。尽管此种方法已被广泛使用，仍存有争议，因没有足够的科学依据证实其有效。用高容量雾化盐水（高张、等张或低张）经持续超声雾化半小时可产生强效的咳嗽，促进痰液排出。与之相关的并发症有哮喘发作或支气管痉挛、感染、过度湿化、病人不适以及在连续咳嗽时有潜在的带有结核分支杆菌或其它空气传播性病原菌的飞沫暴露于空气中的危险。 （二）药物雾化治疗 许多药物可经雾化吸入给药，在多数情况下，药物直接作用于气道或肺组织，使全身不良反应降到最低。雾化液应是水溶性、无毒性、无呼吸道刺激作用、不引起过敏反应、pH接近中性和胶体渗透压与组织接近，则效果较好。多种抗生素可用于雾化治疗，但支气管痉挛反应发生率较高，可同时或随后使用β-受体激动剂。β-受体激动剂可通过增加细胞环磷酸腺苷（cAMP）水平或降低环磷酸乌苷（cGMP）水平来扩张支气管。戊烷脒对卡氏肺囊虫病有效，但在使用时需用一种特殊的雾化装置使颗粒直径小于3µm以确保有足够的药物能沉积于肺实质，以及降低支气管痉挛的危险。两性霉素及雾化吸入可预防肺部直接感染，尤其肺曲霉菌效果最佳，且可减轻全身不良反应。利巴韦林可用于治疗小儿呼吸道合胞病毒感染，尤其是先天性心脏病，免疫力低下和支气管发育不良的患者。美国食品和药物管理委员会推荐的雾化装置所产生的颗粒直径小于1.5µm。此外，痰液较粘厚时，可用粘液分解剂：①5%～20%乙酰半胱氨酸（痰易净）5～10ml/次，但此药可引起支气管痉挛，用药前15min应先给支气管扩张药雾化吸入。②糜蛋白酶：每次5mg,溶于生理盐水。③脱氧核糖酸酶：5～10万µ/次。 （三）小容量雾化器 通过小容量雾化器（small-volume nebulizers, SVN）给药为药物吸入治疗的经典途径。SVN应放在距Y接管25～30cm处，远离或太近病人影响雾化效率。尽管SVN容积小且相对易于使用，但它需一个流量为5～10L/min的气源，雾化效率受雾化器结构、死腔量、溶液容量装入雾化器的药物，以及气流速率等因素的影响。 （四）计量药物吸入器 计量药物吸入器（Metered dose inhalers, MDI） 可以由病人使用，也可用于机械通气时，MDI由加压罐，贮药罐和计量室三部分组成，每次驱动容量为25～100ul，雾化容量为15～20ml。MDI可装在呼吸回路的吸气端螺纹管与Y型管连接处，可以气管导管接头处用药。在吸气时同步吸入雾化药液。 （五）影响雾化作用的因素 机械通气时应用SVN或MDI，其雾化效果受到许多因素影响，包括：①呼吸机有关因素：通气方式、潮气量、呼吸频率、吸气时间、吸气气流波形、有无持续气流存在（如流量触发气流）。②雾化器有关因素：SVN和MDI的位置：MDI驱动时间、持续或间断使用。③呼吸回路有关因素：气管导管的口径、回路导管之弯曲度、吸气气体湿化和密度，有否使用人工鼻。④药物有关因素：剂量、雾化颗粒大小及药物作用时间。⑤病人有关因素：气道阻塞严重程度、肺泡过度膨胀及病人与呼吸机同步情况。在应用雾化器时应考虑上述情况，并妥善处理。雾化作用还受湿化器的影响，最好不要同时使用。在用人工鼻湿化时，MDI放在人工鼻和气管导管接头之间，以免影响药物雾化效果。 （六）支气管扩张药 具有扩张支气管作用的药物有肾上腺素能药、抗胆碱能药、抗过敏药等。吸入治疗可用于改善支气管粘膜充血，缓解支气管平滑肌痉挛。常用的药物见表103-2。 为了判断雾化吸入支气管扩张药的疗效，可以听二侧呼吸音，同时也可观察呼气流量-容量环的变化。在雾化吸入支气管扩张药之后，呼气峰流速增加和呼气流速时间缩短，气道阻力减小，原有的内源性PEEP也可降低，提示呼吸道阻塞情况改善。 表103-2 雾化吸入支气管扩张药和抗哮喘药 药 物 方 式 成人剂量 频 率 药物作用时间（h） 作 用 机 制 拟交感神经类药物 沙丁胺醇0.5% MDI 雾化 2揿(90mg/揿) 2.5～5mg加入4ml中 q4h～q6h ≤ 6 支气管扩张 β2激动剂,增加CAMP 盐酸乙基异丙肾1% (乙基喘息啶) MDI 雾化 2揿(240mg/揿) 0.25～0.5ml加入NS中(与NS 1:3混合) q2h～q4h 1.5～3.0 支气管扩张 心动过速 β2激动剂,增加CAMP 异丙肾上腺素0.5%(喘息啶) 雾化 0.25～0.5mg加入3.5ml中 q2h～q4h 1.5～2.0 支气管扩张 心动过速 血管扩张 潮红 β2激动剂,显著 β1付作用 硫酸异丙喘宁5% MDI 雾化 干粉吸入 2揿(0.5mg/揿) 0.3ml加入3.5ml中 1～2粒胶囊(200mg/粒) q4h～q6h ≤5 支气管扩张 β2激动剂,增加CAMP 消旋肾上腺素2.25% 雾化 0.5ml加入3.5ml NS中 q1h,pro 小于1 粘膜血管扩张(小剂量时兴奋β2受体) 轻度β2激动剂,明显的α作用使粘膜血管收缩（大剂量时） 特普他林0.1% 雾化 2.5ng加入2～5ml NS中 q4h～q6h 4～6 支气管扩张 β2激动剂 抗胆碱类药物 硫酸阿托品2%或5% 雾化 0.025mg/kg～2.5mg/kg加入 2～5ml中 q6h～q8h 4～6 支气管扩张 胆碱能受体阻滞 降低CGMP水平 溴化异丙阿托品0.02% MDI 雾化 2揿(0.8ng/揿) 0.5mg加入NS2.5ml中 q4h or qid tid or qid 3～4ml 支气管扩张 胆碱能受体阻滞剂，降低CGMP水平 抗过敏药 二丙酸倍氯米松 MDI 2揿（42 ug/揿） q6h 6 抗炎 抗炎，抑制白细胞增多，潜在的β2激动剂作用 色甘酸钠 MDI 雾化 干粉吸入 2～4揿（800 ug/揿） 20mg加入2～4ml中 q6h 6 肥大细胞 膜稳定作用 抑制肥大细胞的抗原-抗体反应，须预防性使用 磷酸地塞米松 雾化 1mg加入2.5ml q6h 6 抗炎 抗炎，抑制白细胞趋化，潜在β激动作用 氟尼松龙 MDI 2～4揿（250 ug/揿） bid - 抗炎 抗炎，抑制白细胞趋化，潜在β激动作用 曲安西龙 MDI 2揿（100 ug/揿） 4揿（100 ug/揿） tid～qid Bid - 抗炎 抗炎，抑制白细胞趋化，潜在β激动作用 第3节 常规通气的适应证和实施方法 一、适应证 凡是通气不足或／和氧合欠佳，面罩吸氧后PaCO2大于60mmHg及PaO2小于60mmHg及PaO2/FIO2小于300mmHg,呼吸急促(呼吸频率大于35次/min),肺活量小于10～15ml/kg,潮气量小于正常的1/3,VD/VT大于0.6及最大吸气负压小于-25cmH2O,则需要应用机械通气。 (一)外科疾病及手术后呼吸支持 1、严重肺部外伤、多发性肋骨骨折和链枷胸、颅脑、腹部及四肢多发性创伤引起的呼吸功能不全。 2、术后呼吸功能支持及呼吸衰竭的治疗：①体外循环心内直视手术后，包括短期呼吸支持，一般术后6～48h，以及长期机械通气，数天或更长，以便改善氧合，减少呼吸作功，降低肺血管阻力，以利心功能恢复；②全肺切除等胸腔手术及上腹部手术后呼吸功能不全；③休克、急性胰腺炎，大量输血及手术创伤引起的ARDS；④重症肌无力施行胸腺手术后发生呼吸困难和缺氧等危象。 （二）气体交换障碍 ①ARDS;②新生儿肺透明膜病（IHMD）；③心力衰竭、肺水肿、肺高压及右向左分流；④慢性肺部疾病，如哮喘和肺气肿等。 (三）呼吸机械活动障碍 ①神经肌肉疾病；②中枢神经功能障碍；③骨骼肌疾病：如脊柱和胸部畸形等。 （四）麻醉和术中应用 机械通气不仅代替人工手法呼吸，同时可维持恒定的PaO2,保证氧合，并有治疗作用，如颅脑手术可使用过度通气，减低脑压，心脏手术等既支持呼吸又改善循环功能。 二、实施方法 （1） 建立通畅呼吸道 1、气管插管 短期使用机械通气，可选用气管插管，需要长期治疗者可选用气管插管或气管切开。气管插管方法简便，迅速，解剖死腔量减少50%。避免气管切开的并发症，但影响进食、病人极不舒服，需用较多镇静药，长期插管可损伤咽喉部，使气管粘膜糜烂、感染坏死。经鼻插管有利于导管固定和口腔卫生，但也有引起鼻出血和副鼻窦炎的顾虑。气管插管能保持多久，取决于导管质量和护理工作。目前高容量及低压套囊的塑料气管导管可保留鼻插管２周～１月，但阻塞率高，一般根据具体情况可按需作气管切开。气管插管后应常规摄胸片，以证实气管导管位置。 2、气管切开 气管切开的优点在于分泌物容易清除，呼吸道阻力及死腔明显减少，可以进食，不必多用镇静药，适于长时间机械通气，其缺点是丧失了呼吸道的保温，保湿功能，增加呼吸道感染机会，时久易致气管出血、溃疡和狭窄。为严重缺氧和二氧化碳潴留病人作气管切开，有心搏骤停的可能，可先用面罩加压供氧，然后在喉上神经及舌咽神经阻滞下施行气管插管，吸净分泌物，充分供氧，待病情稳定后再按指征作气管切开。 为避免气道漏气，应用带套囊的导管，套囊的充气量以刚能阻止漏气为度，每4h开放套囊５min，以免气管壁长时间受压导致坏死，使用前应充分试漏，插入时避免戳破，万一破损，应及时更换，否则不能维持有效通气。 （二）呼吸参数调节 1、通气量 正确估计和调节通气量是保证有效机械通气的根本条件，每分钟通气量VE＝潮气量（VT）ｘ呼吸频率（RR），VE按每公斤体重计算较为方便实用，一般成人为100～120ml／kg，儿童120～130ml/kg，婴儿130～150ml/kg。小儿个体差异较大，潮气量微小变化可引起通气效果明显改变，VE＝VT（５～７ml/kg）× RR（30～40次/min），可预定VT和RR，不管成人和小儿，VT和RR应按具体需要组合，成人用较大潮气量和较慢频率有一定优点：①较大潮气量使病人对呼吸困难的敏感性降低，微弱的自主呼吸容易消失，病人感觉舒适；②潮气量较大，呼吸频率变慢，吸／呼比率的呼气时间延长有利于CO2排出和静脉回流；③使吸气流速减慢，慢气流产生层流，气体分布均匀，肺泡容易扩张，气道阻力低，并减少肺气压伤和肺不张的发生率，但近来也有不同看法，长期机械通气，肺气肿和顺应性差的病人及ARDS气道压较高者，潮气量不宜过大。预计值的通气效果如何，应观察临床症状，PaCO2维持在35～45mmHg,如通气效果良好,病人安静,自主呼吸抑制或与呼吸机同步,两肺呼吸音清晰、对称及血压和心率稳定。反之，通气不足则表现烦燥不安，青紫和出汗。气急和呼吸机也不合拍，呼吸音轻或不对称及血压上升和心率增快，严重者甚至发生心律失常。 2、吸／呼比率 一般可调的I／E比率为1:1～1:4，也有I／E固定于1:2，正常吸气时间为１～1.5s，I／E大于１，如I／E大于１则使吸气气流加速，静脉回流减少。慢性阻塞性肺部疾病及高碳酸血症病人呼气时间宜长，用1:2.5～1:4，以利CO2排出；限制性呼吸功能障碍及呼吸性碱中毒病人用1:1，使吸气时间适当延长。 3、通气压力 决定通气压力的高低包括胸肺顺应性，气道通畅程度及潮气量等３个因素，力求以最低通气压力获得适当潮气量，同时不影响循环功能为原则。气道压力（Paw）一般维持在（成人）15～20cmH2O和小儿12～15cmH2O，下列情况下通气压力升高：①胸肺顺应性降低，如慢性阻塞性肺部疾病，体位改变及肺受压（机械性或血气胸）等；②呼吸道不通畅，包括导管扭曲或过深，分泌物过多等；③麻醉浅、咳嗽和呼吸不合拍，发现上述Paw升高应迅速处理和调节。 4、吸入氧浓度（％）或吸入氧分数（FIO2） 具有空氧混合装置的呼吸机，FIO2可随意调节，麻醉手术过程中可调节FIO2＝0.8～1.0,长期机械通气的病人FIO2小于0.6,用FIO2大于0.7并超过24h易致氧中毒,如FIO2=0.6低氧血症仍不改善,不要盲目提高吸入氧浓度,可试用:①PEEP或CPAP;②加用EIP;③延长吸气时间。 5、湿化问题 长期使用呼吸机必须装有湿化器。湿化器有两种，其一为冷凝湿化器，用电容器加热，可增加吸入气体的热量和含水量，湿化液须用消毒蒸馏水，不可用生理盐水，以免氯化钠沉积在气管壁上，影响纤毛活动。要求吸入气体温度控制在28～32℃时，相对湿度小于70％，吸入气体的温度和湿度均可按需调节。其二是超声雾化发生器，雾滴直径要求为１～5um，有较高穿透性能到达小气道，并可同时给予药物雾化吸入，此外，一次性的呼吸机的湿化器俗称人工鼻，可装在气管切开套管或气管插管的接口处，小巧轻便，经化学反应加热产生湿化和滤过作用。32℃时相对湿度为95％，37℃时可达100％，人工鼻的无效腔量仅90ml，阻力1.4cmH2O（L／S）。使用安全方便，效果良好。 6、根据血气分析结果调节各项呼吸参数（表103-3）。 表103-3 血气分析结果和各项参数调节 血气变化 呼吸参数调节 PaCO2过高,PaO2变化不大 VT↑,RR↑,Paw↓ PaCO2过低 VT↓,RR↓,Paw↓ PaCO2过高 VT↑，RR↑, PEEP↓ PaO2过低 FIO2↑,PEEP↑,吸气时间↑,加用EIP PaCO2过高+PaO2过低 VT↑,RR↑,PEEP↑,吸气时间↑, FIO2↑ PaCO2过高+PaO2正常 VT↑,RR↑,Paw↑,PEEP↓ （三）同步与对抗问题 病人微弱的吸气动作在呼吸道造成的轻微负压,如-1～0.5kPa(5cmH2O),通过触发装置启动呼吸机，从而使呼吸机与病人呼吸同步，为存在自主呼吸的病人进行辅助呼吸，如呼吸机与病人自主呼吸不合拍时，发生呼吸对抗，当呼吸机送气时，病人屏气或呼气，可导致Paw升高及通气效果欠佳。呼吸机对抗的原因有：①不习惯，吸气时负压启动呼吸机，呼气时又有阻力感，均不同于正常呼吸，在致产生自主呼吸与机械呼吸费劲；②呼吸机有轻微漏气或压力调得太高，以致吸气与呼气费劲；③通气量不足；④严重缺氧，神经系统兴奋，患者烦燥不安，难以合作；⑤存在其他引起用力呼吸的疾患，如气胸、呼吸道阻塞、心力衰竭、肺水肿、代谢性酸中毒等。 为争取同步，用压力控制通气（PCV）时，可将压力调低到病人能耐受，而呼气无较大阻力感为度，待适应后再调高压力至确保满意的通气量，可用以下办法处理自主呼吸：①用手法过度通气，使二氧化碳分压降低，自主呼吸变弱，然后接上呼吸机，并保持合适的潮气量；②将呼吸机频率调到正常范围。如果病人呼吸太快，可隔次辅助；③微弱的自主呼吸，不干扰呼吸机的工作，也不影响病人的呼吸或循环功能。如果没有大汗、烦燥等表现，可不予处理。严重的不合拍，经上述处理仍不改善者，应注意是否有张力性气胸，大片肺不张，肺感染加重等合并症，应予及时处理；④谨慎应用辅助药物（详见第7节）。 三、PEEP/CPAP的合理应用 （一）PEEP和CPAP的作用 PEEP和CPAP是目前用于治疗低氧血症的主要手段之一，可增加呼气末肺容量和跨肺压，并增加FRC，肺泡直径增大，使原来萎陷的肺再膨胀，同时肺顺应性也增加，减少呼吸作功。因此，改善了通气和氧合，Ｖ／Ｑ比率适当，提高PaO2，降低FIO2小于0.5,有效地预防由于氧中毒带来的肺损害。PEEP使Qs／Qt减少，氧输送增加，是治疗低氧血症的良好方法。但PEEP增加了呼吸道内压力，可影响心血管功能，临床上应用时需选择最佳PEEP，以减轻循环功能的抑制。 CPAP先用于治疗新生儿透明膜肺病，存活率可提高到70％～80％，CPAP与SPEEP不同，后者在吸气时气道压低于大气压，而CPAP在整个呼吸周期均为正压，所以不增加呼吸作功，目前已用于成人，在撤离呼吸机时常用SIMV/CPAP。 （二）PEEP和CPAP的适应证 1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS可引起严重的低氧血症和顺应性降低，PEEP治疗虽可能增加FRC和改善氧合，但不能减少肺毛细血管渗出和血管外肺水。目前对PEEP有否预防ARDS的作用仍有争论。 2、新生儿透明膜病 早期和近年研究都证明了CPAP治疗新生儿透明膜病的优越性，如FIO2为0.3～0.4, PaO2小于50mmHg时,用CPAP可缩短病程和减少发病率。 3、术后呼吸支持 麻醉和大手术后，FRC减少，Qs/Qt增加，可导致低氧血症，用PEEP有一定的治疗作用。Gregory等指出３个月以内的婴儿施行心脏手术后,FRC减少33％～35％。用CPAP可使FRC恢复至正常，非紫绀型心脏病的婴儿用CPAP可增加肺血管阻力，应谨慎使用。 4、预防性应用PEEP／CPAP ①有自主呼吸而没有气管插管的病人，由于会厌作用，提供呼气滞后，可防止气道完全关闭。预防性应用低水平PEEP，会引起与自主呼吸相似的生理作用。所以气管插管病人用低水平的PEEP／CPAP是有益的。近年不少学者提出婴儿或成人在撤离呼吸机前，患者已恢复自主呼吸，可用CPAP 2～5cmH2O对减低FIO2和提高PaO2是十分可取和非常有效的;②应用PEEP可以预防肺泡表面活性物质灭活,并使其连续释放,防止在较低肺容量时肺泡萎陷。PEEP可能防止急性呼吸衰竭的发展，但是否可减少ARDS发病率等尚有争议。 5、左心室衰竭和肺水肿 PEEP也常用于治疗心源性或非心源性肺水肿，增加FRC和肺顺应性，因而降低Qs/Qt和改善氧合，ｘ线片可显示肺病变明显好转。但近年来研究指出，PEEP只是一种呼吸支持方式，并不能减少血管外肺水。然而，PEEP时胸内压升高，左心室前负荷降低，以改善左心功能，可部分解释对肺水肿的治疗作用。 6、其他疾病的治疗：①肺炎：发生低氧血症时可用PEEP／CPAP治疗；②呼吸道烧伤：PEEP／CPAP可改善气体交换；③哮喘：CPAP能使肺过度膨胀，PEEP有利于气体交换，都可用于治疗哮喘；④支气管炎：婴儿支气管炎有２％～５％可并发呼吸衰竭，通过鼻导管或气管内插管使用CPAP 5cmH2O，由于经肺压升高，尤其是痉挛性支气管炎，可明显减少呼吸频率、心率和降低PaCO2;⑤胎粪误吸综合征：３％～５％新生儿在分娩时可能吸入胎粪污染的羊水，导致化学性肺炎和小气道阻塞，可用PEEP 4～7cmH2O以利于改善气体交换;⑥早产儿吸呼停止:早产儿体重小于2500g呼吸停止的发生率为25%,小于1000g为84%,临床上阻塞性和中枢性呼吸停止经常同时发生,治疗用CPAP 2～4cmH2O；⑦横膈麻痹:膈神经麻痹是心胸手术后常见的并发症,也是婴儿呼吸衰竭的原因之一,横膈反常运动,通气易减少,并引起低氧血症和增加呼吸功。PEEP／CPAP是增加肺容量和防止反常呼吸的有效方法，减少呼吸作功，使血气分析结果恢复正常；⑧链枷胸和其他胸部严重损伤；ＣＭＶ起到气体夹板作用，应用IMV／PEEP可改善气体交换；⑨阻塞性睡眠呼吸停止：主要是睡眠引起上呼吸道阻塞，如肥胖－通气综合征（Pickwic－kian Syndrome）。 通过鼻腔用CPAP 3～10cmH2O,可提高跨肺压,防止气道萎陷;⑩支气管和气管软化:CPAP也能起到内在夹板作用。 （三）PEEP和CPAP的使用方法如下 1、最佳PEEP／CPAP的概念 是肺顺应性最好，已萎陷的肺泡膨胀，氧分压达最高，肺内分流降至最低和氧输送最多，而对心排血量影响最小时的PEEP水平（图103-2）。1975年，Suter提出最佳的PEEP为5～10cmH2O,如大于15cmH2O易发生低血压。1978年，Gallgher用最佳PEEP，使Qs/Qt减至１５％以下，据报告，421例急性呼吸衰竭治疗中，85％的患者的PEEP小于15cmH2O。 2、高水平PEEP 1975年，Kirby提出，对一般范围的PEEP治疗无效的２８例急性呼吸衰竭患者用高水平PEEP，取得了良好效果。因为高水平PEEP 25cmH2O可改善氧合和减少Qs/Qt。如用IMV／CPAP方式则对心血管影响较小。PEEP越高，对血流动力学的影响越大。目前多数学者主张使用低水平PEEP。 3、CPAP的使用方法 ①气管内插管使用CPAP:是对危重病人常用的方法，并精确控制吸入氧浓度。但病人需耐受气管导管，同时也可能产生与插管有关的并发症；②鼻导管使用CPAP,常用于婴幼儿,将鼻导管插到鼻咽部,CPAP调节到10～20cmH2O,但应注意选择口径适当大小的鼻导管,并经常吸引,注意湿化,不然导管被分泌物堵塞;③面罩使用CPAP:用于清醒合作的病人。但有些病人不能耐受面罩紧扣在口鼻部，并有面部皮肤压伤的可能，还有托头带引起早产婴儿小脑内出血的报告；④鼻罩使用CPAP：常用于治疗睡眠时阻塞性呼吸停止，鼻罩较口罩易于耐受和安全，口腔呼吸可影响治疗效果；⑤氧罩使用CPAP:为治疗婴儿透明膜病而，乳胶模拟面部的形状制成，紧密围绕在面部周围，可不用头带，不会引起皮肤损伤等。 （四）内源性PEEP 内源性PEEP（Intrinsic PEEP或auto-PEEP）与外源性PEEP（extrinsic PEEP）不同，其产生有二方面因素，其一是由于正压通气过度，据报道分钟通气量大于10L/min时，内源性PEEP发生率达39%，在呼吸频率太快时，呼气时间不充分使肺泡过度膨胀，呼气时肺泡由气体不能完全排空而形成呼气末压力升高。其二是决定疾病因素，如哮喘和慢性阻塞性肺部疾病（COPD），在常规通气时可普遍存在，内源性PEEP水平可高至2.5～15cmH2O,此外也见于ARDS病人。 内源性PEEP可使心排血量减少，甚至可发生容量伤（肺泡破裂）和形成气胸。内源性PEEP使吸气峰压和平台压升高，这样可低估胸肺顺应性，所以在测定平台压时应减去内源性PEEP，然后计算胸肺顺应性。此外，内源性PEEP时，肺膨胀过度，吸入潮气量也较多，同时横膈运动幅度增加，以便产生较高胸腔负压，而达到吸入足够潮气量，因此，呼吸功增加。 监测内源性PEEP的方法较为困难,高档呼吸机有自动监测内源性PEEP的功能。此外可用二种简便方法：①在呼气结束时，暂时阻断呼吸回路的呼气端，遇下一次机械送气时没有气体流动，呼吸回路内产生的压力为已降低的肺泡压力（PALV）与气道近端压力（Pprox）相等，而且为口，此时如肺泡内仍为正压，即呼吸回路内的压力为内源性PEEP（图103-3）。②从气流流速波形上测定，有自主呼吸的病人用食管测压，从病人开始用吸气动作，到产生吸气气流为止，这段时间的食管压即为内源性PEEP。 四、监测和注意事项 在整个机械通气过程中，均需严密监测病人的生理功能，包括生命体征和各主要脏器的功能，尤其是呼吸功能的监测。一般而言，SpO2大于95%和PETCO2在35～45mmHg之间，表明通气和氧合效果良好，在开始用呼吸机通气或改变呼吸参数设置后30min左右都应抽取动脉血作血气分析，以后视病情变化按需进行。比较重要的呼吸力学方面的监测指标有：①潮气量（VT）和分钟通气量（VE）：自主呼吸时VT约为8ml/kg，VE为5～7L/min。机械通气时成人VT需 8～10ml/kg，小儿为10～12ml/kg，可根据PETCO2进行调节。②胸肺顺应性：是表示胸廓和扩张程度的一个指标。正常值为100ml/cmH2O，顺应性随肺组织损害加重而逐渐下降，可以反映病变的严重程度；当顺应性增加时，说明治疗效果显著；另外，它还可用以判断脱机，顺应性小于25ml/ cmH2O,不能脱机。③压力-容量环和流量-容量环形态对病人呼吸力学有全面了解。④呼吸道阻力。正常值为1～3 cmH2O/（L•sec）。呼吸道阻力增高的最常见原因有呼吸道粘膜水肿、分泌物过多、支气管痉挛、气管导管内径太小等。监测呼吸道阻力可用以了解病人气道功能的变化，观察支气管扩张药的疗效及帮助选择机械通气方式和判断脱机。⑤呼吸中枢驱动力（P0.1）：P0.1是测定膈肌发生收缩时所需要的神经兴奋强度。P0.1的测定不受气道阻力等机械因素干扰，反映呼吸中枢兴奋性和呼吸道驱动力。P0.1已成为评估中枢功能的常用方法，也是帮助判断脱机的一个重要参考指标。正常值为2～4 cmH2O。P0.1大于6 cmH2O时不能脱机，P0.1过低提示呼吸驱动减退。⑥呼吸功（work of breathing, WOB）：包括生理功和附加功。生理功为病人自主呼吸时，为克服弹性阻力和气流阻力所做的弹性功和阻力功之和，正常为0.3J/L～0.6J/L。附加功是病人为克服呼吸设备的气流阻力负荷所做的阻力功,附加功可以大于生理功。呼吸功的监测可以帮助选项最佳通气方式和呼吸参数，以及指导呼吸机的撤离。 在呼吸管理中应注意：①保持呼吸道通畅，其中最重要措施是吸除分泌物；②防治感染，所有器械工具均需灭菌，吸痰管应每次更换，气管内套管、呼吸机接头管道和湿化器每天消毒１次，可用1:1000新洁而灭浸泡后，蒸馏水冲净，要注意口腔卫生，放气囊前应吸除口腔内分泌物，以免误吸。此外还可用抗菌素防治；③加强湿化与雾化治疗，必要时行气道冲洗，一般用生理盐水5～10ml，冲洗后2～3min,再用吸引器吸除，一天可反复数次，清除痰液。④注意监测指标变化及处理报警信号，如气道低压报警时，检查有否接头脱落及漏气，按血气分析结果调整各项呼吸参数；⑤注意病人营养，增强体质，每天用氨基酸1.75～2.0g/kg,有利于呼吸恢复,但能量供应不要过多,不然使CO2产量增加；⑥心功能差的病人停用呼吸机有困难时,应先用强心及利尿改善循环功能；⑦在呼吸机旁应备有简易呼吸囊，以便在呼吸机发生故障或停电、断氧时急用。 第4节 无创通气 近年来，无创通气（Noninvasiv ventilation,NIV）已被介绍用于治疗急性呼吸衰竭的病人，是一种可以避免气管内插管同时给予通气支持的有效方法。 传统治疗急性呼吸衰竭病人时，必须气管内插管并给予机械通气，但气管内插管破坏了气道防感染的保护机制，增加了肺炎发生的危险性。同时，气管内插管是一个创伤性操作，可导致许多并发症。例如，气管内插管可损伤气道粘膜引起溃疡、炎症或水肿、粘膜下出血，甚至气道狭窄。气管插管的病人常需镇静，这可伴有更多的不良反应。经面罩或鼻罩无创通气可降低因气管内插管导致的病人不舒服、并发症和损伤。同时，NIV可用于症状加重时的早期治疗，病人可讲话、保留吞咽反射，占有心理上的优势，并保护了气道的防御机制。 一、NIV用于COPD病人的机制 阻塞性肺病的病人发生呼吸衰竭的主要机制是动态的过度充气（dynamic byperinflation），伴有气道阻力增加，阻止了完全的呼气。动态的过度充气改变了横膈的形态，降低其收缩力和耐力。当气道阻力轻度增加（气道分泌物或支气管痉挛），或一个通气需要量的增加（发热或感染）即可导致呼吸肌衰竭，产生浅快呼吸，伴有无效通气、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。病人吸气必须更加用力以克服吸气时的临界负荷（即内源性PEEP），同时当气道阻力严重增加时，病人必须用力吸气以增加潮气量。过去常联合应用药物（支气管扩张药、激素、抗菌素和强心药）和氧疗来治疗加重的COPD病人。当该方法失败后，即必须气管内插管和开始正压通气治疗。 NIV可用来克服增加的呼吸功。联合应用PEEP和正压通气或压力支持通气可以克服内源性PEEP（因此取消了吸气的附加负荷），降低吸气肌的做功。当给予合适的吸气压力后，潮气量增加，呼吸频率减少，迅速降低Paw，恢复正常的pH。 治疗COPD病人时，必须注意外源性PEEP绝不能超过内源性PEEP以避免医源性的过度充气。当外源性PEEP等于80%～90%的内源性PEEP时，不会有呼气末容量的改变。 二、实施方法 NIV可经鼻罩和面罩用于病人。鼻罩较舒服，允许吃饭、喝水、咳痰。但它用于严重呼吸衰竭病人时优点不明显，因为这类病人常经口呼吸且不合作。面罩增加死腔，同时较难耐受。但其漏气少，可用于严重呼吸失代偿的病人或当鼻罩失败时。 面罩和鼻罩可通过弹性头带固定于病人，为避免漏气和触发问题，应密封固定。但应用NIV大于72h，15%的病人可发生皮肤损伤，常常需5～7天。 胃扩张是一个不常见的并发症。当使用面罩时，只有当压力大于25～30cmH2O时，食管开放，才能发生胃扩张。但COPD病人很少用到如此高的压力，特别是应用压力支持通气（NIPSV）。有些面罩允许穿过二根胃管，这样即可防止发生胃扩张，即使压力大于25 cmH2O。 辅助机械通气也可应用，但目前趋势是应用PSV，它更加舒服且并发症少。当应用NIV时，PEEP常设定为3～5 cmH2O以克服内源性PEEP，至少部分克服。压力支持从10～12 cmH2O开始。先把面罩置于病人脸上，几次呼吸后渐渐收紧头带，避免过分压迫面部。当没有漏气后，增加压力支持水平，使呼吸频率小于30次/min，潮气量大于7ml/kg。设FIO2使SaO2大于90%，触发水平设定为-1cmH2O，气道峰压小于25cmH2O。 NIV使用时间决定于疾病的严重程度。若NIV用于呼吸衰竭的早期，使用3～6h后一般可中断10～20min。若病人情况更重，NIV一般连续应用12～24h，只有在临床情况好转后可稍停一会。 根据气体交换、pH、呼吸频率和精神状态来评价临床反应。当临床情况稳定地改善，NIV的暂停时间可逐渐延长。在NIV暂停时间，进一步的物理治疗是必须的。气管内插管必须始终准备好。 三、临床效果 Bott等比较了NIV和常规治疗。该研究包括60名并发急性呼吸衰竭的COPD病人。NIV经鼻罩给予。NIV组的PaCO2和呼吸困难指数显著下降，同时NIV组的生存率显著高于对照组（90%～70%，P小于0.01）。 最近，欧洲的前瞻性、随机、多中心的研究调整了NIV用于COPD急性症状加重病人的有效性。该研究包括85例病人，不包括心源性肺水肿、肺炎和术后ARF病人。病人分为两组：常规治疗组（氧疗+药物）和常规治疗+NIV组。NIV治疗1h可显著改善气体交换，NIV组插管率显著降低（26%～74%），，并发症显著降低（14%～45%）,住院天数显著少（分别为23±17和,35±33）及死亡率显著下降(分别为9%和29%)。NIV平均使用时间4±4天。两组需插管的病人死亡率相似（分别为27%和32%）。 四、禁忌证 下列病人应避免使用NIV：①心血管功能不稳定：低血压、严重心律失常。②精神状态严重受损：昏迷、缺乏咳嗽反射和吞咽反射、呼吸中枢受损、急腹症病人伴有中毒性脑病和腹胀。③脸部畸形。④最近有面部和颈部手术史。肺炎或新近的心梗不应认为是NIV的禁忌症，但这些病人常需要高水平的正压。无牙的病人或胡须多的病人也不是NIV的禁忌症。这些病人首先应考虑使用鼻罩。 第5节 肺保护性通气策略 适当地应用呼吸支持和机械通气治疗,可挽救许多危重病人的生命。但由于机械通气本身是非生理性的，常规应用可能引起病人肺损伤或使原有的肺损伤加重，导致所谓的“呼吸机所致肺损伤”（ventilator induced lung injury, VILI），并已为大量的动物实验和临床研究所证实。另有研究表明，严重的败血症和多器官功能障碍综合征与机械通气的应用不当有关。在机械通气病人的肺中有细菌移位发生；不适当的机械通气可引起细胞因子的释放，它转移至血中可导致多脏器功能障碍综合征。为此，近年来提出了“肺保护性通气策略”的概念，其内容包括：①限制潮气量和气道压即用小潮气量进行机械通气。②在吸气时加用足够的压力使萎陷的肺泡复张，呼气时用适当的PEEP保持肺泡开放，即“肺开放”策略。 一、小潮气量通气 应用小潮气量同时限制吸气压进行机械通气的目的是为了避免大潮气量或高气道压通气引起肺泡过度扩张，从而导致的VILI。对于用小潮气量通气时选择的潮气量的大小，以及与常规机械通气在减少病人ICU停留时间，改善病人预后等方面有无差别等关键问题，文献报道中各作者的结论不一，争议颇大。直至在1999年的全美胸科年会上，美国心肺血液研究所公布了关于小潮气量通气的多中心前瞻性随机对照研究结果：ARDS病人随机分为2组，小潮气量组VT为6.2ml/kg，限制平台压小于30cmH2O，常规通气组VT为11.8ml/kg,限制平台压小于50cmH2O，在841例中发现小潮气量组的死亡率为31%，显著低于常规通气组的39.8%，同时，小潮气量组的住院时间也较常规通气组明显缩短，为小潮气量通气在临床危重病人中的推广应用提供了强有力的科学依据。 小潮气量通气将引起PaCO2的增高，造成高碳酸血症。高碳酸血症可引起肺动脉压的升高，影响心肌收缩性，发生心律失常及颅内压升高等诸多不良影响，但如果PaCO2的上升速度较缓慢，许多病人可以耐受100mmHg以内的PaCO2，必须避免引起PaCO2的突然升高或降低，这对病人都是极为有害的。 小潮气量通气的方法源自于“允许性高碳酸血症”（Permissive hypercapnia,PHC）。PHC于1990年首次作为一种机械通气策略被介绍应用于临床ARDS病人，目的也是希望通过限制潮气量和气道压以避免造成肺损伤。现PHC在国内已广为人知，但作者认为称小潮气量通气比PHC更为妥当，因PaCO2的升高是被动的，是实施小潮气量通气时的一个结果，而不是治疗的目的。 近年来研究发现，高碳酸性酸中毒可对缺血再灌注损伤起到保护作用，而呼吸性碱中毒则可加重损伤。Laffey等学者提出了“治疗性高碳酸血症”的观点，它们将麻醉的鼠分为对照组和处理组，在处理组中吸入CO2以维持PaCO2约105mmHg，pH7.05，其余处理两组相同，而后通过轮流钳闭左右肺门75min再开放的方法诱导产生缺血再灌注损伤，经过90min后进行评估发现处理组的肺水肿程序较轻，顺应性较好，肿瘤坏死因子（TNF-αγ）等的浓度也低。因此，他们认为在肺保护性通气策略中高碳酸性酸中毒起了相当重要的作用。由于急性高碳酸血症可引起很复杂的生理学改变，可能影响到全身几乎所有的细胞和器官系统的功能，且在关于“治疗性高碳酸血症”的研究中，仍有许多重要的关键问题有待解决，“治疗性高碳酸血症”目前只能停留在动物实验阶段。 二、“肺开放”策略 “肺开放”策略指在吸气时用吸气压（PIP）使萎陷的肺泡复张，呼气时加以一定水平的PEEP维持肺泡开放。它充分利用了健康肺的特性，通过在整个人工通气过程中打开肺泡并使之保持开放，从而保留了肺的表面活性物质，使肺保持干燥，避免感染，它同时也避免了萎陷肺的反复开放和闭合所致的肺泡壁反复牵拉及顺应性不同的组织接合处局部形成的高剪切力，改善了肺的顺应性和肺泡处的气体交换，减少了肺水肿和感染的发生，最终使多器官功能障碍综合征的危险性降低。 物理学上的Laplace定律表明了压力（P）和表面张力（T）与半径（R）比值的关系：P=2T/R。在肺泡较大张开时，即R较大时，P较小，维持肺泡开放所需的压力也较小；一旦肺泡萎陷，即R变小时，P变大，要使肺泡复张的压力也较大。另外，萎陷肺泡的表面张力T增大更加明显，也使得复张萎陷肺泡所需的压力更高。因此，打开一个萎陷的肺泡与维持已复张肺泡保持开放所需的压力是不同的，可根据压力（P）-容量（V）曲线来作为选择合适的PIP和PEEP的根据。 P-V曲线又称顺应性曲线，在曲线的初始段和末段分别有一个拐点，称为下拐点和上拐点（或称低拐点和高拐点），上拐点处所对应的压力使整个肺完全打开的压力值，当PIP高于此值时，可导致肺泡的过度扩张；下拐点处所对应的压力是使肺泡保持开放的临界压力值（图103-5），如果PEEP低于此值，一部分肺泡将再次塌陷。确保PEEP被设置在恰好高于此压力值，调节呼吸机可以获得：①尽可能低的气道压力，既避免对血流动力学影响,又保持较高的PaO2。②尽可能低的压力变化和合适的吸/呼比及呼吸频率，避免肺泡可能产生的剪切力和确保CO2从肺中有效排出。 图103-5 “肺开放”策略在实际应用中可分为三步：①寻找使病人肺膨胀和塌陷时的压力。②张开肺。③保持肺开放。目前，“肺开放”策略已被认为是一种符合生理的过程，在世界各地逐渐被接受。且更为重要的是我们已经了解每个病人的肺需要不同的膨胀压力和不同保持肺开放的压力，两者都随着疾病的不同阶段每个病人的肺在不断地发生改变。如能应用更先进的呼吸机支持呼吸,肺开放策略的临床应用将会更加普遍。 第6节 镇静、镇痛和肌松药在机械通气时使用 清醒病人施行机械通气常感不适和焦虑，有时病人自主呼吸与呼吸机发生对抗，应用镇静药和镇痛药可使病人安静，促进睡眠，病人呼吸易与呼吸机同步。因撤离呼吸机时需病人合作，所以常选用作用时间较短的镇静药。人机对抗十分严重，病变短期不能好转，为保证适当通气，可考虑应用肌松药。 一、镇静、镇痛药的选择、剂量和用法 许多静脉和吸入全身麻醉药均可用于ICU镇静和镇痛，如巴比妥类、苯二氮卓类、氯胺酮、丙泊酚、阿片类和非阿片类镇痛药及氧化亚氮（N2O）等，常用的镇静药和镇痛药见表103-4。因为口服和肌注的作用开始时间和效果很难预计，所以一般均用单次静注或静脉连续输注。苯二氮卓类及阿片类药物均有拮抗药，在药物过量或不需要镇静和镇痛时可用拮抗药逆转。氟马泽尼（Flumazenil）是地西潘泮和咪达唑仑的拮抗药，能阻断苯二氮卓的受体，但其作用时间较地西泮和咪达唑仑短，所以拮抗后有再镇静的可能。纳洛酮（Naloxone）是阿片类药拮抗药，吗啡或哌替啶过量造成呼吸抑制时，可用纳洛酮拮抗，但剂量较大时镇静作用逆转，可致病人烦躁不安，高血压和心动过速病人也不宜使用。 表103-4 ICU常用镇静药和镇痛药 药 物 单次静注 静脉输注 地西泮 0.1～0.2 mg/kg 每小时0.1mg/kg 咪达唑仑 0.05～0.1 mg/kg 每小时0.05～0.1mg/kg 丙泊酚 1.0～2.0 mg/kg 每小时0.5～1.5mg/kg 氯胺酮 1.0～2.0 mg/kg 每小时1.0～2.0mg/kg 氟哌利多 0.01～0.02 mg/kg —— 吗 啡 0.1～0.2mg/kg 每小时10～50μg/kg 哌替啶 0.5～1.0mg/kg 每小时0.1～0.3μg/kg 芬太尼 1.0～2.0μg/kg 每小时2.0～4.0μg/kg 阿芬太尼 8.0～20μg/kg 每分钟0.5～1.0μg/kg 瑞米芬太尼 2.0～4.0μg/kg 每分钟0.025～0.1μg/kg 二、肌松药的选择、剂量和用法 ICU中病人需要制动或消除自主呼吸与机械通气对抗，以及治疗全身痉挛性疾病，一般先用镇静药和镇痛药，达不到预期目的时可在有效镇静镇痛基础上应用肌松药。 （1） 目的和使用范围 1．防治气道压力过高和消除病人自主呼吸与机械通气对抗 在用肌松药同时应注意去除气道压力升高的原因，若有低氧血症、代谢性酸中毒及肺顺应性降低等，在短期内不易纠正者，可使用肌松药。 2．控制抽搐和胸壁僵直 破伤风、癫痫持续状态等痉挛性疾病，可影响呼吸和加重缺氧；大量芬太尼可使胸壁僵直，也影响通气。应用肌松药可使抽搐停止，保证有效通气。 3．消除寒战、降低呼吸作功减少氧耗 呼吸急促、用力或寒战，均使呼吸作功和氧耗增加，甚至导致缺氧，应用肌松药可使上述情况改善。 4．降低颅内压 应用肌松药有利于颅内血流通畅，同时给予镇静药和镇痛药，减轻疼痛和不良刺激，可使颅内压降低。 5．由于治疗、诊断或病情需要严格制动 心脏等大手术后循环功能不稳定，应用肌松药呼吸支持有利于心血管功能的恢复。 （二）剂量和用法 机械通气使用肌松药的剂量，常较手术麻醉时大。根据文献报道和临床经验，首次剂量相当于气管插管剂量，但个体差异较大，部分病人应用1/2插管剂量即可，少数病人可超过插管剂量，每小时静脉连续输注的剂量与气管插管剂量相近（表103-5）。分析ICU中病人肌松药用量比手术麻醉时大的原因如下：①镇静药和镇痛药剂量不足，尤其是清醒病人肌松药的用量更大；②ICU中病人与手术麻醉病人的病情不同，尤其是年轻人，原来无肺部疾患，肺顺应性明显降低，则肌松药的用药剂量较大；③长期用药可产生耐药性。 表103-5 ICU中病人常用肌松药的剂量和用法 肌松药 首次剂量 （mg/kg） 单次静注 （mg/kg） 连续输注 （每小时mg/kg） 潘库溴铵 0.06～0.1 0.01～0.05 哌库溴铵 0.06～0.1 0.01～0.05 维库溴铵 0.06～0.15 0.01～0.04 0.075～0.1 阿曲库铵 0.4～0.5 0.1～0.15 3～0.6 （三）ICU病人特点和应用肌松药注意事项 1、特点 ICU中应用肌松药与麻醉期间应用肌松药不完全相同，总的讲ICU病人有以下特点： （1）ICU中病人一般讲病情较手术时危重，气管切开和行机械通气者多，全身情况差，伴有水、电解质和酸碱平衡紊乱、脏器功能减退，甚或多脏器功能衰竭，这些均影响肌松药药效和药代动力学。 （2）ICU病人使用肌松药用量较手术时大，用药时间长，其量可达手术期间的数倍乃至数十倍。超过临床安全用药范围，ICU病人连续使用肌松药可出现耐药性。 （3）病人肌膜和血脑屏障受损时，肌松药在持续应用易进入细胞内，甚至进入中枢神经系统，从而引起骨骼肌损害和中枢神经毒性。 （4）ICU病人的治疗用药种类繁多，如抗生素、激素等，这些药物有可能与肌松药之间发生药物相互作用，影响药效且产生不良反应。 ２、注意事项 （1）排除与机械通气对抗的原因 包括呼吸机故障、呼吸参数调节不当、回路漏气及管道被分泌物阻塞等。 （2）重视肌松药的药代动力学变化 ICU中病人常有多脏器功能损害或减退，长期使用肌松药可产生蓄积作用，应引起注意：①肾衰病人应避免使用主要经肾脏排泄的肌松药，否则肌松作用将延长。肾移植后用免疫抑制剂环胞酶素可延长潘库溴铵的作用，对琥珀胆碱的作用时效无影响，但血钾浓度可明显升高至危险程度；②肝功能减退患者，合成假性胆碱酯酶减少，琥珀胆碱作用时间延长，对阿曲库铵和维库溴铵的影响较小；③阿曲库铵通过Hoffmann途径代谢，易在体内自行消除，可用于多脏器功能衰竭病人。 （3）正确选择药物和调节剂量 单次静注可选择中长效的肌松药，如泮库溴铵或派库溴铵，心动过速者不宜用泮库溴铵，肾功能不全者两药都不适用。剂量按具体情况调节，一般年轻体壮病人用量较大，开始剂量较大，以后逐渐减少，只要能维持良好机械通气即可。 （4）静脉滴注方法 应正确计算浓度和剂量，易保证持续而恒定地输注药物，最好用定量注射泵或输液泵，必要时应用神经肌肉功能监测仪，监测肌松程度，指导用药。 （5）与镇静药和镇痛药配合使用 可减少肌松药的剂量，同时病人也感觉舒适。 （三）ICU中应用肌松药的不良反应 1．对循环的影响 肌松药不良反应包括影响植物神经功能和释放组胺。剂量大时不良反应增加，以致引起心血管功能紊乱。琥珀胆碱可致心动过缓；潘库溴铵可阻断去甲肾上腺素再摄取和促进肾上腺素释放，引起血压升高和心动过速；大剂量筒箭毒可引起组胺释放，导致血压下降，大剂量阿曲库铵也可致心动过速。 2．对呼吸影响 部分或完全箭毒化病人，气道保护性反射削弱，咳嗽反射减弱或被完全抑制，痰液难以排出易发生肺不张和肺部感染等并发症，病人长期卧床不动也可发生深部静脉栓塞和肺栓塞。 3．对神经系统影响 长期应用肌松药，可影响脑中乙酰胆碱受体，干扰血脑屏障功能。非去极化肌松药有中枢神经系统兴奋作用，可发生肌强直、抽搐及植物神经改变。 4．对周围神经和肌肉的影响 长时间应用肌松药在停药后可出现长时间肌无力，其原因可能与肌松药所引起的肌病、运动神经元损害以及长时间的神经肌肉传递阻滞有关，临床资料表明肌松药用药量大、用药时间长则神经疾病发病率高。肝肾功能不全以及哮喘病人应用激素治疗，当合用甾类肌松药时可发生严重软瘫、肌酸激酶升高和肌坏死，以致在停药后需机械通气的发生率增高达15%～40%。另外，长时间肌肉松弛使病人失去肌紧张性保护作用，易发生低温及褥疮。 第7节 一氧化氮的吸入装置和治疗 1980年Fuchgott和Zawadzki发现内皮细胞合成释放内皮松驰因子（EDRF）参与许多生理和病理生理反应，一氧化氮（NO）兼有信使物质与神经递质功能参与许多细胞生理活动，而NO产生和作用不足或过盛与许多疾病病理生理有关。吸入低浓度NO气体可选择性的作用于肺血管平滑肌，引起肺血管扩张，降低肺血管阻力和肺动脉压力，同时改善氧合。虽然低浓度NO气体（小于80 ppm）本身毒性不强，但NO气体很不稳定，极易氧化成毒性较强的二氧化氮（NO2） 此外，NO生物半衰期仅数秒钟，且与血红蛋白有极强的亲和力，因此吸收入血的NO在到达体循环血管肌层前就已失活。最近有试验证实，即便存在极微量的血红蛋白，也可将吸入NO的血管扩张作用局限于肺血管。 一、吸入一氧化氮装置及其安全使用 虽然NO气体相对毒性较低，但其氧化产物NO2毒性却很强。美国职业安全和卫生管理部门的标准是，长期接触NO允许浓度为25ppm，每天不超过8h，NO2最高为5ppm。吸入气中的NOx主要来源于将NO气体从气瓶中输送到病人途中的氧化。因此安全使用NO的关键是，建立合理的NO输送及监测系统，以减少NO氧化，同时准确监测吸入气中NO和NO2浓度。 （一）NO气体储存 通常以纯氮气为底气，将高浓度（纯度大于99.0％）NO气体稀释至800～1000ppm，储存在特制抗氧化钢瓶内，钢瓶应置放在阴凉干燥的室温环境。配气时应采取一切措施如吹入纯氮气使钢瓶中氧浓度降至最低，以免NO在使用前被氧化。 （二）NO气体稀释 使用NO前需将储存在钢瓶内的高浓度NO气体稀释约10倍。高浓度NO气体的稀释，对预防NO氧化减少毒副作用有重要意义。 1、稀释方法 高浓度NO气体稀释方法一般可加用1或2个空氧混合器稀释1～2次。通常高浓度的NO气体经减压后与空氧混合器氧气接口连接，所选用的稀释气体与空气接口连接。使用空氧混合器具有混合均匀、调节简便和性能可靠等优点。NO气体与氧气混合前浓度越低，两者接触时间越短，NO2产生越少，但所需设备越多，气路越复杂，出现故障可能性越大。 2、稀释气体 纯氮气、空气和纯氧气等常被用于稀释高浓度NO气体。Nishimura等在模拟状态下选用Servo-900C和Puritan-Bennett 7200ae呼吸机，对以纯氮气或空气稀释高浓度NO气体的呼吸机前引入法环路内NO氧化进行了对比。Nishimura认为通气量为5～25L/min纯氮气稀释高浓度NO气体时几乎无明显NO2产生。一般成人通气量4～6l/min，而通气量对环路内NO氧化影响很大，因此其结果临床指导意义有限。纯氮气稀释高浓度NO气体虽可预防NO气体的氧化，但临床使用中有降低吸入氧浓度的危险，且纯氮气属临床特种气体需临时配备。空气和氧气是临床常规气体，用空气稀释NO气体除经济方便外，还减小了吸入氧浓度降低的危险。Kieler-Jensen和Stenqvist等均以空气和氧气来稀释高浓度NO气体，吸入低浓度NO气体治疗时呼吸环路内NO2浓度低于5ppm。使用纯氮气稀释对预防NO氧化效果最好，纯氧稀释效果最差，空气介于两者之间。 （三）NO气体输送 在保证供氧、通气和不影响呼吸治疗的前提下，NO输送需满足吸入NO浓度稳定、与呼吸周期同步、浓度调节方便以及尽量减少NO氧化等要求。经呼吸机吸入NO的方法一般可归纳为两种即呼吸机后和呼吸机前引入NO。 1、呼吸机后引入NO 呼吸机后引入NO是指NO气体通过T型管直接引入呼吸环路的吸气端，该法简便易行。Didier、Miller和Jess等均成功的将呼吸机后引入NO法用于临床吸入低浓度NO气体治疗。由于气体在呼吸环路吸气端内混合，通常只能通过控制NO气体流量来调节吸入气NO浓度。因此，NO气体混合不匀、NO浓度及氧浓度不稳定、高浓度NO气体直接与氧接触、NO气体引入与呼吸周期不同步且受呼吸参数改变的影响较大等为其主要缺陷。使用电磁阀可使NO气体在吸气期进入吸气端，从而使NO气体的吸入与呼吸周期同步。 2、呼吸机前引入NO 呼吸机前引入NO是指将NO气体经呼吸机空气或氧气入口引入。Putensen和Kieler-Jensen等均在临床采用该法吸入NO气体治疗。NO气体稀释后可经呼吸机低压或高压气入口引入呼吸机。Nishimura等报告将一定浓度氧和NO混合气体通过流量计控制后经呼吸机低压气体入口引入，总流量等于设定的分钟通气量，这样可减少呼吸机内部残留混合气体量，有助于减少呼吸环路中的NO2浓度。稀释的NO气体也可经呼吸机自身空氧混合器空气入口引入，在呼吸机内与氧气二次混合后进入呼吸环路，Nishimura、Putensen和Wessel等均采用该法。呼吸机前引入NO气体具有混合均匀、浓度稳定、NO和氧气浓度调节方便、不受呼吸参数改变影响且性能可靠等优点。其缺点是NO气体与氧气接触时间较长不利于预防NO的氧化，且使用纯氮气稀释高浓度NO气体时有使吸入氧浓度降为零的潜在危险，所需设备也较多。 (四) 吸入NO气体治疗中的监测 由于NO气体输送系统不成熟，气流不稳定，为防止发生意外情况除常规监测呼吸、循环外，NO治疗中持续监测吸入气体O2、NO和NO2浓度非常必要。如空气氧气混合器发生故障，则有可能导致病人缺氧和吸入高浓度NO。由于NO气体的不稳定性以及吸气端中NO与O2混合存在，因此监测气体浓度的采样点应尽可能靠近病人即靠近‘Y’型接头处，以测定病人吸入气体的确切浓度。如果经吸气端直接引入高浓度NO，监测采样点应距引入点至少20cm～40cm。另外，还应注意监测高铁血红蛋白浓度。 1、NO/NO2的监测 氮氧化物的监测按工作原理分有三种即化学发光法、电化学法和红外线等其它方法。连续显示NO/NO2吸入浓度，在严密监测下，可避免因吸入NO/NO2浓度过高而发生中毒，监测仪器应校零，并保证监测浓度正确性。 2、高铁血红蛋白的测定 高铁血红蛋白的测定除了可以在乙纤薄膜电泳法检测血清结合珠蛋白时显示出特有的区带外，还可以用生化法测定。当高铁血红蛋白浓度高于5%时，首先应停止NO的吸入，可根据情况静脉输入Vit C或补充新鲜血液等。 二、适应证和临床应用 （一）外源性NO气体 继发于各种疾病的肺高压一直是临床工作者感到棘手的问题。吸入NO气体具有低毒性、选择性作用于肺血管、操作简便及价格低廉的优点，为肺高压的治疗带来了生机。 1、新生儿持续性肺高压（PPHN） 在PPHN的患儿由于肺血管阻力增加，通过动脉导管或卵圆孔可引起右向左的分流导致低氧血症，缺氧又加重肺血管的收缩。Kinsella等在一组PPHN病人吸入10～20ppm的NO，PaO2从41.2mmHg增加到达102mmHg，而全身血压无变化，吸入20ppm共4h，氧合进行性改善。 2、原发性肺高压 Pepke-Zaba等报道，在一组原发性肺高压病人吸入40ppm的NO，肺血管阻力可降低约30%而全身血管阻力不变。同时观察到停止NO吸入后5min内肺血管阻力恢复到原先水平，再次吸入NO仍有效。 3、急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 肺动脉高压和低氧血症是ARDS病人的两个显著特征。 一系列的研究报告，ARDS病人吸入NO可降低肺血管压力同时改善氧合。NO随着吸入气体到达通气较好的肺泡，引起血管扩张血流增加,而通气较差的肺泡血管仍处于缺氧性收缩状态，从而改善通气/血流比例而促进氧合，肺循环阻力也得到降低。另有报道，吸入NO还可逆转支气管收缩。 4、继发于多种心脏病的肺高压 在合并肺高压的先心病患儿，吸入低浓度NO术前可用于肺动脉高压性质的鉴别（动力性还是器质性），术中有助于脱离体外循环机，术后可用于降低右心后负荷改善心功及预防和治疗肺高压危象。 在左向右分流性先心病、风湿性二尖瓣狭窄和冠心病合并肺高压病人，大量的文献报道围术期吸入低浓度NO可选择性的降低肺血管阻力。Roberts报道吸入低浓度NO与体外膜肺支持疗法（ECMO）联合使用，有助于患儿脱离ECMO后的稳定。 5、严重肺炎 Blomqvist等报道吸入15～40ppmNO气体后,气体交换得到改善，肺血管阻力和吸气峰压均降低。NO吸入治疗共7天，在前5天双侧肺内渗出物迅速完全消失，病人康复。 6、内毒素休克 内毒素休克的发生发展涉及到NO合成释放过量。使用NO合成抑制剂可改善低血压和对血管活性药物的低反应性，但同时可引起肺血管阻力的增加。NO合成抑制剂和低浓度NO吸入联合使用有可能解决这一难题。 7、术中单肺通气 Rich等对术中单肺通气时吸入低浓度的NO气体的效果进行了观察。发现在中度肺动脉高压的病人，吸入20ppm的NO气体，肺动脉压力从30mmHg降到27mmHg，肺血管阻力从266降到205达因/秒/厘米。而在肺动脉压力正常的病人，肺动脉压和肺血管阻力无明显改变。 （二）NO气体治疗的不良反应 1、体内的生化反应 NO是一种结构简单、不稳定且有潜在毒性可自由扩散入细胞膜的气态自由基，半衰期很短仅为3-50s。根据氧化还原形式的不同，NO有三种形式即中性一氧化氮（NO）、亚硝酰基阳离子（NO+）和亚硝酰基阴离子（NO-）。在气相和液相中，NO与氧自由基（O2-）均反应很快（K=10-9M-2S-1），形成过氧化亚硝基阴离子（OONO-），这是一种可自由扩散的强氧化剂，电离（pKa=6.8）和分解后形成的NO2和OH基团可加速脂质过氧化而引起组织损伤。亚硝酰基阳离子（NO+）可与亲核物质如富含电子的集团和芳香族化合物反应，生成铁－亚硝酰基化合物参与生理反应（如血管扩张）和病理改变（如致癌作用）。 NO也可与血红素铁蛋白如血红蛋白结合，与电子转移链中的酶和乌头酸酶反应产生细胞毒性效应。但人体代谢高铁血红蛋白的能力很强，绝大部分NO的代谢产物在48h以内排出体外，因此完全可以耐受80ppm治疗浓度的NO。 2、对机体的毒性 在使用氧化亚氮的早期发现NO污染氧化亚氮瓶后高浓度的NO可引起急性肺水肿和高铁血红蛋白血症。最近发现在生理pH和有氧条件下，NO可使沙门氏菌属突变。1973年Von Nieding等人在191例健康成年自愿者研究了吸入NO的肺部反应，发现吸入15-20ppm的NO气体15min后动脉血氧分压平均降低7mmHg，超过20ppm时气道阻力增加，高铁血红蛋白低于1%。Kagawa发现在正常自愿者吸空气时1ppm的NO可使特殊传导性有所降低。 吸入NO治疗中的肺毒性主要来源于毒性氧化产物NO2。目前尚无肺泡损伤的报道，但有报道吸入0.3ppm NO2即可损伤肺功能。比较严重的是高浓度NO2与呼吸道中的水分作用生成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生强烈的刺激及腐蚀作用，增加毛细血管及肺泡壁的通透性，引起肺水肿；硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐，可导致血管扩张、血压下降及高铁血红蛋白形成，引起组织缺氧、紫绀、呼吸困难及中枢神经损害。病人吸入NO气体治疗期可长达几天至几周，因此控制NO氧化避免NO2的毒付作用十分重要。 总之，在正常人长期大量接触NO可能会有不良影响，在病人短暂吸入低浓度NO治疗中尚未发现明显的不良反应，但其氧化产物的毒性却不容忽视特别是在吸入高浓度氧时。因此，监测吸入气中NO和NO2的浓度是临床应用NO治疗必要的安全保障；在保证氧供的前提下通过降低吸入氧浓度可减少NO的氧化，吸入氧浓度的监测也是必不可少的。 3、工作环境的污染 在吸入NO治疗中为了减少NO与氧接触时间和防止NO2在回路中储留，大部分采用开放式回路，这样排出的呼出气可能污染工作环境。吸入25ppm的NO2可引起肺组织改变，在动物试验吸入5000ppm可引起肺水肿、出血和死亡。 第8节 脱机和拔管 呼吸和/或循环功能不全应用呼吸机支持呼吸的病人，其脱机往往需另一个过程，一般讲病人原发疾病和全身情况好转，就应考虑逐渐停用机械通气。 一、脱机指征 病人安静，无出汗，末梢红润，循环功能稳定，FIO2=0.6，CPAP小于5cmH2O，PaO2大于70～90mmHg，吸空气或40％氧气时PaCO2小于45mmHg和pH大于7.35时，其他呼吸功能参数达到以下要求（表103-6），即可考虑逐渐停机。 表103-６ 脱机的呼吸参数 呼吸参数 脱机标准 正常值 氧合指数(PaO2/FIO2) >200mmHg 大于400 潮气量（VT） 5~6ml/kg 5～8ml/kg 呼吸频率（RR） <25次/min 14～18次/min 呼吸频率/潮气量（RR/ VT） <100/min/L 小于50/min/L 肺活量（Vc） >15ml/kg 65～75ml/kg 最大吸气负压（PImax） >-25cmH2O >-90 cmH2O(女) >-120 cmH2O(男) 其中用力吸气负压十分重要，据报道PImax大于25 cmH2O，有60%病人脱机可以成功，而小于20 cmH2O，则几乎100%脱机失败。此外，VE小于10L/min,脱机成功率为50%，RR/VT小于105/min/L,脱机成功率可达78%。 二、脱机方法 （一）T形管脱机法 用T形管呼吸囊作辅助呼吸，氧气气流相对较高，防止空气吸入或重复呼吸，可保持较高吸气氧浓度，一般用于短期机械通气病人而较快速脱机。也可以间断使用，如用T形管呼吸囊4h和机械通气4h，以后逐渐减少呼吸机支持时间，逐渐脱机。 （二）SIMV脱机 设定SIMV从12次/min开始，逐渐减少至2～4次/min，如符合上述脱机指标，则可停用机械通气。在应用SIMV时，可与PSV合用，如VT逐渐增大，呼吸频率减慢，则更易脱机。同时存在低氧血症病人，最后可单纯用CPAP，维持一段时间，待PaO2上升后，再脱机，脱机后继续吸氧。 （三）BIPAP脱机 BIPAP的脱机程序为：①减少FIO2小于0.5。②减少Thigh至I：E小于1：1。③逐步调整Plow和Phigh，使平均气道压力降低。④调整Phigh和Plow，使△P降至8～12cmH2O。⑤减少F至8～9次/min，进一步降低Phigh和Plow至平均气道压，即CPAP模式，再降低CPAP至理想水平。 BIPAP具有很多优点：①所设定的吸气压（Phigh）不会被超出，甚至不会被病人强力作出的呼气所超出。②在整个通气周期，均可进行不受限制的自主呼吸，不需要用极度的镇静和肌松药来抑制自主呼吸。③吸气和呼气促发灵敏，压力上升时间和流量触发灵敏度可调，使得病人呼吸较舒适。 三、脱机困难的原因和注意事项 脱机困难的原因包括：①病人因素：严重肺部疾病，呼吸肌疲劳及胸壁功能紊乱，循环功能不全，营养不良及全身情况衰弱等。②呼吸机调节不当：通气不足和缺氧，呼吸作功增加。③气道因素：气管导管口径较细，分泌物阻塞和导管过深等。 一般而言病人长期应用呼吸机或营养不良，以及脱机方法都不是脱机困难的主要原因，最重要的是原发疾病，尤其是肺功能的恢复，其他因素如休克、低心排血量和低磷、低镁和低钾血症也应引起重视。应根据临床体征及呼吸参数正确估价，确定脱机时机，才能取得成功。 脱机时应注意：①应在上午人手较多时进行。②镇静镇痛和肌松药的作用已消失。③呼吸和循环功能指标符合脱机要求。④在严密观察和监测下脱机。⑤脱离呼吸机时继续吸氧。 四、拔管 病人脱机成功以后，尚未完全清醒或分泌物较多而排除困难，则可暂时留管，待好转后再拔管。如果对病人呼吸功能估计不足，拔除气管导管后，有可能再插管。因拔管后不会减少呼吸功，同时拔管后90%以上病人存在喉水肿，但上呼吸道阻塞发生率不到2%。如有严重的上呼吸道阻塞征象，则应立即再插管。 第9节 机械通气并发症的防治 由于施行机械通气的病人意识丧失或不能说话，很难主诉病情变化，而且有些病人本已处于重危状态，若进一步受到并发症的威胁，则有造成死亡的危险。应及早发现和加以防治。按照并发症发生的原因，可分为三组。 一、气管插管和气管切开套管产生的并发症 气管切开的并发症约为5%，死亡率可高达2%，而气管插管的死亡率仅为1：5000。 （1） 导管进入支气管 导管插入过深或外固定不确实而移动位置，可进入支气管，因右侧支气管与总支气管所成角度较小，导管易进入右侧支气管，使对侧肺不张而导致缺氧。临床特征为左侧呼吸音减低，而在不完全阻塞或管尖端在隆突处或隆突下，呼吸音可能正常，但此时不能从左侧吸出分泌物。预防方法为每次插管后注意两侧呼吸音，必要时可摄胸片，以肯定导管位置已正确无误，才能用胶布沿门齿与口塞和面颊部牢固固定，以免移动。 （2） 导管或套管阻塞 分泌物多而稠厚是引起导管或套管阻塞的常见原因，分泌物常积聚和粘附在导管的尖端，发生阻塞而引起窒息，出现呼吸困难和产生青紫。为此，在机械通气期间应定期和及时吸引清除分泌物，如不能彻底清除，气管内套管可清洗，气管导管在必要时重新更换。此外，还应注意雾化器湿化气体的效果，同时适当补液，防止分泌物浓缩粘稠。 套囊过度充盈而疝出至导管末端是堵塞呼吸道的另一原因，诊断的线索为用定容型呼吸机时呼吸道压力峰值骤增，用限压型呼吸机时则为潮气量降低，手控呼吸时感呼吸道阻力增加，吸引管不能通过气管导管，听诊于吸气时有异常的管性呼吸音。因此，当病人发生呼吸道阻塞时应立即将套囊放气，或减少套囊充气，如还不能改善，必须紧急调换气管导管。 （3） 气管粘膜坏死、出血 由于套囊长期过度充盈，压力太大，压迫气管壁，气管粘膜缺血坏死，糜烂而形成溃疡，也可损伤血管而出血，甚至有报告发生气管、食管瘘和无名动脉破裂而造成死亡。故遇有导管明显搏动，提示导管尖端或套囊位于动脉附近，应引起注意。长期施行机械通气时，尽量采用低压高容量套囊，避免充气过多，用带有双套囊的导管，每小时交替使用。 （四）导管脱出或自动拔管 可造成急性呼吸衰竭，病人不宜多用镇静药，若劝告或其他使病人安静的措施无效，则为防止骚动和昏迷病人的自动拔管，应给予镇静和催眠药物。 （五）气管狭窄 狭窄常发生在气管切开部位而不是气囊充气部位，常发生在气管切开套管拔除后数天或数周以后。 二、呼吸机故障引起的并发症 常见的呼吸机故障包括漏气、接头脱开，管道接错，气源或电源中断及警报系统失灵等，虽然各型呼吸机的结构不同，但通气功能的原理相似，发生问题时应依次检查下述原因： （1） 漏气 因潮气量不足，可观察到胸部活动幅度减少，呼吸机压力指标表上呼吸道峰值降低，低容量报警器发生警报。发现漏气时，应先排除套囊充气不足或破裂，接着寻找常见的呼吸机漏气的原因，如雾化器贮水瓶是否旋紧，吸气等管道系统的接头是否松脱等。若一时仍找不出原因，则应用手控呼吸或更换呼吸机，然后进行彻底检查。呼气潮气量测定是一重要指标，一方面提示有否漏气，另一方面如潮气量低而未发现漏气，则可能是产生潮气量的机械装置失效。 （2） 误吸 即使气囊充气良好，但不能完全防止误吸，唾液分泌每天可达1000ml，如不常规吸引，部分可能误吸至呼吸道，进食进水时也可发生。 （3） 接管脱落 呼吸机与气管导管的接头及本身的管道完全脱开或扭曲，可使机械通气完全停止或呼吸道阻塞，气源或电源中断也会有致命危险。 （4） 管道接错 如把吸气端和呼气端管道倒接，就没有气体输出，病人可能发生呼吸困难或窒息，应暂停使用呼吸机，按说明书图纸详细检查重装。 （5） 报警装置失灵 病人通气良好时，报警器可发出声音，这是假报警，而有时病人通气不足而报警器又不响，所以使用呼吸机时也不能完全依赖报警装置。 三、长期机械通气的并发症 （1） 通气不足 通气不足的原因分两方面：①机械性问题包括漏气和阻塞。限压呼吸机轻度漏气时，仍能释放相同数量的气体，但严重漏气使限压型呼吸机停止工作，而在阻塞时产生通气不足。定容型呼吸机漏气时将减少通气量；②慢性肺部疾患，肺功能障碍，肺弹性和总顺应性降低及呼吸道分泌物增多，需要较大潮气量，才能避免通气不足；③呼吸机参数调节不当，通气不足时，如供氧充分则低氧血症不明显，但表现二氧化碳潴留征象，PaCO2升高。所以经常测定呼气潮气量和进行血气分析，观察病人临床症状，及时发现和排除机械故障，调整潮气量，保证有效通气。 （2） 通气过度 呼吸频率过快或潮气量太大，可引起过度通气，使PaCO2下降到呼吸停止阀以下即PaCO2 30～32mmHg，发生呼吸性碱中毒。低碳酸血症常伴有心排血量和心肌供血减少，脑血流降低和加重脑缺氧，孕妇子宫血管收缩，胎盘血供减少而致胎儿缺氧，肺顺应性和功能残气量减少，通气／血流比率不当，右向左分流增加，氧消耗及氧与血红蛋白的亲和力也增强，氧离曲线左移。此外，还有细胞外液中钾降低。严重酸中毒，可出现兴奋、谵忘、抽搐和肌痉挛，甚至低血压、昏迷。文献报告急性呼吸衰竭使用间歇正压通气，有因严重碱中毒（pH值7.54)而引起死亡的病例。预防方法为：①适当调节通气频率和潮气量；②应用适量镇静药，提高呼吸停止的PaO2阈值；③应用IMV。 （3） 低血压 机械通气需要用正压，PEEP和CPAP也加入正压，跨肺压和胸内压升高，阻碍静脉回流，继发心排血量降低，因而发生低血压。低血压的程度与正压高低和持续时间长短呈正比。为防止低血压，可采取以下具体措施：①选用最佳PEEP：其指标为全身氧输送和肺静态顺应性最大，肺泡无效腔量和肺内分流最低，同时无明显心血管抑制。一般限制PEEP在0.5～1kPa(5～10cmH2O)以内,对循环扰乱较少,如大于10cmH2O,则发生低血压的可能较大。尤其是心功能差和休克病人，应限制使用较高正压；②补充血容量：如前所述，机械呼吸时，胸内压升高，静脉回流减少是影响血流动力学变化的主要原因。因此，适当补充血容量，使静脉回流增加，CO可恢复正常，至于在治疗ARDS时，输注何种液体以提高前负荷尚有争议。理论上，胶体溶液可增加血管内渗透压，从而使水分均潴留在血管内。然而ARDS病人的肺毛细血管通透性增加，蛋白质和水分均可能透过血管壁，白蛋白积聚在肺间质内，并吸收水分。因此，毛细血管通透性增加而血红蛋白正常的病人，以选用晶体优于胶体液。贫血病人应输注红细胞，血红蛋白能改善氧合，又能留在血管内；③应用增强心肌收缩药：在CPPV期间，病人的CO也常用肾上腺能兴奋药加以维持，多巴胺使轻度低血容量病人的SVR上升，而不必再补充过多的液体。多巴酚丁胺为β受体兴奋药，可增强心肌收缩，CO增多，用于改善心功能。文献报告，在10例ARDS需用CPPV治疗的病人中，观察到，CPPV使PaO2上升11％，但CI下降21％，全身氧输送下降14％，但若同时应用多巴胺2.5µg/kg/min后,CI分别上升38%、33％和47％，而全身氧输送分别上升34％、28％和46％。因此，多巴胺和多巴酚丁胺均适宜于纠正CPPV引起的循环功能障碍。 （4） 肺气压伤 机械通气时，由于气道内压过高或潮气量太大，或病人肺顺应性差，或原有肺气肿、肺大泡、哮喘和肺脓疡等慢性肺部病变，易致肺泡破裂，空气进入肺间质中，并沿血管周围鞘膜达到纵膈，或在纵膈破裂后气体通过大血管胸膜反折处，接近心包腔，进一步沿胸膜间隙扩散进入颈部皮下组织，甚至扩大到头、胸、腹及躯干其他部位（图103-6）。如空气进入破裂血管可引起气栓。所以肺气压伤的程度有轻重不等，其中以张力性气胸、心包腔气肿和动静脉空气栓塞最危险，后者可能立即死亡。张力性气胸发生后，使静脉回流明显减少，血压下降，心排血量降低。临床上早期症状有烦燥不安、青紫、心动过速等，还可出现皮下气肿。 进一步诊断由ｘ线摄片证实。机械通气时气胸的发生率为10%～20%，婴儿可高达3％，用PEEP时容易发生胸内压升高，而IMV和HFPPV等气道内峰压较低，气胸发生率也减少。防止方法包括：①正确调节呼吸机各项参数，避免气道内压过高，尤其是有慢性肺部病变者；②加强生命体征监测，经常听呼吸音；③病情危急时可先用粗针插入锁骨中线第二肋间外侧紧急放气，然后放置胸腔导管接水封引流可继续进行机械通气。 （5） 呼吸道感染 由于气管插管和气管切开，使上呼吸道滤过器失去作用，气管和支气管的纤毛活动减退或消失，破坏了肺免受感染的保护机制，再加上分泌物排除困难，病人原有某些疾病，抵抗力减弱，故呼吸道极易感染。但感染的来源不在呼吸机，除非有大量的病原菌的纯种进入呼吸机，一般不致引起感染，所以呼吸机管道及呼吸活瓣用水冲洗已能满足再用时的安全，呼吸机不是交叉感染的媒介，而消毒是为了小心预防。尽管如此，雾化器、呼吸囊的污染而至感染蔓延仍有报告，所以在机械通气的有效消毒，每24h更换呼吸管和贮水瓶，将剩余的水倒空，再加消毒蒸馏水，全身应用抗菌素。近来文献报道与呼吸机相关的肺炎是急性呼吸衰竭时机械通气治疗中医源性感染的常见原因，经过严密对照研究发现，呼吸机相关的肺炎与呼吸机治疗时间有关，长期应用机械通气在感染发生之前就存在抗菌素耐药细菌，因此，呼吸机相关肺炎死亡率增加。而机械通气治疗小于96h，感染细菌对抗菌素敏感，所以早期应用抗菌素，缩短呼吸机使用时间，早期正确使用抗菌素，预防和治疗呼吸机相关肺炎，不会增加其医院内死亡率。 （6） 缺氧与氧中毒 机械性意外，分泌物潴留及气管内吸引时间过长等可引起急性严重缺氧，但原有肺部疾患及呼吸困难综合征病人的低氧血症，则用PEEP可得到改善。相反在长期机械通气中，吸入氧浓度过高是极其有害的，大量氧气从肺泡中排出，易发生肺不张。动物实验证明吸入70％氧后，肺毛细血管充血，并发展至肺水肿，3～7天后死亡。长期机械通气的病人，吸入氧浓度过高，可发生氧中毒，主要病变为肺部损害，有白细胞增多，多核白细胞释放有毒的氧自由基可引起II型肺泡细胞增生、变形、线粒体氧化酶活动减退，肺泡表面物质减少，肺间质水肿。这些病理变化导致严重肺功能损害。据文献报道，长期机械通气吸氧治疗后70例死亡病例中，发现应用呼吸机时间超过10天，氧浓度在90％～100％者，上述肺严重病变出现的百分率较高。为此，认为吸入氧浓度应维持在60％以下，除非病人有严重贫血和心力衰竭，PaO2可维持10.7～12kPa(80～90mmHg)。如必须用100％的氧，不可超过24h，若氧浓度必须高于60％，应采取措施，加用PEEP在短期内吸入尽可能低的氧浓度。 （7） 胃肠道并发症 ①胃肠道充气膨胀：胃扩张较多发生于经鼻插管者，偶尔也见于气管切开，但较少发生在经口插管者。其发生原因为套囊充气不足，空气漏出至口咽部，尤其在鼻插管者，一侧鼻腔置导管，对侧鼻腔受压迫，若口腔关闭，气体压力会克服贲门括约肌的阻力而进入胃内，严重时可造成胃破裂。而口腔插管用口塞使口张开，虽然病人难于吞咽，但气体可从口腔排出。HFPPV时用喷射通气，如喷气导管移位至食管开口，氧气可吹入胃肠道而至胀气，所以必须在直视下将吸入管尖端安放在正确位置；②胃肠道出血常见原因是应激性溃疡，有时可大量出血而不易发现，应提高警惕；③胃十二指肠溃疡穿孔：易发现在长期应用激素的病人，腹痛和体征很少，必须仔细鉴别。 （8） 少尿 近年来报道，长期机械通气病人可以影响肾功能，常引起少尿和钠与水潴留。类似肾前性肾炎，极易发展为急性肾功能不全，预防和治疗方法包括：①维持适当的血容量及正常血压，以保护肾脏功能；②选择对循环功能抑制最轻的通气方式；③静滴小剂量多巴胺0.5～2.0ug/kg/min,可扩张肾血,增加肾血流量,改善肾脏功能,而对心血管系统几乎无影响,肾功能损害严重者,同时用速尿,与多巴胺有协同作用。 （9） 其他 偶然会发生肺水肿，肺栓塞及精神情绪改变等。还报告心血管的罕见反应，即高血压和心动过速，但发生原因很难用已知的PEEP对心血管系统的影响来解释，实质上可能是脑压增高的反应，并与儿茶酚胺的释放有关。早期还发现鼓膜破裂的病例。 机械通气时发生的并发症，大多表现为呼吸困难，及其引起的烦燥不安，青紫和意识障碍等。所以在出现上述症状时，如不能立即解决，应暂停用呼吸机，改用高浓度氧气手控呼吸，再分析原因，根据病人体检发现，结合动脉血气分析和血流动力学变化，作出综合判断，争取早期诊断和及时处理，才能避免发生危险。 (杭燕南) 参考文献 1 Shapiro BA, Peruzzi W. 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