nullnull第07章 呼吸第三节 气体在血液中的运输第一节 肺通气第二节 肺换气与组织换气 概述第四节 呼吸运动的调节null㈠ 呼吸概念及其意义
㈡ 呼吸系统的组成与功能:解剖知识回顾。
㈢ 呼吸过程的三环节:
1)外呼吸(肺通气和肺换气)。
2)气体在血液中的运输。
3)内呼吸(组织换气、组织呼吸)。
概述nullnull上呼吸道 下呼吸道 气体传导部肺泡气体交换部
null 组成:鼻、咽、喉、气管、支气管和肺
气体交换的场所━肺泡
气体传导部:
上呼吸道: 鼻、咽、喉 下呼吸道:气管和支气管
及其肺内分支肺泡以外部分null 第一节 肺通气
概念:是肺与外界环境之间的气体交换过程。null 一、肺通气过程
(一)肺通气的动力
原动力:呼吸运动
直接动力:肺内压与大气压之间的压力差
null 1.呼吸运动
定义:是指呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大
和缩小。
型式:
平静呼吸和用力呼吸。
胸式呼吸和腹式呼吸。
参与呼吸的肌肉:
主要吸气肌:膈肌和肋间外肌
辅助吸气肌:胸锁乳突肌、斜角肌、
胸大肌等
主要呼气肌:肋间内肌和腹肌null过程(平静呼吸为例):肺内压>大气压,
气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小,
肺随之缩小膈肌和肋间外肌舒张,
膈肌和肋骨弹性回位,
缩小胸廓上下、前后、左右径肺内压<大气压,
气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大,
肺随之扩张膈肌收缩使膈顶下移,增大胸廓的上下径,肋间外肌收缩使肋骨和胸骨上提,同时肋骨下缘向外侧偏转,扩大胸廓前后、左右径 吸 气 呼 气null平静呼吸:膈肌和肋间外肌收缩引起吸气,
舒张引起呼气。呼气肌并不参与。
吸气是主动的,呼气是被动的。
用力呼吸:吸气时,隔肌和肋间外肌收缩,
胸锁乳突肌、斜角肌等辅助吸气
肌也参与。呼气时,吸气肌舒张,
肋间内肌、腹肌等呼气肌也收缩。
吸气是主动的,呼气也是主动的。null 胸式呼吸(thoracic breathing) :由肋间肌活动为主的呼吸运动,
现为胸壁的起伏。见于肥胖、妊娠等情况。
腹式呼吸(abdominal breathing) :以膈肌活动为主的呼吸运动,表现为腹壁的起伏。见于婴儿、胸膜炎等情况。
混合呼吸:正常成人
2.肺内压2.肺内压 概念: 是指肺泡内气体的压力。肺内压随
呼吸运动而呈周期性的变化。
null平静吸气初:
肺内压 < 大气压约0.13~0.27kPa→气入肺
平静吸气末:
肺内压 = 大气压→气流停
平静呼气初:
肺内压 > 大气压约0.13~0.27kPa→气出肺
平静呼气末:
肺内压 = 大气压→气流停
nullnull 人工呼吸:
原理:使肺内压与大气压之间产生压力差
方法:负压吸气式(举臂压胸法)
正压吸气式(口对口呼吸法,呼吸机)
null3.胸膜腔内压
概念: 指胸膜腔内的压力,简称胸内压。
测定方法:
直接法:如图所示。
间接法:测定食管内压以间接反映胸内压。
null平静吸气时:胸内压 < 大气压约0.66~1.33kPa
呼气时:胸内压 < 大气压约0.4~0.66kPa
特点:
①正常情况下,胸内压始终为负压;
②用力呼吸时负压变动更大;
③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。
nullnull胸内负压的成因:作用于脏层胸膜的力构成
P177 胸内压=肺内压-肺回缩力
=-肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力) 肺 回 缩 力 肺 内 压 null胸内负压的生理意义:
维持肺的扩张状态;
促进静脉血液和淋巴液的回流。气胸:null(二)肺通气的阻力 弹性阻力70%非弹性阻力30%肺通气阻力胸廓弹性阻力:与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力:主要成分,约占80-90%
与气体流动形式和气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺泡壁弹性f回缩力: 1/3肺泡表面张力:2/3常态下可忽略不计二、肺通气功能的评价二、肺通气功能的评价(一)基本肺容积肺容积(pulmonary volune)
指在不同状态下肺所容纳的气体量。共有4种互不重叠的基本肺容积,其和等于肺总容量。null肺容积曲线(二) 肺容量
是指肺通气时表现的多项基本肺容积相组合的气量。
可作为评价肺通气功能的指标。有静态肺容量、动态肺容量。
(二) 肺容量
是指肺通气时表现的多项基本肺容积相组合的气量。
可作为评价肺通气功能的指标。有静态肺容量、动态肺容量。
1 深吸气量 (IC): 补吸气量和潮气量之和。它是决定最大通气潜力的一个重要因素,深吸气量大,表示吸气贮备能力大。
2 功能余气量(FRC):平静呼气末肺内剩余的气量。是余气量与补呼气量之和。正常人约为2500毫升。
null3 肺活量( VC ):尽力吸气后,从肺内所能呼出的最大气量。等于潮气量、补吸气量及补呼气量之和。肺活量有较大的个体差异,与年龄、性别、体表面积、体位和呼吸肌力量强弱有关。
正常值:男性 3500ml;女性 2500ml
优秀运动员可达7000ml
4 肺总容量(TLC) :肺所容纳的最大气量,即
肺活量和余气量之和。
正常男性为5000ml,正常女性为3500mlnull5 时间肺活量:最大吸气后以最快速度尽力呼气,在一定的时间内所能呼出的气体量。通常以占肺活量的百分数表示。
正常值:t1末=83%,
t2末=96%,
t3末=99% 。
意义:避免了肺活量不限制呼气时间的缺陷,更能客观地反映肺的通气功能,是评价肺通气功能较好指标。
null (三) 肺通气量
单位时间内进或出肺的气量。比肺容量能更好地反应肺的通气功能。
(1)每分通气量
每分钟进或出肺的气体总量,简称肺通气量。
=潮气量×呼吸频率(次/min)即500ml×15=7500ml。null(2)肺泡通气量(或称有效通气量)
指每分钟进或出肺泡的气体总量。
=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率
解剖无效腔:从上呼吸道→呼吸性细支气管(不参与肺泡与血液之间的气体交换)。
肺泡无效腔:虽有气体进入但无血流通过因而不能进行气体交换的肺泡腔。
生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔
意义:反映肺通气效率的重要指标
深而慢的呼吸与浅而快的呼吸相比哪个通气效率更高?深而慢的呼吸与浅而快的呼吸相比哪个通气效率更高?null 第二节 肺换气和组织换气
一、气体交换的原理
方式:扩散
动力:换气组织两侧的分压差null二、肺换气
(一) 肺换气过程:(二)影响肺换气的因素(二)影响肺换气的因素 1、气体分压差(△P)
是气体扩散的动力,决定气体扩散的方向。null 2、气体扩散速率
O2、CO2 扩散速率(D)的比较
——————————————————————————————————————
分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D
——————————————————————————————————————
O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1
CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2
———————————————————————————————————————分压差×温度×气体溶解度×扩散面积扩散距离×√分子量= (ml/L) (KPa) (KPa) (KPa)扩散系数null∵CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下,CO2的扩散速率是O2的20倍;但在肺中,由于肺泡气和V血间分压差的不同,CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。
∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著,CO2潴留不明显。null6层<1μm厚3、呼吸膜厚度与面积:薄,扩散面积约70m2。
①血液流经肺毛细血管全长约需0.7s,而完成气体交换的时间仅需0.3s(≈前1/3段)——时间储备;
②安静状态时仅有40m2参与气体交换——面积储备。呼吸膜null 肺纤维化、尘肺、肺水肿等→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓。运动时尤为明显,表现为呼吸困难。
肺气肿、肺不张、肺叶切除等→呼吸膜面积↓→气体交换↓。null4、通气/血流比值
每分肺通气量(VA)/每分肺血流量(Q)
A.正常值为0.84:通气效率最佳;
B.比值减小:功能性动静脉短路;
C.比值增大:肺泡无效腔增大;
比值异常,均妨碍了有效的气体交换。null 三、组织换气
(一)组织换气过程
(二)影响因素:
1、细胞和毛细血管间的距离
2、组织代谢
3、毛细血管的血流速度null第三节 气体在血液中的运输
一、氧和二氧化碳在血液中运输的形式
物理溶解、化学结合两种形式。
nullnull二、氧的运输
物理溶解占1.5%;化学结合占98.5%,形式为HbO2
(一)Hb分子结构简介null(二) Hb与O2 结合的特征
1.反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响。
2.Fe2+与O2结合后仍是二价铁,所以
该反应是氧合,不是氧化。 null3.1分子Hb可以结合4分子O2。
Hb+O2结合的最大量---氧容量
Hb+O2结合的实际量---氧含量
氧含量⁄氧容量的%---氧饱和度
4.Hb与O2的结合或解离曲线呈S形。 100ml血null(三)氧解离曲线
1、概念:表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱
和度关系的曲线。
2、氧解离曲线图 :O2含量(ml/L)
Po2为100mmHg——194;
Po2为40mmHg——144;
Po2为15mmHg——44;null3、氧解离曲线的形态特征
A.上段: 相当于PO2在60-100mmHg,是
Hb与O2 结合的部分。
特征: 曲线较平坦。
生理意义:只要吸入气或肺泡气PO2不低于60mmHg,Hb氧饱和度仍能保持在90%之上,从而保证了全身组织氧的供应。nullB.中下段:相当于PO2在60mmHg以下,是HbO2 释放O2的部分。
特征:曲线较陡(尤其在15-40mmHg )。
生理意义:PO2在此范围内,稍有下降,Hb氧饱和度下降较大因而释放大量的O2,满足机体正常代谢的需要。上段中段下段null(四)影响氧解离曲线的因素
1、P50 :概念、意义、正常值。
2、影响因素:
1)pH和PCO2的影响——波尔效应
2)温度的影响
3)2,3二磷酸甘油酸
4)其它因素null三、二氧化碳的运输
(一) CO2的运输形式
物理溶解占5%;化学结合占95%。
形式主要是碳酸氢盐(75%)和氨基甲酸血红蛋白(20%)。
1、血浆中的CO2 :
Prot-NH2+CO2 Prot-NHCOO-+H+
null2、红细胞内的CO2
1)溶解状态
2)碳酸氢盐形式——出现氯转移
3)氨基甲酸血红蛋白
nullnull(二)CO2解离曲线
1、CO2解离曲线
2、O2与Hb的结合对CO2运输的影响
O2与Hb结合可促使CO2释放,这一现象称霍尔登效应。
null 综上所述,O2及CO2的运输不是孤立进行的,而是相互影响的。CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放,O2又通过何而登效应影响CO2的结合和释放。
null第四节 呼吸运动的调节
一、呼吸中枢与呼吸节律的形成
(一)呼吸中枢
1、概念:是指中枢神经系统内(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。
null 2、各级呼吸中枢的作用
1)脊髓:是联系脑和呼吸肌的中继站
和整合某些呼吸反射的初级
中枢。null2)低位脑干:指脑桥和延髓。
延髓是产生节律性呼吸的基本中枢。
脑桥上部有抑制吸气的中枢结构,称为
呼吸调整中枢。
其主要功能是限制吸气,控制吸气深度
null中脑与脑桥间切断: 呼吸节律无明显变化
脑桥和延髓间切断:喘息样呼吸
延髓与脊髓间切断:呼吸停止
nullnull3)高位脑:指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等脑桥以上部位。
大脑皮层对呼吸的调节是随意的调节,该系统下行通路与低位脑干的不随意的呼吸调节系统是分开的。
null(二)呼吸节律的形成—神经元网络学说
null二、呼吸的反射性调节
(一)肺牵张反射(黑-伯反射):
1、肺扩张反射:是肺充气或扩张时吸气抑制的反射。
2、肺萎陷反射:是肺萎陷时引起吸气的反射。
null1)机制:
吸气 肺扩张 支气管、细支气管牵张感受器兴奋
迷走神经传入冲动增多 延髓吸气神经元抑制
脊髓前角吸气肌运动神经元抑制 脊神经传出冲动减少 吸气肌舒张 吸气停止,转入呼气
2)作用:使吸气不至于过长过深,加速吸气和呼气的转换,防止肺通气过度。
null(二)呼吸肌本体感受性反射
本体感受器:肌梭
当气道阻力升高时→呼吸肌本体感受器兴奋→传入冲动频率↑→α和γN元同步兴奋→反射性增强呼吸肌收缩力量,以克服气道阻力保证肺通气量。
特征:平静呼吸时作用不明显,当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。null(三)化学感受性反射脑脊液和局部细胞外液中的H+↑null1、化学感受器
1)外周化学感受器:
部位—颈动脉体和主动脉体;
适宜刺激—动脉血Po2降低、Pco2或H+浓度升高;
传入神经—窦神经和主动脉N;
中枢—延髓;
效应——(颈动脉体传入的冲动为主)主要引起呼吸加深加快;null 2)中枢化学感受器:
部位—延髓腹外侧浅表部分;
适宜刺激—脑脊液和局部细胞外液中的H+;
效应—兴奋呼吸中枢,引起呼吸加深加快;
null 2、CO2、H+和O2对呼吸的调节
(1) CO2
吸入气中CO2适当增加,对呼吸有刺激作用。
机制:1)刺激外周化学感受器。
2)刺激中枢化学感受器。
这两条途径中,后一条途径是主
要的(∵容易通过血脑屏障)。null (2)H+
动脉血[H+]增加,呼吸加深加快
机制:1)刺激外周化学感受器。
2)刺激中枢化学感受器。
以刺激外周化学感受器为主(∵
不容易通过血脑屏障)。null(3)O2
一般在动脉血PO2降低至80mmHg以下时,出现肺通气增加。严重低O2时,呼吸障碍。
机制:1)低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。
2)低O2刺激外周化学感受器而兴奋呼吸。
所以:
1)轻、中度低O2对外周化学感受器的刺激作用大于对呼吸中枢的抑制作用 。
2)严重低O2时,外周化学感受器反射不足以克服低O2对呼吸中枢的直接抑制作用。
null3、O2、CO2、H+在呼吸调节中的相互作用
CO2的作用最强,而且比单因素作用时强;H+的作用次之;O2的作用最弱。nullnull复习思考
名词解释:
通气血流比值、氧离曲线、胸内压、肺泡通气量、潮气量、余气量、机能余气量、肺活量、 呼吸、内呼吸、血氧容量、肺牵张反射。
问答:
1.试述胸内负压的形成及其生理意义。
2.为什么在一定的范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有效?
3.氧离曲线呈特殊“S”形有何生理意义。
4.试述缺氧、二氧化碳蓄积、血液PH降低对呼吸运动的影响及其机制。
5.试述肺牵张反射及其过程。null氧解离曲线的形态特征及其生理意义小结:null?null(2)肺表面活性物质
A、成分:二棕榈酰卵磷脂(DPPC)。
B、作用:降低肺泡液-气界面的表面张力。
C、生理意义
维持肺泡的稳定性;
减少肺间质和肺泡内
的组织液生成,防止肺水肿;
减小肺回缩力,增大肺
顺应性。
null 化学因素的影响:
◇儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。
◇PGF2α→气道平滑肌收缩;PGE2→气道平滑
肌舒张。
◇过敏反应时肥大细胞释放的组胺→气道平
滑肌收缩。
◇吸入气CO2↑→反射性支气管收缩。
◇哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素
↑→气道平滑肌收缩。 null6层<1μm厚3、呼吸膜厚度与面积:薄,扩散面积约70m2。
①血液流经肺毛细血管全长约需0.7s,而完成气体交换的时间仅需0.3s(≈前1/3段)——时间储备;
②安静状态时仅有40m2参与气体交换——面积储备。O2CO2null几点说明:
●VA/Q↑or↓→换气效率↓→缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主,原因:
①∵A-V血间PO2>PCO2 ∴功能性A-V短路时,A血PO2↓的程度>V血PCO2↑;
②∵CO2 的扩散系数是O2的20倍,CO2的扩散速>O2,∴不易出现CO2潴留的症状;
③∵A血PO2↓和PCO2↑时,可刺激呼吸,增加肺泡通气量,有助于CO2的排出,而几乎无助于O2的摄取(O2和CO2解离曲线的特点所决定的)。null ●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标;但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性,故肺各局部区域的VA/Q存在差异: 人体直立时肺局部的VA/Q
肺尖部 肺底部
VA(L/min)0.24 0.82
Q(L/min)0.07 1.29
VA/Q 3.4 0.64
nullnull