职业卫生与职业医学第7版考研复习笔记

本文档内字体为阿里巴巴普惠体R，CTRL+A全选可调整字体属性及字体大小-CAL-FENGHAI.NetworkInformationTechnologyCompany.2020YEAR职业卫生与职业医学第7版考研复习笔记第一章　　绪论1、职业卫生与职业医学：是现代医学科学中研究职业环境与职业从事者健康之间关系的学科，是预防医学的重要组成部分。其目的是是职业从事者在起所从事的生产或生产过程中，有充分的安全和健康保障，并为不断提高生产和工作效率提供科学依据。主要任务：识别、评价、预防和控制不良劳动条件对职业从事者健康的影响。职业卫生：研究劳动条件对健康的影响，以及如何改善劳动条件，创造安全、卫生、满意和高效的作业环境，提高劳动者的职业生活质量。（关注群体，着眼预防）（对工作场所职业危害进行识别、评价和控制的科学）职业医学：研究受到职业危害因素损害或存在潜在健康危险的个体的早期检测、诊断、治疗和康复。（关注个体，着眼临床）2、职业性有害因素：在生产环境中存在的各种可能危害职业人群健康和影响劳动能力的不良因素统称。生产劳动条件：生产工艺过程、工作过程（劳动组织）、工作（生产）环境。（1）生产工艺过程中的有害因素：①化学因素：生产性毒物和生产性粉尘；②物理因素：异常气象条件、噪声和振动、辐射等；③生物因素：致病微生物或寄生虫。（2）劳动过程中的有害因素：①劳动组织和的不合理；②劳动中精神过度紧张；③劳动强度过大；④劳动安排不当；④个别器官或系统过度紧张；⑤不良的体位；⑥不合理工具设备等。（3）生产环境中的有害因素：①自然环境：夏季的太阳辐射、冬季的寒冷、高山高原环境等；②工作场所设计不合理：厂房低矮、狭窄、布局不合理；③缺乏必要卫生技术设施：通风换气、照明、防尘、防毒、防噪、防振设备；④缺乏或未佩戴个人防护用品。职业性有害因素对健康的影响：职业性病损包括工伤、职业性疾患（职业病和工作有关疾病）、职业特征。职业性病损的致病模式：是否接触职业性有害因素就会导致职业性损害即使职业环境符合各项国家标准，职业人群发病后依然可以诊断为“职业病”，鉴于国家标准的局限性是保护大多数人群等等。3、职业病：职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性的病理改变，出现相应的临床征象，并影响劳动能力。法定职业病的4个基本条件：①在职业活动中产生；②接触职业危害因素；③列入国家职业病范围；④与劳动用工行为相联系。特点：①病因明确，有特异性，可以预防性。②存在明确的剂量—反应关系。③不同接触人群的发病特征不同，接触人群中常有一定的发病率（集群性）。④早期诊断、及时治疗，预后良好。⑤多数无特效治疗方法。职业病清单：一个国家政府根据本国的实际情况，确认并颁布的需要赔偿的职业病列。制订职业病清单主要考虑的因素：职业病的严重程度、职业病的社会与经济影响、国家经济承受能力、国际上可供参考的惯例。我国的职业病清单有10类132种。诊断原则：综合分析，集体诊断。（1）综合分析：①职业史：前提；②现场调查与评价：可能性；③临床表现与检查：危害程度。（2）集体诊断：3名及以上具有职业病诊断资格的医师。处理原则：①积极有效的治疗；②调离作业环境；③职业危害鉴定及落实待遇；④上报：急（24小时）、慢性（15天），急性中毒同时发生死亡3名，电话上报；职业炭疽1人以上时，电话上报。4、工作有关疾病：指多因素相关的疾病，与工作有联系，但也见于非职业人群中。特点：①职业因素是疾病发生和发展的诸多因素之一；②职业因素影响了健康，从而促使潜在的病症显露或加重；③通过改善工作条件，可使所患疾病得到控制或缓解；④不属于法定职业病范围。常见的工作有关疾病：①行为和身心疾病：焦虑、忧郁、神经衰弱。②非特异性呼吸道疾病：慢支炎、哮喘。③其它疾病：高血压、消化性溃疡、腰背痛。5、职业特征：职业性有害因素导致的生理性代偿。如胼胝、皮肤色素增加等。6、工伤：在生产劳动过程中，由于操作、设备、管理等原因和不可预测的偶然因素所造成工人身体伤害、残疾甚至死亡。7、职业性病损的三级预防：（1）第一级预防：病因预防。①以无毒代有毒；②改进生产工艺；③制定容许接触水平；④发现职业禁忌证；⑤开展健康教育。（2）第二级预防：“三早”预防。①早期检测损害；②早期诊断；③早期治疗处理。（3）第三级预防：对症及康复治疗。①脱离接触；②积极治疗；③促进康复；④防止并发症。8、职业卫生防制的主要内容：卫生监督、职业流行病学调查、人员培训与宣传教育、职业卫生服务。9、职业卫生与职业医学展望：我国职业危害的特点：①职业危害因素种类多：新老并存。②职业危害因素分布广：城乡，各类企业。③病人总量很大、发病率较高。④经济损失大、危害面扩大。危害转移：①国外向国内转移；②城市工业区向农村转移；③由东部地区向中西部转移；④由大中型企业向中小型企业转移。过劳死：在非生理的劳动过程中，因正常工作、生活规律遭到破坏，体内疲劳淤积并向过劳状态转移，使血压升高、动脉硬化加剧，进而出现致命的状态。高危人群：不注重健康保健；有事业心的“工作狂”；有过早死亡家族史；超时间的工作者，作息时间不规则的人；长时间睡眠不足的人；自我期望高，并且容易紧张的人；几乎没有休闲活动与嗜好的人。全球战略---10个优先目标：①强化工作场所的健康政策；②发展健康的工作环境；③开展工场场所的健康促进；④加强职业卫生服务；⑤建立职业卫生的支持服务；⑥建立基于科学危险评估的职业卫生标准；⑦开发职业卫生的人力资源；⑧建立有效的信息支持系统；⑨加强科学研究；⑩发展职业卫生与其它服务的合作。第二章职业活动的心理和生理1、体力劳动时的能量代谢：肌肉活动的能量代谢：肌肉活动的能量，首先由肌细胞中的三磷酸腺苷（ATP）迅速分解提供，并由磷酸肌酸（CP）及时分解补充，称ATP-CP系列。肌肉活动能量代谢系统的一般特性ATP-CP系列乳酸系列需氧系列氧无氧无氧需氧速度非常迅速迅速较慢能源CP，贮量有限糖原，产生的乳酸有致疲劳性糖原，脂肪及蛋白质，不产生致疲劳性副产物产生ATP很少有限几乎不受限制劳动类型任何劳动，包括短暂的极重劳动短期重及很重的劳动长期轻及中等劳动作业时氧消耗的动态：劳动1分钟所需要的氧量叫氧需。血液在1分钟内能供应的最大氧量称为最大摄氧量，也叫氧上限。氧需和实际供氧不足的量叫氧债。作业开始2～3分钟内，机体所需的能量是在缺氧条件下产生的，因此“借”了氧债；其后，摄氧量可以满足氧需，即进入稳定状态；作业停止后一段时间内，机体需要继续消耗氧以偿还氧债。偿还的氧债一般比所借的氧债要高。劳动强度的分级：①中等强度作业：作业时氧需不超过氧上限。②大强度作业：指氧需超过了氧上限。③极大强度作业：完全在无氧条件下进行的作业，此时氧债几乎等于氧需。2、体力劳动时机体的调节与适应：①神经系统：当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该项作业的动力定型，使从事该作业时各器官系统相互配合得更为协调、反应更加迅速、能耗减少，作业更轻松自如。②心血管系统：心率↑、收缩压↑舒张压→或↑（持续进行紧张活动时收缩压↓或舒张压↑，产生疲劳）、肾和内脏器官血液供应增加。③呼吸系统：呼吸次数↑。④排泄系统：尿量↓↓，尿液乳酸↑。⑤体温：略有↑，但不超过平静时1℃。（决定最大摄氧量的主要因素是心血管系统的功能）3、作业的类型及其特点：静力作业：又叫静态作业，主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。特点：能量消耗水平不高，肌肉的氧需通常不超过1L/min，但却很容易疲劳。在作业停止后数分钟内，氧消耗反而先升高后再逐渐下降到原水平。动力或动态作业：是在保持肌张力不变----等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。特点：肌肉交替收缩和舒张，血液灌流充分，不容易疲劳。4、劳动负荷评价：评价劳动负荷一般包括负荷和应激两个方面指标。劳动负荷评价可从负荷强度和负荷持续时间两个方面来考虑。客观方法：①劳动能量代谢率：适合评价全身性的动态体力劳动。②心率：反映动态体力劳动时机体的应激程度。③肌电：是直接测定疲劳的一个指标，适合于测量反映静态作业以及动态作业的劳动程度。④中心温度：常用做高温作业时机体热应激的指标。客观方法：量表和观察法。5、劳动过程中作业能力的动态变化：一般工作开始时，工作效率较低。其后，工作效率不断上升，约持续1～2小时，称工作入门期。当工作能力达到最高水平时，即进入稳定期，维持1小时左右。随后进入疲劳期，出现疲劳感。午餐后，又重复午前三阶段。但一、二阶段较短，第三阶段则出现得较早。有时在工作日快结束时，工作效率一度增高，这与情绪激发有关，称终末激发，但不能持久。作业能力的主要影响因素及其改善措施：①社会因素和心理因素；②个体因素；③劳动环境因素；④工作条件和性质；⑤疲劳与休息；⑥锻炼和练习。6、职业紧张：也称工作紧张，是指在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理的压力。通常可以分为急性紧张反应、创伤后紧张反应和慢性紧张反应。物理因素所致职业病1、物理性有害因素：①不良气象条件：气温、气湿、气压、气流、热辐射；②噪声；③振动；④非电离辐射：射频、紫外、红外；⑤电离辐射：X、α、β、γ。物理性有害因素的特点：①多在自然界中存在，激光除外；②具有特定的物理参数，决定危害是否存在和危害程度；③一般有明确的来源；④强度分布的不均一性；⑤性质不同的同一物理因素，危害不同；⑥物理因素的危害程度与物理参数不呈线性关系，存在“适宜水平”。物理因素的防治策略：①治疗：没有残留，重在针对病变；②控制：不是消除因素，而是控制在“适宜水平”。2、不良气象条件：气温、气湿、气流、热辐射构成了工作场所的微小气候。气温、气湿、气流、热辐射→微小气候→高温作业和低温作业，气压→高压作业和低压作业高温作业：工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室外计算温度为参照，工作地点气温高于室外温度2℃及以上的作业。一般将热源散热量大于23W/M3的车间称为热车间或高温车间。（1）高温生产环境中气象条件特点：①气温：受大气温度、太阳辐射、工作热源和人体散热等有关；②气湿：低气湿：相对湿度<30%；高气湿：相对湿度>80%。③气流：与环境风力、热对流、送/排风等有关；④热辐射：正辐射：周围物体表面温度＞体温，受热；负辐射：周围物体表面温度＜体温，散热。（2）高温作业的3种基本类型：①高温、强热辐射作业（干热型）：冶炼、铸造、热处理，工业炉窑，锅炉。特点：高温、热辐射同时存在；热源及二次辐射源作用于深部组织；机体不能经辐射、对流散热、靠汗液蒸发散热。②高温、高湿作业（湿热型）：印染、缫丝、造纸、皮革、潮湿矿井。特点：室温＞30℃、相对湿度在85%～90%；机体大量出汗、蒸发散热率低。③夏天露天作业：建筑、搬运、农业生产。特点：高温、太阳热辐射强，二次辐射。（3）高温作业对机体生理功能的影响：①体温调节：在机体与环境的交互作用中，可以热平衡公式表示：S=M−E±R±C1±C2，S热蓄积，M代谢产热，E蒸发散热，R辐射获/散热，C1对流获/散热，C2传导获/散热。三种散热方式：蒸发散热、辐射散热、对流或传导散热。皮肤是散热的主要部位，蒸发散热是最重要而有效的散热方式。体温调节：气温＞皮温，辐射、对流散热受阻，蒸发散热为主；散热＜受热，热平衡破坏，体温升高。皮温升高是体温调节障碍的主要标志，生理应激体温上限值：中心体温38℃。高温作业的3种基本类型体温调节：①高温、强热辐射作业：S=M−E+R+C1+C2，蒸发散热↑为主，汗液丢失↑，水盐丢失↑→热痉挛，循环血量↓↓→热衰竭；②高温、高湿作业：S=M−E±R+C1+C2，蒸发散热↓，体温↑→神经系统症状→热射病；③夏天露天作业：太阳热辐射引起皮温↑→日射病。②水盐代谢：一个工作日出汗量的生理限值：6L。出汗↑→水盐丢失↑→失钠→血浆↓→渗透压↓→组织细胞水代谢紊乱→工作能力↓、水盐代谢障碍、热痉挛。③循环系统：心脏负荷↑，热衰竭。④消化系统：消化不良，食欲↓，胃肠疾病。⑤神经系统：动作的准确性、协调性下降，反应变慢，注意力不集中，工伤事故。⑥泌尿系统：肾脏负荷增加，肾功能不全。⑦热适应：是指人在热环境工作一段时间对热负荷产生适应的现象。生理学意义在于热适应能力和机体体温调节能力的增强。（4）中暑（heatstroke）：是高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。主要致病因素：气温高、热辐射强、气湿大、气流小、劳动强度大、劳动时间长等。主要类型及其特点：中暑分类作业环境临床特点热射病热射病高温高湿、强热辐射；体内蓄热，体温调节紊乱汗闭，体温↑，昏迷等中枢神经系统症状日射病夏季露天作业；颅内受热导致脑膜和脑组织充血有汗，头（颅）温↑，昏迷、恶心、呕吐热痉挛高温、强热辐射；水盐代谢紊乱大量出汗，体温不高，无昏迷，肌肉痉挛热衰竭高温、强热辐射；心血管功能失代偿冷汗，体温↑，昏迷、晕厥诊断：根据高温作业人员的职业史及体温升高、肌痉挛或晕厥等主要临床表现，排出其他类似的疾病，可诊断职业性中暑。出现热射病、热痉挛和热衰竭之一种及以上者可诊断重症中暑。急救与治疗原则：恢复热平衡和水盐平衡、防止休克。①脱离高温环境；②物理降温；③药物降温；④调节水盐代谢；⑤防止休克。高温作业卫生标准：WBGT指数法（湿球黑球温度指数法）：采用了自然湿球温度(tnw)、黑球温度(tg)和干球温度(ta)三种参数，室内作业：WBGT＝＋，室外作业：WBGT＝＋＋。防暑降温措施：①技术措施：合理设计工艺流程、隔热、通风。②保健措施：供给饮料和补充营养、个人防护、加强医疗预防工作。③组织措施：劳动和休息制度，保证充分休息和睡眠。低温作业：是指生产劳动过程中，工作地点平均气温等于或低于5℃的作业。低温作业对机体的影响：（1）体温调节：寒冷→体温调节中枢→产热↑散热↓→体温稳定。（2）中枢神经系统：由于代谢降低神经兴奋与传导能力减弱，运动失调、手脚不灵，反应减慢，发音困难。（3）心血管系统：体温降低导致心脏传导系统障碍，进展性心心动过缓，心收缩不全，心电图显示传导异常。（4）体温过低：中心体温≤35℃，出现一系列临床表现,如意识模糊、心室纤颤、肌肉强直等。防寒保暖措施：①在工作场所设立取暖保暖设施；②加强健康教育：禁止过劳、禁止饮酒；③注意个人防护；④增强耐寒体质：锻炼、营养；⑤急救：复温是基本手段；水温（40℃）或体温；勿用火烘烤、忌用雪擦。高气压作业：海平面的大气压力通常为1个大气压。潜水员每下降，压力增加1个大气压，增加部分称为附加压，附加压+水面大气压=绝对压。高气压对机体的影响：健康人能耐受3～4个大气压。①对耳的影响：鼓膜内陷。②低于7个大气压时：高PO2效应，循环兴奋性↓。③高于7个大气压时：氮的麻醉作用，CNS麻醉效应，循环兴奋性↑。减压病：在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。发病机制：减压过速，组织和血液中产生气泡，从而导致血液循环障碍和组织损伤。（氮气泡是最重要的致病因素）临床表现：急性减压病大多数减压后数小时内发病，减压愈快，症状出现愈早，病情愈重。栓塞部位出现供血不足、坏死等相应症状，以关节痛为减压病常见症状。诊断的3个基本要素：气压的高低、高气压环境中的时间长短、减压的经过。治疗原则：及时加压、正确减压、消除氮气泡。加压治疗注意事项：压力应适当，时间应充分，缓慢减压。预防措施：技术革新：减少高压操作机会；遵守安全操作规程：多阶段减压法；加强健康教育；保健措施；职业禁忌症。低气压作业：高原、高空、高山作业。缺氧是低气压作业的主要有害因素。低气压对机体的影响：习服（acclimatization）：在高海拔低氧环境下，人体为保持正常活动和进行作业，在细胞、组织和器官首先发生功能的适应性变化，逐渐过渡到稳定的适应。主要影响：大气氧分压过低直接影响肺泡气体交换，导致机体缺氧。机体缺氧→肺小动脉和微动脉收缩→肺动脉高压→右心室肥大；机体缺氧→血液系统代偿增生→HBC↑、Hb↑、血液比重↑、血粘滞度↑。高原病：高原低气压性缺氧是导致该病的主要病因。高原反应：表现因人而异。头痛、头晕、心悸、气急、胸闷、胸痛、发绀；恶心、呕吐、食欲减退；面部轻度水肿、口唇干裂、鼻出血；神经兴奋性增高。分类：急性高原病（高原性肺水肿和高原性脑水肿）和慢性高原病（高原性红细胞增多症和高原性心脏病）。治疗：及时吸氧；预防脑水肿、肺水肿；对症治疗；对疗效不佳者，应及时转入低海拔地区。预防：适当控制登高的速度和高度；适应性锻炼；供应高糖、多种维生素和易消化饮食，多饮水，禁止饮酒；对拟进入高原地区的人员应进行体格检查。3、噪声：从卫生学意义上讲，凡是使人感到厌烦、不需要或有损健康的声音。声音：物体受到振动后，振动能在弹性介质中以波的形式向外传播，到达人耳引起的声响。生产性噪声（工业噪声）：在生产过程中产生的，其频率和强度没有规律，听起来使人感到厌烦的声音。按来源分：机械性噪声、流体动力性噪声、电磁性噪声。根据噪声随时间的变化分：连续性噪声（稳态：声压波动<5dB，非稳态：声压波动≥5dB）、间断性噪声（持续时间≥秒，多次下降到背景噪声水平）和脉冲噪声（持续时间<秒，间隔时间>1秒，声压变化>40dB）。声波物理基本参数：频率(f)：声波每秒种振动的次数(Hz)。声强(I)：单位时间内垂直于传播方向的单位面积上通过的声波能量。声压(P)：声波振动而对介质（空气）产生的压力。响度：人耳对声音强弱的主观感觉度量。①声强：用能量大小表示声音的强弱称为声强。单位：瓦/米2（W/m2）。听阈：最低可听到的声音强度为10-12W/m2。痛阈：声音增大至产生痛觉时的声音强度为1W/m2。从听阈到痛阈的声强相差1012倍。声强级：用对数表示声强的等级。LI=10logI/I0，LI为声强级（dB），I为被测声强（W/m2），I0为基准声强（1000Hz纯音的听阈声强即10-12W/m2，定为0dB）。从听阈到痛阈的声强级范围为120dB。声音强度增加1倍，声强级增加约3dB。②声压：由于声波振动而对介质（空气）产生的压力称为声压。单位：帕（Pa）。听阈：对正常人耳刚能引起声响感觉的声压，20μPa。痛阈：声压增大至人耳产生不适感或疼痛时声压，20Pa。听阈到痛阈的声压相差106倍。声压级：用对数表示声压的等级。LP=20logP/P0，Lp为声压级（dB），P为被测声压（Pa），P0为基准声压（1000Hz纯音的听阈声压即20μPa，定为0dB）。从听阈到痛阈的声压范围为120dB。声压级的合成：多声源声压合成是按照对数值叠加的方式。（1）当各声源声压级相同时，L总=L+10lgn，L为单个声源的声压级（dB），n为声源的数目。（2）当声源的声压级不相同时，按两两合成的方式逐步计算：①按声压从大到小排序；②计算前两个相邻声源声压的差值L1-L2；③从声级相加增值表中查出声级增加值ΔL；④将较高声压加上ΔL，即为第一次合成声压；⑤重复以上②-④，直到合成所有声压。③频谱：声学上把组成复合音的各种频率由低到高进行排列而形成的连续频率谱称为频谱。频程（频带）：将声频范围（20～20000Hz）划分成的若干小频段。实际测量中最常用的是倍频程。倍频程：按照频率之间的倍比关系将声频划分为若干频段。一个频段的上限频率（f上）和下限频率（f下）之比为2:1，即f上=2f下。每一频段用一个几何中心频率（f中）代表，。频谱分析：为了解某一声源所发出声音的性质，除了分析它的频率组成以外，还要分析各频率声音的相应的强度，即频谱分析。通常以频率为横坐标，声压级为纵坐标，把它们的关系用图来表示，称其为频谱曲线或频谱图。根据频谱曲线主频率的分析特点，可判断噪声属于低频或高频，窄频或宽频。④人对声音的主观感受：响度级：根据人耳对声音的感觉特性，联系声压和频率测定出人耳对声音音响的主观感受量，单位为方等响曲线：利用与基准音比较的方法，得出听阈范围各种声频的响度级，将各个频率相同响度的数值用曲线连接所得到的曲线图。声级：根据人耳对声音的感觉特性，声压测量中使用了不同的计权网络（滤波器），所测得的声压级。A声级：模拟40方的等响曲线，即dB(A)，是噪声卫生学评价的指标。噪声对人体的影响：是以听觉系统损伤为主要特征的全身性影响。（1）听觉系统：听觉系统是噪声危害的靶系统，可引起暂时性听阈移位、听力损伤、噪声性耳聋。①暂时性听阈位移（temporarythresholdshift,TTS）：指人或动物接触噪声后引起听阈水平变化，脱离噪声环境后，经过一段时间听力可以恢复到原来水平。包括听觉适应和听觉疲劳。听觉适应：短时间暴露在强烈噪声环境中，机体听觉器官敏感性下降，听阈可提高10～15dB，脱离噪声接触后对外界的声音有“小”或“远”的感觉，离开噪声环境1分钟之内即可恢复，此现象称为听觉适应。听觉疲劳：较长时间停留在强噪声环境中，引起听力明显下降，听阈提高15～30dB，离开噪声环境后，需要数小时甚至数十小时听力才能恢复，称为听觉疲劳。②永久性听阈位移（Permanentthresholdshift,PTS）：指由噪声或其他因素引起的不能恢复到正常听阈水平的听阈升高。职业性听力损伤：国际上对由职业暴露引起的听觉障碍，通称为“职业性听力损伤”，永久性听阈位移是诊断职业性听力损伤的依据。③职业性噪声聋：指劳动者在工作工程中，由于长期接触噪声而发生的一种渐进性的感音性听觉损伤，是国家法定职业病。高频（3000～6000Hz）听力↓（4000Hz处出现“V”型下陷）→语言频段（500～2000Hz）↓→噪声聋，高频听力下降是噪声性耳聋的早期特征。诊断标准：有明确的噪声接触职业史（连续噪声作业工龄不低于3年；暴露噪声强度超过职业接触限值），有自觉听力损失或耳鸣等其他症状，纯音测听为感音性耳聋，结合动态职业健康检查资料和现场卫生学调查，排除其他原因所致听力损失。观察对象：双耳高频（3000、4000、6000Hz）平均听阈≥40dB（HL）。诊断分级：轻度噪声聋：（26～40）dB（HL）；中度噪声聋：（41～55）dB（HL）；重度噪声聋：≥56dB（HL）。④爆震性耳聋：在某些特殊条件下，如进行爆破，由于防护不当或缺乏必要的防护设备，可因强烈爆炸所产生的冲击波造成急性听觉系统的外伤，引起听力丧失，称为爆震性耳聋。（2）神经系统：头晕头痛、记忆力减退等；（3）心血管系统：心率加快、心率不齐、血压升高；（4）内分泌及免疫系统：中度噪声使肾上腺皮质功能增强，重度则降低，免疫功能下降；（5）消化及代谢系统：胃肠紊乱、脂代谢障碍；（6）生殖机能及胚胎发育：月经不调，妊高症。（7）工作效率：分散注意力，影响工作效率，降低工作质量，工伤事故↑。影响噪声对机体作用的因素：①噪声的强度和频谱特性；②接触时间和接触方式；③噪声的性质：脉冲、非稳态噪声危害大；④其他有害因素共同存在：振动、高温、寒冷；⑤机体健康状况及个人敏感性；⑥个体防护。控制噪声危害的措施：①控制噪声源；②控制噪声的传播；③制订工业企业卫生标准：噪声职业接触限值为每周工作5天，每天工作8小时，稳态噪声限值为85dB(A)，非稳态噪声等效声级的限值为85dB(A)。噪声增加3dB，接触时间减少一半；④个体防护；⑤健康监护；⑥合理安排劳动和休息。4、振动：物体或质点在外力的作用下沿直线或弧线相对于基准（平衡）位置来回往复的运动。振动的分类：局部振动和全身振动。局部振动：手部直接接触振动源，由手、臂传导至全身。全身振动：足部或臀部直接接触振动源，由下肢或躯干传导至全身。振动的接触机会：凤动工具、电动工具、高速旋转机械振动的物理参数：频率、位移、速度、加速度、振动频谱、共振频率、振动轴向。振动频谱：是将负责振动的各频带测得的振动强度（如加速度有效值）数值按频率大小排列的图形。通过对振动的频谱特性分析可了解振动频谱中振动强度分布特征及其对机体为危害性，为制定防振措施提供依据。共振频率：任务物体均有其固有频率，给该物体再加上一个振动（称为策动）时，如果策动力的频率与物体的固有频率基本一致时，物体的振幅达到最大，该现象称为共振，该物体的固有频率称为共振频率。4小时等能量频率计权振动加速度：在固定日接触时间为4小时的原则下，以1/3倍频带分频法将振动频谱中各频带振动加速度有效值乘以相应的振动频率计权系数，所得的计权加速度有效值即4小时等能量频率计权振动加速度，表示人体振动强度。振动对机体的影响：（1）全身振动：①血压升高，脉搏增快，心排出量；②抑制胃酸分泌和胃肠蠕动减少；③损伤肌肉骨骼系统；④影响女性月经功能；⑤作业能力下降；⑥剧烈振动可致内脏位移，甚至机械性损伤；⑦低频率、大振幅可引起晕动病（运动病）。（2）局部振动：可以造成全身性损害，以上肢手臂周围神经功能障碍为主要特征。①神经系统：末梢神经炎，自主神经功能紊乱。②心血管系统：血压增高，心律不齐，ECG异常，雷诺现象。③肌肉骨骼系统：手部肌肉萎缩，握力降低，骨关节病变。④听觉系统：永久性听阈改变。⑤其它系统：免疫系统、内分泌系统功能异常。手臂振动病：长期从事手传振动作业所引起的以手部末梢循环和（或）手臂神经功能障碍为主的疾病，并可引起手、臂骨关节-肌肉的损伤。其典型表现为振动性白指。临床表现：手部症状：麻、痛、胀、僵、颤，感觉减退，手无力、运动障碍。手部检查：神经源性损害（肌电图），神经传导速度减慢，振动觉、痛阈增高。其它表现：类神经症，自主神经功能紊乱组织。诊断原则：长期从事手传振动作业的职业史，手臂振动病的主要症状和体征，结合末梢循环和手臂周围神经功能检查，参考作业环境职业卫生学调查资料综合分析，排除其他病因所致类似症状，方可诊断。影响振动对机体作用的因素：①振动的频率：一般认为，低频率、大振幅的全身振动主要作用于前庭、内脏器官。②接触振动的强度和时间：反映振动强度对人体作用关系最密切的是振动加速度。③环境气温、气湿：低气温和高气湿可加速手臂振动病的发生和发展。④操作方式和个体因素：立位时对垂直振动敏感，卧位时对水平振动比较敏感；女性比男性敏感。振动危害的预防措施：①控制振动源：增加机组质量，装动力吸振器。②限制作业时间和振动强度：4小时等能量频率计权振动加速度有效值<5m/s2。③改善作业环境，加强个人防护：防振手套、减振座椅。④加强健康监护和日常卫生保健。5、电磁辐射：非电离辐射和电离辐射。当量子能量水平达到12eV以上时，对生物体有电离作用，导致机体的严重损伤，这类电磁辐射称为电离辐射。量子能量<12eV的电磁辐射不足以引起生物体电离，称为非电离辐射。非电离辐射：射频辐射、红外辐射、紫外辐射、激光。①射频辐射：是指频率在100kHz~300GHz的电磁辐射，也称无线电波，包括高频电磁场和微波。（1）高频电磁场：频率从100kHz~300MHz的频段范围，其接触机会主要见于高频感应加热和高频介质加热。生物体组织接受一定强度的射频辐射，达到一定的时间，会使照射局部或全身的体温升高，此谓高频电磁场的热效应。把这种不足以引起人体产热而致的健康影响称为非热效应。（2）微波：通常把波长在1m~1mm的电磁波称微波，广泛应用于导航、测距、探测雷达和卫星通信等方面，其生物学效应大于高频电磁场。1）类神经症：全身无力、易疲劳、头晕、头痛等；2）心血管系统：心悸、胸闷，长期接触者以低血压多见；3）造血系统：白细胞缓慢下降，少伴有血小板减少；4）生殖内分泌系统：女性月经异常，男性性功能减退，暂时性不育；5）免疫系统、致畸和致突变作用。射频辐射的防护：屏蔽、远距离操作和自动化、合理布局、个人防护、定期健康监护。②红外辐射：对机体的影响主要是皮肤和眼。1）皮肤：局温升高，血管扩张，出现红斑反应，局部可出现色素沉着；2）眼：慢性充血性睑缘炎和白内障。③紫外辐射：波长范围在100~400nm的电磁波。1）远紫外区：波长100~290nm，具有杀菌和微弱致红斑作用，为灭菌波段。2）中紫外线区：波长290~320nm，具有明显的致红斑和角膜、结膜炎症效应，为红斑区。3）近紫外区：波长320~400nm，可产生光毒性和光敏性效应，为黑线区。电光性眼炎：波长为250~320nm的紫外线，可被角膜和结膜上皮大量吸收，引起急性角膜结膜炎，多见于电焊辅助工。雪盲症：在阳光照射的冰雪环境下作业时，会受到大量反射的紫外线照射，引起急性角膜、结膜损伤。④激光：是物质受激辐射所发出的光放大，故称激光。激光与生物组织的相互作用，主要表现为热效应、光化学效应、机械压力效应和电磁场效应。激光伤害人体的靶器官主要是眼和皮肤。电离辐射：凡是使受作用物质发生电离现象的辐射。1）放射性活度：每秒发生的核衰变数。单位：贝柯（Bq）2）照射量(X)：用于X和γ射线单位：伦琴（R）3）吸收剂量(D)：表示被照物质吸收辐射能量程度的大小单位：戈瑞(Gy)4）剂量当量(H)：用于测量电离辐射的生物效应。单位：西弗(Sv)5）有效剂量(E)：用于测量人体全身年吸收剂量。单位：西弗(Sv)电离辐射对机体危害：电离辐射照射方式：外照射、内照射、放射性核素体表污染、复合照射。电离辐射损伤效应：按剂量-效应关系分为随机性效应和确定性效应。随机性效应是指辐射效应的发生概率与剂量相关，不存在剂量阈值，主要有致癌效应和遗传效应。确定性效应是指辐射效应的严重程度取决于所受剂量的大小，且有明确的剂量阈值，在阈值以下不会见到有害效应，如放射性皮肤损伤和放射性生育障碍。按效应发生的个体分类：躯体效应和遗传效应；按效应的类型分类：大剂量照射的急性效应、低剂量长期照射的慢性效应、受照后发生的远期效应。放射病：指由一定剂量的电离辐射作用于人体所引起的全身性或局部性放射损伤。临床上分为急性、亚急性和慢性放射病。急性放射病：是指人体一次或短时间内受到多次全身照射，吸收剂量达到1Gy以上所引起的全身性疾病。临床可分为三种类型：①骨髓型（1~10Gy）：最为多见，主要引起骨髓等造血系统损伤，临床表现为白细胞数减少和感染性出血，口咽部感染灶最为明显。时相性特征多见于此型。②胃肠型（10~50Gy）：表现为频繁呕吐、腹泻、水样便或血水便，可导致失水，并常发生肠麻痹、肠套叠、肠梗阻等。③脑型（>50Gy）：受照后病人短时出现精神萎靡，很快转为意识障碍、共济失调、抽搐、躁动和休克。亚急性放射病：是指人体较长时间内受到电离辐射连续或间断较大剂量外照射，累积剂量大于1Gy时所引起的一组全身性疾病。造血功能障碍为基本病变。慢性放射病：是指放射工作人员在较长时间内连续或间断受到超当量剂量限值的外照射，而发生的全身性疾病。自主神经功能紊乱、消化系统障碍、性功能减退、血象改变。影响电离辐射危害的因素：①辐射的物理性质：电离密度、穿透力。②辐射剂量：剂量越大，效应越大。③照射部位：腹部＞盆腔＞头颈＞胸部＞四肢。④照射面积：面积越大，作用逾明显。⑤照射的次数。⑥机体因素：组织的敏感度与细胞分裂活动成正比，与分化程度呈反比。淋巴＞骨髓＞精/卵＞皮肤上皮＞骨放射辐射的三原则：①任何照射必须具有正当理由；②防护应当实现最优化；③应当遵守个人剂量限值的规定。生产性毒物和职业中毒1、毒物：在一定条件下，较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。毒性是指造成机体不良反应的能力。中毒：机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态甚至死亡。生产性毒物：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。职业中毒：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。生产性毒物的来源与存在形态：主要来源于原料、辅助原料、中间产品（中间体）、成品、副产品、夹杂物或废弃物、热分解产物及反应产物。生产性毒物以固态、液态、气态或气溶胶的形式存在。气溶胶：漂浮在空气中的粉尘、烟和雾。雾：悬浮于空气中的液体微滴。烟：悬浮于空气中直径小于的固体微粒。粉尘：能较长时间悬浮在空气中，其粒子直径为~10的固体微粒。生产性毒物的接触机会：原料的开采与提炼，加料和出料，成品的处理、包装，材料的加工、搬运、储藏，作业人员进入反应釜出料和清釜，废料的处理和回收，化学物的采样和分析，设备的保养、检修。生产性毒物进入人体的途径：①呼吸道：为主要途径。受毒物在空气中的浓度或分压、毒物的分子量及其血/气分配系数影响。②皮肤：次要途径，受毒物剂量、接触时间、脂/水分配系数、皮肤完整性影响。③消化道：甚为少见，常见于事故性误服或个人卫生习惯不良。毒物的体内过程：分布→生物转化→排出→蓄积。分布：化学毒物吸收进入血液和体液之后，随血流和淋巴液分散到全身各组织的过程。影响毒物分布的因素：理化特性、浓度梯度、组织中血流量、组织特异性（脂溶性物质→脂肪；铅→骨；CO→RBC）、特殊屏障。毒物体内分布特点：体内分布不均；动态变化；靶组织或储存库。生物转化：在体内代谢酶的作用下，毒物的化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程。亲脂化学物（非极性）→亲水物质（极性）。生物转化=生物解毒+生物活化。排出：进入体内的毒物可以原形或其代谢产物从肾脏、消化道和呼吸道等途径排出。主要途径：肾脏、呼吸道、消化道、其他途径（乳汁(Pb/Mn)、汗液、唾液（Hg）、指甲+毛发(Pb/As)）。蓄积：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内逐渐在体内积累的现象。贮存库：当毒物的蓄积部位并非其靶器官时。血浆蛋白：亲脂有机酸碱，部分金属离子。脂肪：亲脂性化学物质。骨骼：氟、铅、镉。影响毒物对机体毒作用的因素：①毒物的化学结构：脂肪族碳氢化合物毒性随碳原子数增加而增大。②剂量、浓度和接触时间。③联合作用：独立、相加、协同和拮抗作用。④机体因素：个体易感性、职业紧张等。⑤物理性质：锰烟尘>锰粉尘；⑥生产环境和劳动强度：间断或持续。⑦社会经济因素：生产管理水平等。职业中毒的临床：临床类型及特点临床类型特点(接触毒物到发病时间）案例急性中毒一次或短时间、大量急性苯中毒、氯气中毒慢性中毒少量、长期慢性铅中毒亚急性中毒介于急性和慢性之间亚急性铅中毒迟发性中毒脱离接触毒物一定时间锰中毒主要临床表现：①神经系统：中枢神经系统症状：头晕、头痛；精神症状：抑郁、躁狂；运动障碍；多发性神经炎：如CO、溴甲烷、铊。锥体外系症状：肌张力↑、震颤麻痹。②呼吸系统：炎症、化学性肺水肿、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）、呼吸道过敏、呼吸道肿瘤。③血液系统：低色素性贫血（铅）、急性溶血（砷化氢）、WBC↓、血小板↓（苯）、高铁Hb血症（苯胺）、碳氧Hb血症（CO）、再障、白血病（苯）。④消化系统：炎症：口腔、胃肠道（汞、砷）；中毒性肝病（CCl4）；氟斑牙、牙酸蚀症（氟化合物）。⑤循环系统：心肌损害：锑、磷、四氯化碳引起急性心肌炎；心律紊乱：三氯乙烯、汽油、苯中毒，引起室颤；冠心病（CS2）、低血压（亚硝酸盐）。⑥泌尿系统：急、慢性中毒性肾病，中毒性泌尿道损害，泌尿道肿瘤。⑦生殖系统：睾丸损害：精子数↓、精子活动度↓；月经异常。⑧皮肤：各种类型皮炎；接触性、光敏性；皮肤溃疡；痤疮、毛囊炎、色素沉着和湿疹；过度角质化；皮肤肿瘤。⑨其它：眼部损伤：角膜、结膜、视网膜、视神经。达不到中毒诊断的分级：①吸收：接触毒物后，接触的生物标志物超过正常参考值，但小于可接受上限值，且无中毒的临床表现。例如铅吸收。②刺激反应：接触刺激性气体后，引起一过性的眼、上呼吸道刺激症状，在数小时内恢复正常，肺部检查正常或偶有少数干性啰音，X线胸部摄片正常者。③观察对象（接触反应）：短期内接触较大剂量的毒物时，或接触致病潜伏期较长的毒物后，当时可无明显临床表现，或仅有轻度症状而未达到急性轻度中毒的高危接触者。例如：硫化氢，光气。职业中毒诊断原则：综合分析，集体诊断。综合分析：①职业史和危害接触式-在岗时间、工种、岗位、接害名称；②工作场所职业病危害因素检测结果-调查与检测；③职业健康检查结果-临床表现；④辅助实验室检测：接触指标----测定生物材料中毒物或其代谢物；效应指标----反映毒作用/反映器官病损；⑤排除非职业性因素所致的类似疾病。集体诊断：3名以上单数职业病诊断医师。严格掌握。动态观察职业中毒的急救和治疗原则：①病因治疗：防治进一步吸收、加速排出、解毒药物；②对症治疗：缓解毒物引起的症状；③支持治疗：改善患者的全身状况，促进康复。解毒药的应用：①氰化物中毒解毒剂：亚硝酸钠、硫代硫酸钠。②金属络合剂：依地酸二钠钙（CaNa2EDTA）、二乙三胺、五乙酸三钠钙（DTPA）、二巯基丙醇（BAL）、二巯基丁二酸钠（NaDMS）。③高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚甲蓝），用于治疗急性苯胺、硝基苯类中毒。④有机磷农药中毒解毒剂：氯磷定、解磷定、阿托品。生产性毒物危害的控制原则：应遵循“三级预防”原则。①根除毒物；②降低毒物浓度；③工艺、建筑布局；④个体防护；⑤职业卫生服务；⑥安全卫生管理；⑦监测评估；⑧职业健康监护。金属和类金属职业中毒1、金属分为重金属和轻金属，重金属指相对密度大于的铅、汞、锰等；轻金属指相对密度小于的铝、镁、钠等。类金属指具有部分金属特性的元素，在元素周期表中位于金属与非金属之间的过渡带。毒作用特点：①理化特性：气溶胶为主；②暴露途径：呼吸道为主，消化道；③毒理作用：易蓄积致慢性中毒/长期低剂量效应。金属中毒治疗基础：①氨羧络合剂：依地酸二钠钙（Pb）、促排灵；②巯基络合剂：二巯基丙磺酸钠（Hg）。2、职业性铅中毒：铅的理化特性：柔软，略带灰白色的重金属；不溶于水，可溶于酸；生产过程中的存在形式：铅蒸气、氧化铅烟雾、铅烟。铅的氧化物：粉末状，PbO(密陀僧)、Pb2O3(黄丹)、Pb3O4(红丹)。接触机会：铅矿开采及冶炼；熔铅作业；铅化合物应用。常见的铅化合物中以砷酸铅和醋酸铅毒性较大。毒作用机制：1）对卟啉代谢的影响—血红素合成障碍：抑制-氨基--酮戊酸脱水酶（ALAD）、抑制粪卟啉原氧化酶、抑制亚铁螯合酶（血红素合成酶）。2）对神经系统功能的影响—神经效应改变：直接毒作用；血-氨基--酮戊酸（ALA）进入脑组织，与-氨基丁酸（GABA）竞争受体。3）铅对血管、小动脉的影响：NC膜改变及脱髓鞘，神经传导速度减慢；小动脉平滑肌收缩。（铅主要储存在骨内）临床表现：急性中毒：较为罕见，多由消化道摄入引起；临床表现：面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病。职业性铅中毒基本上为慢性中毒。表现为：①神经系统：类神经症、周围神经症、中毒性脑病。“腕下垂”、“足下垂”。②消化系统：常见症状：口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替。腹绞痛是慢性铅中毒急性发作的典型表现，一般止痛药不易缓解。铅线是硫化铅颗粒在齿龈与牙齿交界边缘上沉淀形成的暗蓝色线。③血液及造血系统：多呈低色素正常细胞型贫血，亦有呈小细胞性贫血。④其它症状：肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型。女性：月经不调、流产、早产。婴儿：母源性铅中毒。诊断原则：根据确切的职业史以及神经、消化、造血系统为主的临床表现与实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。诊断分级：轻度中毒：（1）血铅≥（600/L）或尿铅≥（120/L），且具有下列一项表现者：①尿-氨基--酮戊酸（ALA）≥（8000/L）；②血红细胞游离原卟啉（FEP）≥（2000/L）；③红细胞锌原卟啉（ZPP）≥（13/gHb）；④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。（2）诊断性驱铅试验，尿铅≥（800/L）或（1000/24h）者，可诊断慢性轻度铅中毒。中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病。重度中毒：具有下列一项表现者：①铅麻痹；②中毒性脑病。职业禁忌症：贫血、卟啉病、多发性周围神经病。处理原则：（1）观察对象：可继续原工作，3～6个月复查一次或进行驱铅实验明确是否为轻度铅中毒。（2）轻度、中度中毒：治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。（3）重度中毒：必需调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。（4）驱铅治疗：首选依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)。预防措施：降低铅浓度：用无毒或低毒物代替铅；加强工艺改革；加强通风；控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。加强个人防护和卫生操作制度。3、职业性汞中毒：汞的理化特性：银白色液态金属；不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质；常温下可蒸发，蒸气比重大，易沉积在空气的下方；表面张力大，附着力强。接触机会：汞矿开采与冶炼、含汞仪器仪表制造和维修、化学工业生产烧碱、贵重金属冶炼、医学口腔用汞合金填充剂、军事雷汞气爆剂。毒作用机制：汞离子与蛋白质或其它活性物质中的巯基（-SH）结合，使一系列具有重要功能的含巯基活性中心的酶失去活性，影响细胞的正常代谢。（汞主要蓄积在肾脏）临床表现：急性中毒：少见，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。慢性中毒典型表现为易兴奋症、震颤、口腔-牙龈炎，少数可有肾脏损害。诊断原则：根据接触的汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考职业卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病后，方可诊断。治疗原则：①急性中毒：迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖；驱汞治疗，用二巯基丙丙磺酸钠或二巯丁二钠治疗；对症处理与内科相同。特别注意：口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶、豆浆等保护胃粘膜。②慢性中毒：应调整汞作业及其他有害作业；驱汞治疗，用二巯基丙丙磺酸钠或二巯丁二钠、二巯巯基丁二酸治疗；对症处理与内科相同。4、职业性锰中毒：毒作用机制：影响星形胶质细胞及其分泌的谷氨酸合成酶的作用；神经毒性损伤纹状体和锥体外系运动系统（苍白球）。（粪便是主要的排泄途径）临床表现：早期：类神经征、自主神经功能障碍。重症：锥体外系神经障碍和体征，帕金森样症状。诊断原则：根据密切的职业接触史和锥体外系损害为主的临床表现，参考作业环境调查、工作场所空气中锰浓度测定等资料，进行综合分析，排除其他类似疾病，方可诊断。刺激性气体与窒息性气体1、刺激性气体：是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。常见类型：Cl2、NH3、NxOx、SO2、COCl2、SO3、甲醛。毒作用机制：①直接刺激腐蚀作用：酸-吸收组织水分、凝固蛋白质、细胞坏死；碱-吸收组织水分、皂化脂肪、细胞坏死。②引起呼吸道炎症反应：刺激细胞因子-“瀑布效应”扩大炎症损伤。③自由基损伤作用：自身或产物为自由基：臭氧、各种氧化物；基于炎症反应的自由基。毒作用特点：①病变程度－－接触的浓度和时间：1）浓度低、时间短：局部刺激为主。2）高浓度：引起局部损害和全身反应，如喉痉挛、支气管痉挛、昏迷、休克。②病变部位－－水溶性：大→局部损害明显：Cl2、SO2、NH3、HCl；小→呼吸道深部→肺水肿，如NxOx、COCl2。临床表现：①喉头水肿或痉挛；②眼结膜，上呼吸道炎症；③化学性气管、支气管及肺炎；④化学性肺水肿；⑤急性呼吸窘迫征；⑥皮肤灼伤及炎症。化学性肺水肿临床分期：①刺激期（吸入时）：气管-支气管黏膜的急性炎症，例呛咳、咽干、咽痛等；②潜伏期（2~24h）：“假象期”、X片示肺纹理增多/模糊，病情转归的关键期；③肺水肿期（24h内剧变）：呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、湿啰音、低氧血症。④恢复期（3~11天）：症状消失，多数无后遗症，偶有肺纤维化。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。慢性影响：慢性结膜炎，慢性鼻炎、鼻中隔穿孔，慢性支气管炎，牙齿酸蚀症，致敏作用。救治原则：①现场急救处理；②迅速纠正缺氧；③降低肺毛细血管通透性，改善微循环；④改善和维持肺通气功能；⑤对症治疗：并发症、营养支持。积极防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键。预防措施：组织措施；安全技术措施；个人防护措施；医疗防护措施；环境监测措施。2、氯气：黄绿色气体，具有强烈刺激性；氯溶于水形成盐酸和次氯酸，次氯酸又可分解为盐酸和新生态氧，属强氧化剂；氯在高温条件下与一氧化碳作用，可形成毒性更大的光气。毒作用表现：1）接触反应：粘膜刺激症状；2）急性中毒：粘膜刺激症状，化学性呼吸道炎症，化学性肺炎，肺水肿及ARDS；3）慢性影响：慢性咽炎、慢性支气管炎、哮喘、痤疮样皮疹、牙酸蚀症。治疗：立即脱离现场；合理氧疗；应用糖皮质激素：早期、足量、短程；维持呼吸道通畅。3、窒息性气体：是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称。常见类型：CO、H2S、HCN、CH4。按作用机制分类：1）单纯窒息性：指进入机体后引起肺内氧分压降低而导致机体缺氧的一类有害气体，常见有N2、H2、CH4。2）化学窒息性：①血液窒息性：使血液的运氧能力而导致“组织缺氧”的一类有害气体，常见有CO；②细胞窒息性：使组织利用氧的能力发生障碍而引起“细胞内窒息”的一类有害气体，常见有H2S。毒作用特点：①引起机体缺氧（最大特点）；②脑对缺氧极为敏感，脑水肿是窒息性气体中毒最严重的损害；③针对中毒机制和条件采用相应的解毒治疗方法；④慢性中毒尚未确证。毒作用表现：①缺氧症状：中枢神经系统、呼吸循环系统、肝肾功能、CO2麻醉。②脑水肿：主要是颅压增高的表现。③其他：CO中毒的面颊部樱桃红；HCN心肌损害和肺水肿。④实验室检查：CO中毒血中HbCO。治疗原则：防治脑水肿是治疗的关键。①积极纠正脑缺氧：吸氧；②解毒；③降低颅压和解除脑水肿：肾上腺糖皮质激素，脱水剂；④降低血液粘稠度：维持正常的灌注压；⑤改善脑组织代谢；⑥清除自由基；⑦钙通道阻滞剂；⑧对症及支持治疗。4、一氧化碳：CO，无色、无臭、无味、无刺激，易燃、易爆，不易被活性炭吸附。毒作用机制：①与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响氧的摄取和运输；②与肌红蛋白结合，影响氧的细胞弥散和线粒体功能；③与线粒体细胞色素a3结合，影响组织呼吸；④与氧竞争细胞色素氧化酶造成细胞窒息；⑤可弥散通过胎盘屏障。（高压氧疗可加速HbCO解离）临床表现：急性中毒分型如下，CO是否可引起慢性中毒尚有争论。临床分型轻度中毒中度中毒重度中毒迟发性脑病HbCO浓度>10%>30%>50%“2～60d”假愈期临床表现剧烈头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，但无昏迷。除上述症状外，面色潮红、多汗、脉快；浅至中度昏迷。深度昏迷或去大脑皮质状态；脑水肿，休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、锥体系或锥体外系损害。精神及意识障碍呈痴呆状；锥体外系神经障碍；锥体系神经损害；大脑皮质障碍累及器官大脑大脑大脑、间脑基底神经节大脑处理/愈后及时适当处理，症状可迅速消失及时抢救，一般无明显并发症积极预防脑水肿，防止器质性神经损害对症治疗5、氰化氢：HCN，无色、具有苦杏仁味气体，密度，易扩散，易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂。临床表现：急性中毒：未发生“电击样”死亡者，临床经过可分为：前驱期、呼吸困难期、痉挛期、麻痹期。慢性作用：氰化物无蓄积作用，长期接触可出现类神经征、上呼吸道刺激症状、运动肌酸痛和活动障碍等。处理原则：立即脱离现场至空气新鲜处，快速实施治疗，尽早提供氧疗。亚硝酸钠-硫代硫酸钠为特效解毒剂。6、硫化氢：H2S，无色、臭鸡蛋味、易积聚在低洼处，可燃、易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油。临床表现：急性中毒：轻度：眼结膜充血畏光、咳嗽、头痛、头晕；中度：头痛、头晕明显，意识障碍、咳嗽、视物模糊、肺部可闻干湿鸣；重度：昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，“电击样”死亡。有机溶剂1、有机溶剂：一大类在生活和生产中广泛应用的有机化合物，分子量较小，常温下呈液态，按照化学结构的不同可分为芳香烃类等10类。主要用途：清洗、去油污、稀释、萃取。理化特性与毒作用特点：①构效关系：结构相似毒性相似；取代基团影响毒性大小。②挥发性：暴露途径：呼吸道吸收为主。③可溶性：脂溶性：神经组织；水溶性：经皮吸收。④易燃性：用作燃料；灭火剂。体内过程：吸收与分布：吸收--肺（40%～80%），分布--富含脂肪的组织，蓄积--富含脂肪的组织，屏障--大多数可通过血脑屏障，胎盘屏障。生