神经疾病与精神卫生2。。4年第4卷第2期 91
·论 著 ·
强迫症患者脑电图的量化
V5 敏 朱熊兆
【摘要】 目的 通过对强迫症脑功能损害患者和没有出现脑功能损害的患者脑电图(EEG)各频率
波进行数蚤分析,以了解强迫症脑功能损害患者的EEG特征性
现。方法 运用A620脑电反馈仪对
有脑功能损害的强迫症14例,无脑功能损害的强迫症劝照4例进行EEG各频率波的数童观察,进行
统计分析,观察强迫症患者脑功能损害的EEG各频率波的功率、波幅等的特征性变化。结果 强迫症
患者脑功能损害组较无脑功能损害组其日波功率明显增加。结论 强迫症脑功能损害组e波功率较强
迫症无脑功能损害组明显增加,反应了强迫症脑功能损害组患者存在额叶功能不良,为额叶在强迫症发
病机制中所起作用提供了证据
【关扭词】 EEG 强迫症
Quantitative EEG Analysis in Obsessive Compulsive Disorder Peng Min, Zhu Xiongzhao (The Middle
South University Xiangya Second Hospital,The Applied Psychology Research Center,Changsha 410011)
[Abstract] Objective To explore the characteristic display between OCD with defict in brain func-
tion and OCD without defict in brain function by quantitative analysing each frequency of EEG. Methods
A620 electrueneephalographic feedback instrument is used to observe 14 people of the defict in brain
function and 4 people of the OCD without defict in brain function by statistical analysing, observe. the
characteristic changing of each frequency's power and amplitude of EEG. Results Quantitative analysis
of the EEG in CCD with defict in brain function shows an increased the power at front regions, The rela
tive powers are increased, particularly the OCD with defict in brain function. Conclusions The q一EEG
may be useful in investigating the mechanism how the brain fuction defict occurred which response the
patient of OCD with defict in brain function who is bad in frontal lobe function and supply the basis to the
disease mechanism of OCD,
[Key words] EEC Obsessive compulsive disorder
中圈分类号:R749.99 文献标识码:A 文寒编号:1009-6574(2004)02 -0091- 03
强迫性障碍症(obsessive compulsive disorder,
简称OCD)是以不能为主观意志所克服的,反复出现
的观念、意向和行为为临床特征的一组心理障碍,简
称强迫症,在临床上很常见,治疗比较困难。到目前
为止有关强迫症的病因学及其发生机制尚不清楚,
近年来对于 OCD神经生物学基础的研究越来越
多川。神经解剖、神经心理学研究结果表明:额颜叶
功能的异常在OCD的发病机制中起到了重要的作
用[21。有关神经心理测验方面的研究也发现强迫症
患者存在大脑额叶功能的异常D1。在国外已有研究
者对OCD患者的脑电图(electroencephalography,
简称EEG)进行量化分析研究,研究结果提示:OCD
患者较正常人额颖叶Theta波功率增加,Beta波功
率下降1n1,而且发现Theta波功率增加的患者80%
对血清复合胺重吸收抑制剂的反应性差D1,而Alpha
波功率增加的患者对于药物治疗的反应性好161。在
基金项目:湖南省卫生厅资助课
【9933二
作者简介:彭敏(1979-),女 硕士研究生在读,研究方向心理应渔
作者单位:410011湖南长沙中南大学湘雅二院应用心理峨究中心
我国尚未发现这方面的研究报道。本研究对部分
OCD患者的EEG进行量化分析,试图了解患者的脑
功能损害情况及其EEG的特征,为OCD患者的发
生机制及其诊断提供有关的信息和依据。
1 对象与方法
1.1 研究对象 受试对象来自于中南大学湘雅二
院心理科门诊,人组对象为符合CCMD-3强迫症的
诊断标准,共人组18例,均为男性18例,年龄7-14
岁;人组患者均排除精神发育迟滞及头部创伤史,不
伴有其他精神疾病,无物质滥用史。所有病人都没
有神经系统疾病史,所有患者在测验前2周内没有
用过苯二氮草类药物和作用于精神的药物。根据临
床标准,儿童 A620脑电反馈仪功率比Theta/
Beta> 2分成有脑功能损害组和无脑功能损害组(功
率比Theta/Beta>2为有脑功能损害,功率比The-
to/Beta<2为无脑功能损害),其中有脑功能损害的
14人,无脑功能损害的4人,两组患者在年龄、性别、
利手和受教育年限无显著性差异。
1. 2 研究方法 用A620脑电反馈仪描记患者脑电
万方数据
·92 Nervous Diseases and Mental HyRiene, 2004, V.I. 4, No. 2
活动各个波型振幅、频率、功率,并计算出其各频率
波功率在总功率中所占的百分比。受试在记录脑电
活动过程中保持清醒状态,取舒适的仰卧位,闭眼,
单电极置于脑的中央区,两个电极接到双耳垂作为
基电。
1. 3 统计方法 用SPSS11. 5对数据分析,组间比
较采用成组,检验,显著水平取a=0. 05.
2 结果
2. 1 两组各频率波功率的比较 见表 1。研究发现
强迫症脑功能损害组较无脑功能损害组脑电波The-
to波功率显著增加 (P一。. 027),而总功率、Smr功
率、Beta波功率,Alpha(8-y12 Hz)功率,Alpha(813
Hz)功率比无脑功能损害组没有显著性差异 (尸=
0. 112,P = 0. 720,P = 0. 820, P = 0, 286, P =
0.322)。
衰 1 两组各颐率波功率的比较
功率 脑功能损害组 无脑功能损害组 尸? ? ? ?? ? ? ?? ? ? ?? ? ? ?? ? ? ?? ? ? ?
O.Th}Theta
Smrl,ta
Alpha(8-12 Hz)
AIph.(8-13 Hz)
5759. 906士1782. 608
1109. 345士 445. 113
154.198士 61.321
345.204士 129.603
2085. 394士1000. 694
2180.796士1004. 757
3961.705士1751.101
512.953士 221.021
141.473士 49.095
364.700士 173.016
1381. 728士1241.573
1522}268士1274 .- . 120
2.2 两组各频率出现比率比较 见表2。两组比较
结果发现脑功能损害组较无脑功能损害组 Theta
波,Smr波,Beta波,Alpha波(8^-12 Hz), Alpha波
(8--13Hz)功率百分比明显增高但均未达到显著性
水平 (P= 0.078,P= 0. 203,P= 0. 133,P二
0.540,P= 0.669),
衰2 两组各绷康功率的百分比的比较
功率百分比 脑功能损害组
Th-
Smr
Beta
Apha(e-12 Hz)
川幽 (8--13 Hz)
19.200士 3.887
2. 678土 0.832
6. 049士 1. 797
35.151士13. 327
37. 021士13.408
无脑功能损害组
14.145士 5.767
4.060士 1. 697
9.513士 3, 423
29.820士16. 870
33. 318士16. 574
0.078
0. 203
0.133
0.540
0. 669
2.3 两组各功能率波波幅比较 见表3,脑功能损
害组较无脑功能损害组Theta波、Smr波、Beta.波、
Alpha(8-12 Hz)波,Alpha(8--13 Hz)波波幅没有
显著性差异 (P=0. 060, P二0.863, P =0. 281,
P =0. 657,P=0.661)0
襄3 两组各功能率波波相比垃
波幅
Alpha(8-12比)
Aft俪(8-13比)
脑功能损害组
12. 688士2. 548
4. 721士1.012
7. 070士1. 396
17. 066士4.987
17.814士 4.690
无脑功能损害组
9. 380士1. 519
4. 833士0. 729
8.070士1.057
15. 520士5. 775
16. 370士5. 565 0_661
3 讨论
研究发现:强迫症脑功能损害组较无脑功能损
害组其Theta波功率明显增加。而总功率,其他各
频率波功率均无显著性差异。
本研究发现OCD脑功能损害组较无脑功能损
害组Theta波功率明显增加。Theta波是一种 2-
4Hz的慢波,与浅睡眠、积极的思考和创造性思维有
关,正常人在清醒时很少出现Theta波,一般在慢波
睡眠第二期出现,主要出现在额部。国外关于OCD
患者EEG分析的研究也显示:OCD患者皮质电功能
紊乱,出现痉挛性的2-4HZ的慢波波型C'7 , Prichep
LS等发现 OCD患者EEG存在非特异性的Theta
波活力增加,Theta波在睡眠的第一时象出现在颖
区,而且慢波睡眠减少川,这与我们的研究结果是一
致的。而且国外学者还发现:Theta波功率增加的患
者80%对血清复合胺重吸收抑制剂治疗反应性
差Cs7因此我们可以根据患者Theta波功率状况来
选择治疗
。OCD患者脑功能损害组较无脑功能
损害组Theta波功率增加,而无脑功能损害的OCD
患者与正常人有无差异尚不清楚,需要在进一步的
研究中进行验证。
本研究发现强迫症脑功能损害组与无脑功能损
害组Beta波功率呈下降趋势,但是未达到显著性水
平。而国外学者的研究发现强迫症患者的Beta波功
率较正常对照明显下降Cs]。而且他们将强迫症继续
分成各种亚型,并发现不同亚型之间的Beta波功率
不同,如迟缓型的患者Beta波功率明显下降[8]。出
现这种差异可能是由于运用的对照组不同的原因,
我们所采用的对照组是无脑功能损害的OCD患者,
而国外学者是采用正常人作对照组的 Beta波又被
称作认知波,与汪意和兴奋有关。强迫症患者较正
常人Beta波功率下降,而强迫症患者脑功能损害组
较无脑功能损害组没有显著性差异的,那么无脑功
能损害的强迫症患者其Beta波是否也有损害?这还
需要在下一步的研究中结合其他认知功能评价量
表,将无脑功能损害组与正常组进行比较
本研究发现:强迫症患者脑功能损害组的Alpha
波功率较无脑功能损害组有增加的趋势,但没有显
著性差异。Alpha波与思考有关,国外有学者报道
Alpha波功率增加的患者对于药物治疗的反应性
好[5]。也有报道严重的强迫症可以出现Alpha波功
率的下降141,因此了解Alpha波功率的变化有助于
我们对疾病严重程度的估计以及治疗方案的选择。
因此在进一步的研究中还需要对脑功能损害进行更
细的分组,U探索那些OCD患者Alpha波功率增
加,有助于临床上药物的选择。
万方数据
神经疾病与精神卫生2004年第 4卷第2期 93
总之,EEG的数量分析发现:有脑功能损害的强
迫症患者较无脑功能损害的患者 Theta波功率增
加,提示强迫症的发病和脑功能损害机制可能都与
额颖部功能不良密切相关。国内在这方面的研究较
少,本研究也存在很多不足之处。在进一步的研究
中可以辅助其他的方法和技术,增加正常对照组和
药物治疗对照组,对强迫症的严重程度、亚型进行进
一步的区分,进一步探究强迫症的发病机制。可以
尝试运用脑电反馈对强迫症进行治疗,并对治疗进
行前后对照研究,比较其疗效与药物治疗有无差异,
来探讨哪些患者适合脑电反馈治疗,哪些适合药物
治疗。尽管EEG的数量分析的研究还很有限,但是
相信随着对强迫症发病机制研究的进一步深人,它
在强迫症的分型、疾病严重程度的估计、个体化治疗
方案的选择和治疗效果的评价中都是很有意义的。
参 考 文 嗽
仁1] Rauch SL, lenike MA. Neurobiological models of obsessive
compulsive disorder[J]. Psychosomatic,, 1993, 33, 20-32.
[2] Tot S, O,ge凡 Association of QEEG findings with clinical
characteristlca of OCD: evidence of left frontotemporal dya-
function[)]. Can J Psychiatry,2002,47(6):538-545.
[3] 谭云龙,邹义壮 抑郁症,强迫症患者的大脑顿叶执行功能比较
研究[J]巾国心理卫生杂志,2003,17,9:617- 619.
[4] Karadag F, Ogurhanoglu NK. Quantitative EEG analysis in o卜
sessive compulsive disorder[J]. Int J Neurosci, 2003,113(6):
833-847,
[5] Prichep LS, Mas F. Quantitative electroencephalographic sub-
typing of obsessive- compulsive disorder[J]. Psychiatry Res,
1993,50(l):25 -32.
[6] Hansen ES,Prichep LS. Quantitative electroencephalography in
OCD patients treated with paroxetine[J]. Chn Electroencepha-
logr,2003,34(2):70- 74
[7] Pacells B,Polation P. Clinical and EEG studies in obsessive com-
pulsive states[J]. American Journal of Psychiatry, 1944, 100
830-838.
[8] Insel TR,Donnefly EF. Neurologieal and neumpsychological studies
of patient,with obsessive一。ompulsive disorder[)]. Biological
Psychietry,1983, 18:741一751.
[9] Kuskowski MA,Malom SNL Quantitative EEG in obsessive rnmpul-
,,v, disorder[j]. Biological Psychiatry, 1993, 33: 423一430
(收稿日期:2004-01一20)
(上接 90页)
参 考 文 做
[1] Brent DA, Bridge 1, Johnson BA, et al. Suicidal behavior
run, in families; a controlled family study of adolescent sui-
ride victims[J]. Arch Gan Psychiatry, 1996, 53: 1 145一1
152.
[2] Mann 1J, Brent DA, Arango V. The neurobiology end genet
tes of suicide and attempted suicide[]]. Neuropsychopharms
cology, 2001, 24, 467-477
[3] Zhang HY, Ishigaki T. Chen K, et al. Serotonin 2A receptor
gene polymorphism in mood disorders[J]. Biol Psychiatry.
1997, 41: 768-773.
[4] Correa H, Duval F, Mokrani ML, et al. Serotonergic func-
,ion and suicidal behavior inschizophrenia[J]. Schizophr Res,
2002, 56: 75-85
【幻 李华芳,林治光,王葱芳,等 自杀行为患者血小板5一HT浓
度「J].上海摘神医学,2003,15:1-3.
[6] Arias B, Gasto C, Catalan R, e, al. The 5一HTrA receptor
gene 102T/C polymorphism is associated with suicidal behav-
for in depressed patiem[J]. Am J Med Genet(Neuropsychiatr
Genet), 2001, 105; 801-804.
[7〕 曹莉萍.李涛,许坷,等.自杀未遂与5一HT,受体基因A一
1438G多态性的关联研究[J].中国神经精神疾病杂志,2001,
27:296- 298
[8] Bonnier B. Garwood P, HamonM,et al. Association of 5-
HT2A receptor gene polymorphism wit卜major affective disor
ders; the case of a subgroup of bipolar disorder with low sui-
cide risk[J]. Biol Psychiatry. 2002. 51; 762-765.
[9] Turecki G, Brier, R, Dewar K. et al. Prediction of level of
serotonin 2A receptor binding by serotonin receptor 2A genet
[10]
[14]
[15]
[16]
ic variation in postmortem brain samples from subjects who
did or did not commit suicide[J]. Am J Psychiatry, 1999,
156; 1 456一1 458
Polesskaya OO,Sokolov BP. Differential expression of the"C'
and"T"alleles of the 5一HT2A receptor gene in the temporal
cortex of normal individuals and schizophrenics[J]. J Neurosci
Res, 2002, 67: 812-822.
Ch- IS, Lee SW, Kim JL, et al. 5一HTA receptor gene pro-
mater polymorphism-1438A/G and bipolar disorder[J]. Pey-
chimr Genet, 2001, 11, 111一114.
Malhotrs AK, Goldman D, Buchanan R, et al. 5HT:A recep-
tor T102C polymorphism and schizophrenia [ J ]. Lancet,
1996, 347, 1830-1 831.
Arranz MJ.Lin MW, Powell J, et 01.5一HTIA receptor T102C
polymorphism andschizopbrenia[J]. Lancet, 1996, 347; 1
831一1 832.
Murphy VE, Mynett-Johnson LA, Claffey E, et al. No as-
sociation between 5HT-2A and bipolar disorder irrespectwe
of genomic imprinting[]]. Am J Med Genet, 2001, 105
422-425.
Virgos C, Martorell I,Valero J, et al. Association study of
schizophrenia with polymorphisms at six candidate genes[J].
Schizophr Rea, 2001, 49: 65-71
Bondy B, Kuznik J, Bagbai T, et al. Lack of association of
serotonin-2A receptor gene polymorphism(Tl02C)with sui-
cidal ideation and suicide[J]. Am J Med Genet (Neuropsychi-
strGene0, 2000, 96; 360-364.
(收稿日期:2004-02-03)
万方数据