第二章第三节 钾离子代谢紊乱幻灯片

Section1水钠代谢紊乱Section3钾代谢紊乱PartI正常钾离子钾总量：50～55mmol/kgbodyweightreview细胞内液98%140~160mmol/L细胞外液2%3.5~5.5mmol/LHypokalemia(低钾血症）Hyperkalemia（高钾血症）PartII钾代谢紊乱1.概念血清[K+]<3.5mmol/L低钾血症肾脏消化道排出K+↓细胞外液细胞内液血液<3.5mmol/L[K+]150mmol/LK+90%食物①不摄也排减肥2.原因和机制低钾血症（1）钾摄入↓（2）钾丢失↑消化道:(小儿最常见)[K+]消化液>血液腹泻呕吐钾丢失低钾血症细胞外液↓醛固酮↑K+重吸收↓皮肤：过量发汗2.原因和机制低钾血症（3）K+分布异常—入细胞内↑糖原合成增多碱中毒低钾性周期性麻痹2.原因和机制（1）钾摄入↓（2）钾丢失↑低钾性周期性麻痹常染色体显性遗传Ca2+M兴奋-收缩偶联障碍Genemutation低钾血症阈电位静息电位Hyperpolarizedblocking超极化阻滞低血钾K+兴奋性=[K+]i[K+]e（1）.对神经肌肉的影响低钾血症3.影响症状中枢神经:萎靡、倦怠、嗜睡、昏迷骨骼肌:四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻低钾血症（2）心脏传导性兴奋性自律性收缩性3.影响低钾血症P：增宽QRS：增宽，幅度下降ST：下降T：低平U：明显+300-30-60-9001234PQRST对ECG的影响低钾血症TheeffectofhypokalemiaonECG低钾血症对酸碱平衡的影响H+移入细胞内肾脏排H+增多代谢性碱中毒*补钾途径：口服→IV（防止高钾）原则：四不宜—过多(<40-120mmol/D)过快(<10-20mmol/h)过浓(<40mmol/L)过早(见尿给钾)4.防治原则*处理原发病Hypokalemia(低钾血症）Hyperkalemia（高钾血症）PartII钾代谢紊乱高钾血症1.概念血清[K+]>5.5mmol/L（1）K+摄入↑*ivK+:多,快*消化道:一般不发生高钾血症—呕吐、腹泻，钾吸收不多高钾血症2.原因和机制（2）肾排K+↓K+Na+①GFR↓ARF少尿期Bloodloss,shock，BP↓高钾血症DCT;distalconvolutedtubuleCT:collectingtube（2）kidneyexcludingK+↓K+Na+aldosterone↓①GFR↓②醛固酮↓肾小管排K+↓③大量保钾利尿药肾上腺皮质功能不全AddisonDisease药物继发性醛固酮↓消炎痛肾小管对醛固酮反应↓系统性红斑狼疮高钾血症DCT;distalconvolutedtubuleCT:collectingtube酸中毒血[K+]高钾血症H+H+K+（3）K+细胞内释出↑高钾血症细胞损伤酸中毒缺氧（3）K+细胞内释出↑高钾血症3.影响高钾血症（2）心脏ElectrophysiologyECG（1）神经肌肉（3）酸碱平衡K+高血钾↑EtEm兴奋性兴奋性：先↑后↓高钾血症血钾↑↑EtEmK+兴奋性骨骼肌兴奋性：先↑后↓高钾血症Depolarizedblocking去极化阻滞高钾血症3.Effectsonbody（2）心脏ECG（1）神经肌肉（3）酸碱平衡（2）心脏传导性兴奋性自律性收缩性3.影响低钾血症先后高钾血症TheeffectofhyperkaliemiaonECGPlasmak+(mmol/L)1098753.53.02.5normalhyperkalemiahypokalemiaPlasmak+EffectonElectrocardiogram(ECG)高钾血症高钾血症3.Effectsonbody（1）神经肌肉（2）心脏ElectrophysiologyECG（3）酸碱平衡4.防治原则(1)处理原发病(2)抗心肌毒性---Na+,Ca2+(3)促使k+进入细胞内:InsulinandG(4)促钾排出:透析高钾血症☞临床症状:心律失常;传导阻滞;心室震颤;心脏停搏血液透析腹膜透析5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?病例小结★★★掌握钾代谢紊乱对机体的影响.★★掌握钾代谢紊乱的原因和机制.★了解钾代谢紊乱的治疗原则Thankyou