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陈良细．高血压病左房增大的临床意义·425·3讨论从本文的结果分析所见，高血压病期别越高，左房直径越大，房性心律失常越严重，这可能是因为高血压期别越高，时间越长，左房顺应性越差所致。关于高血压病患者左房增大的可能机制是：①主要是由于心肌肥厚，缺血或纤维化所致左室壁相应部位的运动障碍，使左室肌顺应性降低．左室内压力与容量的关系发生变化，此时稍有容量增加，即可使左室内压被动地显著增高，使左房增大；②左室肌顺应性降低，使左室舒张末压明显增高，导致左房增大。有人将无左室肥厚的左房增大看做是高血压病的早期现象。；故提示，左房增大可做为反映左室顺应性障碍的敏感指标；高血压使左室压力负荷增加，收缩末期左室残留血量及舒张期左室容量亦相应增加，致左室舒张末压上升，从而使左房收缩前左室充盈不足，使左房室间压差变化幅度增大，左室抽吸作用减低，使左房内残余血量增多，左房增大；①冠心病及心衰时心肌结构严重破坏，心肌顺应性障碍及心脏扩大，所致的瓣膜反流等，使左房收缩和舒张负荷均增加，故心衰时左房明显增大；⑤只要有影响左室顺应性和僵硬度、左室壁厚度／L室室腔比值等因素，都可使左房增大；⑧任何引起心肌能量产生和利用障碍的疾病，如心肌缺血、低氧血症、左室肥厚都可引起左室松弛受损，而引起左房增大。可见，上述因素是高血压引起左房增大的因素。本组资料显示，随着高血压病分期的发展，左房也随之明显增大，房性心率失常也较为明显。当心房内径增加为≥50mm时，房颤的发生率高达5O。其机制可能为：左房广西医科大学学报2002Jun；19(3)内径的增大、压力增高，心房缺血、缺氧或纤维化引起房颤；②部分可能是因为血压高的时间较长，左房增大，又加上年龄较大，窦房结发生退行性改变，使窦性心律转为房颤律；③高血压病致左房压力负荷增大，左房代偿性收缩增强，使心房肌细胞肥大，心电活动增强，致房颤；①部分因心力衰竭使心房负荷增加及心房增大，也是房颤的易发因素。参考文献1吴之威，刘忠铭．急性心肌缺血心脏舒张功能的改变．中国循环杂志，1986，1(2)：73．2冯新为．病理生理学．北京：人民卫生出版社，1985．143．3MillerJT，()RourkRA，CranfordMH，eta1．Leftatrialenlargement：Anearlysignofhypertensiveheartdisease．AmHeartJ，1988，116(4)：1048．4黄震华，徐济民．左室舒张功能衰竭．心血管病进展，1995，16(4)：212．5莫俊岐，刘红梅，莫金全．高血压病患者心房除极向量与左室舒张功能关系的研究．中华心血管病杂志，1998，26(3)：206．6PetersenP，KastrupJ，BrinekK，eta1．Relationbetweenleftatrialdimensionanddurationofatrialfibrillation．AmJCardiol，1987，60(4)：382．7ManningWJ，SilvermanDI，KatzSE，eta1．Atrialejee—tionfarce：anoninvasiveassessmentofatrialsystolicrunetion．JAmeolleardiol，1993，22：221．低分子肝素治疗急性脑梗死42例临床观察徐振强(广西贺州市人民医院贺州543000)肝素用于治疗缺血性中风已有5O多年的历史，然而是否能真正改善缺血性中风患者的神经功能及安全性如何，一直存在不同意见。新一代抗凝药物低分子肝素，由于其具有生物利用度高，出血并发症少等特点，应用其治疗缺血性中风又引起广泛注意。我们1999年6月至2001年6月应用广州天普公司生产的低分子肝素钙对42例急性脑梗死病例进行治疗观察，现总结如下。1资料与方法1．1病例选择：①经头颅CT除外脑出血；②发病48h内就收稿日期：2002一O2一O6诊病例；③除外房颤；④无出血性疾病及出血倾向；⑤意识障碍不明显。治疗组：42例中男3O例，女12例，年龄42～7O岁，平均(56．2±9．5)岁。对照组：42例中男28例，女14例，年龄39～71岁，平均(57．3±10．2)岁，两组年龄、性别、神经功能缺损程度对比无差异。1．2方法：治疗组：低分子肝素钙0．5ml，每天2次，腹部脐旁2cm处皮下注射，连用10d。对照组：复方丹参注射液2Oml加入葡萄糖中静滴，连用10d，两组常规应用甘露醇、尼莫地平、脑复康等，避免使用其它抗凝剂和抗血小板药。1．2观察指标：根据全国第四届脑血管病学术会议通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”l1]，在治疗前后3，7，30d各评分一次。根据“临床疗效评定标准”j，评定维普资讯http://www.cqvip.com·426·广西医科大学学报2002Jun；19(3)总疗效。观察24h内与24~48h治疗组显效率。2结果2．1两组治疗前后不同时期神经功能缺损评分结果比较：见表1。2．2两组临床疗效比较：见表2。治疗组总有效率9O．48，对照组为64．29(P<0．05)。表1脑梗死神经功能改善程度比较各组治疗前后比较：P％0．05，P％0．01表2两组临床疗效比较[()]2．3不同开始治疗时间的比较：24h内治疗26例，显效22例(84．62)，无显效4例(15．38)．24～48h内治疗16例，显效7例(43．75)，无显效9例(56．25)，治疗组起病24h内与24～48h内开始治疗的疗效比较，显效率有显著差异(P<0．01)。2．4副作用：治疗组有2例注射部位轻微淤斑。血尿1例，对照组上消化道出血1例。3讨论肝素治疗脑梗死有确切疗效，但因其半衰期短及较易引起出血而限制了其l临床的广泛应用一，低分子肝素抗凝治疗始于8O年代，近几年已有了很大的进展，它的特点是：①抗因子Xa活性强，抗凝血酶(因子Ⅱa)活性弱，故出血副作用小；②有促进纤溶作用，故抗栓作用强；@增强血管内皮细胞的抗血栓作用而不干扰血管细胞的其它功能，不影响血小板数量及机能]；因此它比普通肝素安全有效。从本组资料看，低分子肝素治疗急性脑梗死，在3，7d内神经功能缺损得到控制及好转，1个月后有明显恢复，而对照组3d内神经功能缺损仍在加重，7d后神经功能缺损才慢慢下降，1个月后两组总有效率分别为9O．48和64．29，两组比较有显著差异。本组资料还证明，24h内用药组显效率高于24～48h用药组，说明早期用药效果佳。脑梗死发病有一个发展过程，梗死区周围形成缺血不完全半暗带，如治疗不当，病灶由小变大，症状由轻变重。此时用低分子肝素抗血栓治疗，对梗死灶已失去治疗时机，但对缺血半暗带的扩展有限制作用，因而可有效的减少梗死量]。本组病例在发病后24～48h内治疗，疗效满意，且无明显出血等副作用，本组血尿1例，其。肾功能异常，疑是甘露醇所致，与治疗无明显关系。在急性脑梗死治疗中，有许多学者认为溶栓治疗是首选l|]，但由于其严格的治疗时间窗，局限的适应证以及并发症等副作用，使许多患者就医时已失去溶栓治疗时机，从本组资料看，低分子肝素是治疗急性脑梗死的一种有效措施，且越早应用效果越好。参考文献1中华神经科学会．各类脑血管病诊断要点．中华神经科杂志，1996，29(6)：379—380．2全国第四届脑血管病学术会议．脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)．中华神经科杂志，1996，29(6)：38卜383．3CosmiB，HirshJ．Low—molecular—weightheparine．Cur—rentOpinioninCardiology，1994，9：612．4王福清，张天民．低分子肝素研究近况．中华药学杂志，1993，28(1)：6465．5KayR，WongKS，YuYI，eta1．Low—molecular—weightheparinforthetreatmentofacuteischemicstroke．NEnglMed，1995，333(24)：1588—1593．维普资讯http://www.cqvip.com