心脏瓣膜病教案

备课笔记（内科学.循环系统疾病）郭杰安徽医科大学第一附属医院心内科（首页）授课时间：教案完成时间： 教课名称：循环系统疾病 年级： 专业层次：五年制本科 教师：郭杰 专业技术职称：主治医师 授课方式：大课 学时：2学时 授课题目（章、节）第八章心脏瓣膜病第一节二尖瓣疾病第二节主动脉瓣疾病 教学目的与要求1．掌握二尖瓣病变和主动脉瓣病变的临床现、诊断要点及防治原则2．熟悉二尖瓣病变和主动脉瓣病变的病理解剖、病理生理、常见的并发症3．了解心脏瓣膜病的病因、流行病学 大体内容与时间安排、教学方法1．二尖瓣狭窄病因和病理、病理生理、临床表现、实验室和其他检查、诊断、并发症及治疗（20分钟，1张胸片）2．二尖瓣关闭不全病因和病理、病理生理、临床表现、实验室和其他检查、诊断、并发症及治疗（20分钟）3．主动脉瓣狭窄病因和病理、病理生理、临床表现、实验室和其他检查、诊断、并发症及治疗（20分钟，1张胸片）4．主动脉瓣关闭不全病因和病理、病理生理、临床表现、实验室和其他检查、诊断、并发症及治疗（20分钟）5．小结与课堂提问（10分钟） 教学重点、难点重点：心脏瓣膜病的病理生理、临床表现和诊治要点难点：1.心脏瓣膜病的体征检查2.心脏瓣膜病X线及超声表现 复习思考题1.正常人二尖瓣口面积及狭窄分度？2.二尖瓣狭窄的阳性体征？3.二尖瓣装置成分？4.典型主动脉瓣狭窄常见的三联征？5.主动脉瓣关闭不全的血管征？ 自学内容1.三尖瓣和肺动脉瓣疾病2.多瓣膜病 参考籍和文献1.五年制临床医学专业教材《诊断学》第六版2.五年制临床医学专业教材《病理生理学》第六版3.五年制临床医学专业教材《病理学》第六版 实施情况及教案续页 基本内容 辅助手段和时间分配 心脏瓣膜病的概念及瓣膜结构：心脏瓣膜病病因、房室瓣装置及流行病学情况。二尖瓣狭窄（mitralstenosis）病因及病理·风湿热为二尖瓣狭窄最常见病因·二尖瓣装置不同部位的粘连：瓣膜交界处粘连；瓣叶游离缘粘连；腱索粘连融合→瓣口狭窄→左心房扩大病理生理1.正常人二尖瓣口的面积为4-6cm2，瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响尔定义为狭窄；瓣口面积1.5cm2以上为轻度、1-1.5cm2为中度、小于1cm2为重度狭窄。2.二尖瓣狭窄→左房压高（心排量↓）→肺淤血、肺动脉高压→右室受累。临床表现1.症状：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿、咯血、咳嗽、声嘶、吞咽困难。2.体征：常有二尖瓣面容（1）二狭的心脏体征：心尖部舒张期有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导；第一心音亢进；部分有开瓣音，提示瓣叶弹性好。（2）肺动脉高压和右室大心脏体征：P2亢进、分裂；Graham-Steell杂音；三尖瓣相对关闭不全杂音。实验室和其他检查1.X线检查左心缘变直，右心缘有双房影，左主支气管上抬，食管下段后移，右心室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张，肺淤血及间质性肺水肿。2．心电图二尖瓣型P波，PV1终末负性向量增大，电轴右偏，右心室肥厚3.超声心动图并发症1.心房颤动2.急性肺水肿3.血栓栓塞4.右心衰竭4．感染性心内膜炎较少见5．肺部感染治疗1．一般治疗：预防风湿热；预防感染性心内膜炎；避免和控制诱发急性肺水肿的因素。2．并发症的处理：(1)大量咯血：降低肺静脉压(2)急性肺水肿：处理原则与急性左心衰相似，但避免使用扩张小动脉、减轻心脏后负荷的药物，尽量避免用正性肌力药物。（3）心房颤动：争取恢复和保持窦性心律；控制心室率；预防血栓栓塞。3．介入和手术治疗：（1）经皮球囊二尖瓣成型术（PBMV）：适用于单纯二尖瓣狭窄、瓣膜条件好、左心房无血栓及不宜或拒绝外科手术的患者。（2）闭式分离术：现临床很少用。（3）直视分离术（4）人工瓣膜置换术二尖瓣关闭不全（mitralincompetence）病因和病理1.瓣叶：如风湿性损害最常见；肥厚性心肌病；感染性心内膜炎破坏；先天性心脏病；二尖瓣脱垂。2.瓣环扩大：左心室增大至二尖瓣相对性关闭不全；二尖瓣退行性变和瓣环钙化。3．腱索：如先天性腱索过长。4．乳头肌：如心肌梗死致乳头肌坏死。病理生理1．急性收缩期左心室血→左心房→左心房压↑，舒张期肺循环血及左心房血→左心室，左心室来不及代偿→LVEDP↑→肺淤血→急性肺水肿。继之可导致肺动脉高压→右心衰。2．慢性左心室对慢性容量负荷增加代偿→左心室扩大→左心房扩大→左心衰。继之可导致肺动脉高压→右心衰。临床表现1.症状：急性者，轻微二尖瓣反流可仅有轻微的劳力型呼吸困难，严重反流很快出现急性左心衰、急性肺水肿、心源性休克；慢性者，轻度可无症状，严重可逐渐出现症状，风心病无症状期较二狭长，急性肺水肿和咯血较二狭少见，一旦出现症状发展较快，二尖瓣脱垂多无症状或仅有胸痛、心悸、头晕、体位性晕厥、焦虑等。2.体征：（1）慢性心尖区全收缩期吹风样杂音特点，二尖瓣脱垂杂音特点，腱索断裂杂音特点。P2亢进伴分裂，心尖搏动向左下移位，呈高动力型。（2）急性心尖搏动呈高动力型，P2亢进伴分裂，心尖区收缩早中期杂音。实验室和其他检查1.X线检查急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿；慢性重度反流者常见左心房左心室增大，左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。2．心电图急性者心电图多正常，窦性心动过速常见；慢性重度反流者常见左心房增大，部分有左心室肥厚和非特异性ST-T改变。3．超声心动图诊断二尖瓣关闭不全的敏感性几乎达到100%并发症1.心房颤动2.感染性心内膜炎较二狭常见3.体循环栓塞4．心力衰竭治疗1.急性内科治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因，为手术前过渡性治疗，外科为根本性治疗。2.慢性（1）内科治疗：包括预防感染性心内膜炎、房颤治疗、心力衰竭治疗等。（2）外科治疗：包括瓣膜修复术及人工瓣膜置换术。主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）病因和病理1.风湿病常伴关闭不全和二尖瓣损害2.先天性畸形最常见的先天性二叶瓣畸形3．退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄病理生理1.成人主动脉瓣口≥3.0cm2，瓣口≤1.0cm2时跨瓣压差显著2.跨瓣压差显著时→左心室收缩压明显增高，左心室代偿向心性肥厚→LVEDP↑→左心房大、左心室大、左心衰、心肌缺血。临床表现1．症状：典型者出现呼吸困难、心绞痛、晕厥或接近晕厥三联征2.体征：主动脉瓣区收缩期喷射性杂音，粗糙、吹风样，向颈部传导常伴震颤；A2减弱或消失，严重狭窄呈逆分裂；收缩压下降，脉压差减小；抬举性心尖搏动，心界向左下移位。实验室和其他检查1.X线检查心影正常或左心室轻度增大，左心房可能轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张，晚期可有肺淤血征象。。2．心电图重度狭窄者有左心室肥厚伴ST-T继发性改变和左心房增大，可有房室阻滞、室内阻滞及室性心律失常等。3．超声心动图是确诊的依据诊断和鉴别诊断根据典型杂音可初步诊断，确诊有赖超声心动图。如合并主全或二尖瓣病变多为风心。单纯主狭年龄＜15岁者，单叶瓣畸形多见。16～65岁，先天性二叶瓣钙化可能性大。＞65岁，退行性老年钙化性病变多见。应与先天性主动脉瓣上或瓣下狭窄、肥厚梗阻型心肌病等相鉴别。并发症1．心律失常2．心脏性猝死3．感染性心内膜炎4．体循环栓塞5．心力衰竭6．胃肠道出血治疗1．内科治疗避免剧烈体力活动、定期随访、预防感染性心内膜炎和风湿活动、治疗心律失常、心绞痛、心衰（慎用利尿剂、扩动脉制剂）。2．外科治疗人工瓣膜置换术、瓣膜分离术3．经皮球囊主动脉瓣成形术效果不满意主动脉瓣关闭不全病因和病理1.急性：感染性心内膜炎、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂。2．慢性：主动脉瓣疾病有风心病（占2/3）、感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉瓣粘液样变性等；主动脉根部扩张所致有梅毒性主动脉炎、Marfan综合征、高血压等。病理生理1.急性舒张期血流从主动脉→左心室→LVEDP↑→左房压↑→肺淤血→急性肺水肿。2．慢性左心室对慢性容量负荷增加代偿→左心室扩大→失代偿→左心衰。临床表现1．症状急性病因轻者无症状，重者出现左心衰、低血压。慢性病因可多年无症状，首先出现心悸，头部搏动感，晚期出现左心衰表现。2．体征慢性病因者主动脉瓣区叹气样递减型舒张期杂音特点、A2减弱或消失、Austin-Flint杂音、周围血管征有哪些(收缩压↑，舒张压↓，脉压差↑所致)有哪些、心尖搏动向左下移位，搏动弥散有力。急性病因者脉压稍增大，无明显周围血管征，心尖搏动正常，主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短而调低。实验室和其他检查1.X线检查急性心影正常除原有主动脉根部扩大或有主动脉夹层外，无主动脉扩大，常有肺淤血或肺水肿征；慢性左心室增大，可有左心房增大，升主动脉扩张明显，左心衰时有肺淤血征。2．心电图急性者常见窦性心动过速和非特异性ST-T改变；慢性者常见左心室肥厚劳损。3．超声心动图并发症感染性心内膜炎和心律失常较常见，心源性猝死少见，急性病因心力衰竭出现早、慢性病因出现晚。治疗1.急性外科为根本性治疗。内科治疗一般仅为手术前过渡性治疗。2.慢性（1）内科治疗：预防感染性心内膜炎和风湿活动，梅毒予青霉素治疗，舒张压＞90mmHg应使用降压药，避免剧烈体力活动，定期随访。纠正房颤等心律失常，控制感染，心绞痛，治疗心衰（使用血管扩张剂和洋地黄）等。（2）外科治疗：人工瓣膜置换术、瓣膜修复术、主动脉根部血管移植术。 3分钟3分钟5分钟5分钟3分钟，讲解1张心电图片及一张胸片2分钟5分钟3分钟，4分钟5分钟3分钟，讲解一张胸片2分钟3分钟2分钟3分钟5分钟3分钟，并讲解一张胸片2分钟2分钟3分钟3分钟2分钟5分钟2分钟3分钟