第一章 骨骼肌

nullnull第一章 骨骼肌机能 null◇回顾与深化：骨骼肌纤维的结构 ◇骨骼肌的兴奋和收缩过程 ◇骨骼肌收缩形式 ◇肌纤维类型与运动能力 ◇运动对于骨骼肌的影响nullnullnullnullnull 肌原纤维是肌细胞的基本结构和功能单位 肌节：两条Z线间结构，一个A带，两个1/2I带 肌原纤维和肌节null肌丝分子组成肌丝分子组成 粗肌丝：肌球蛋白 肌丝 细肌丝: 肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白nullnull每一根粗肌丝被六根细肌丝包绕第一问第一问肌肉收缩之前应该？ 兴奋收缩耦联 肌肉？兴奋 兴奋由神经？传递到肌肉 兴奋？中枢传导到神经末梢 兴奋在中枢？产生 运动指令是什么？ 动作是如何产生的？第二问第二问 肌肉收缩 肌纤维长度改变 肌原纤维长度改变 肌节宽度发生改变 粗细肌丝位置发生变化 是否还有更深刻的原因 第三问第三问粗细肌丝位置发生改变 肌球蛋白分子头部与肌动蛋白结合 结合位点暴露 肌钙蛋白构像发生改变 钙离子浓度发生改变 钙离子？从哪里来？引起兴奋的刺激条件 引起兴奋的刺激条件 （1）刺激强度 阈强度：一定条件下引起可兴奋组织兴奋的最 小刺激强度 阈刺激 阈上刺激 阈下刺激 单根肌纤维：“全或无”式收缩 整块骨骼肌：“渐增”式收缩null（2）刺激作用时间 基强度：刺激作用时间为无限长时（只需超1ms）， 引起可兴奋组织兴奋的最小刺激强度 利用时：用基强度刺激可兴奋组织引起兴奋 的最短作用时间（电热疗法原理) （3）刺激变化率Hodgkin　&　HuxleyHodgkin　&　HuxleyHuxley, Andrew Fielding (1917-), Hodgkin, Alan Lloyd (1914-1998), Hodgkin　&　HuxleyHodgkin　&　HuxleyHodgkin，霍奇金(Alan Lloyd, 英国生理学家、生物物理学家, 获1963年诺贝尔生理学-医学奖 A.F赫胥黎(Andrew Fielding Huxley)是一位文学硕士，他出于对神经的兴奋和传导现象的兴趣而转入生理学研究，与Hodgkin 共同荣获1963年诺贝尔医学与生理学奖。 nullnull膜电位发生 静息电位(resting potential RP)（膜电位）null静息电位：安静状态时细胞膜内外所存在的电位差nullRP产生原理：离子学说 ① 细胞膜内外离子分布不均匀 膜内：K+和A-浓度高 膜外：Na+和Cl-浓度高 ② 细胞膜对离子具有选择通透性 K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-静息电位特点：膜内为负膜外为正的K+平衡电位静息电位产生原理总结静息电位产生原理总结条件 浓度差 K＋向膜外扩散的强大趋势 Na＋向膜内扩散的强大趋势 K＋通透性＞＞Na＋通透性 结果 只有K＋大量外流→内负外正的极化状态 电位差逐渐阻止K＋外流→电位差固定 静息电位本质是K＋平衡电位 动作电位（action potential AP) AP: 可兴奋细胞兴奋时，细胞内产生的可扩布的电 位变化。动作电位的产生是一个连续的电位变化 过程，一旦产生就会迅速向四周扩散动作电位特点：膜内为正膜外为负的Na+平衡电位动作电位特点：膜内为正膜外为负的Na+平衡电位AP产生原理：离子学说 ⑴ 膜内外存在[Na+]差 ⑵ 细胞膜对离子具有选择通透性AP产生机制：AP产生机制：AP上升支AP下降支动作电位产生原理总结动作电位产生原理总结条件 刺激→被刺激处膜的离子通透性突然变化→ Na＋通透性＞ K＋通透性 膜外高Na＋、膜内低Na＋ 结果 Na＋大量内流→膜去极化 Na＋继续内流→膜内正外负→超射 膜内正电逐渐阻止Na＋内流→Na＋达到平衡电位→Na＋通透性↓、K＋通透性↑恢复→ K＋外流→恢复静息电位→复极化 动作电位本质是Na＋平衡电位nullAP变化过程： ⑴ 静息相 ⑵ 去极相 ⑶ 复极相 AP是在静息电位基础上爆发的一次电位快速上升而 又快速下降及随后缓慢波动的电位变化，包括锋电位 （AP主成分）和后电位或去极化和复极化时相。nullAP特点： ⑴ “全或无”现象 ⑵ 非递减性传导 ⑶ 脉冲式传导 AP产生标志着可兴奋细胞兴奋细胞膜两侧正常离子浓度的维持细胞膜两侧正常离子浓度的维持 为维持膜内外正常Na+、K+ 浓度，细胞膜上Na+－K+泵活 动：由膜内转出3个Na+，膜外 转进2个K+（逆浓度梯度进行，耗能）。null 动作电位的特征之一就是它的可传导性，即细胞膜任何一处兴奋时，它所产生的动作电位可传播到整个细胞。动作电位的传导null无髓神经纤维：“局部电流”传导 电流方向：膜外：未兴奋点流向兴奋点 膜内：兴奋点流向未兴奋点 有髓神经纤维：“跳跃式”传导 细胞间兴奋传递细胞间兴奋传递细胞间兴奋传递： 神经细胞与神经细胞 神经细胞与肌细胞传导：动作电位在单一细胞传播 传递：动作电位在细胞间传播null神经-肌肉接头（运动终板）： 接头前膜：Ach 接头后膜：Ach受体 接头间隙：乙酰胆碱酯酶 nullnull河豚null神经-肌肉接头兴奋传递：神经-肌肉接头兴奋传递：运动神经冲动传至神经末梢 ↓ 末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP兴奋冲动经过运动终板传递过程示意图null神经－肌肉接头处的兴奋传递过程null膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动null接头前膜囊泡中ACh释放(量子释放)nullAch与接头后膜Ach受体结合，受体构型改变null接头后膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑肌纤维的兴奋－收缩耦联肌纤维的兴奋－收缩耦联⑴ 兴奋通过横小管传导到肌细胞内部 ⑵ 三联体处的信息传递 ⑶ 肌质网（纵管系统）Ca2+释放Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物（关键物） 肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和肌丝滑行 为基础的机械收缩过程的中介过程肌管系统肌管系统 横小管系统（T小管系统) 三联体 纵小管系统（肌质网系统)null肌肉收缩肌肉收缩肌丝滑行学说：肌肉收缩是 由于肌小节中细肌丝在粗 肌丝间滑行造成。肌肉收 缩时，由Z线发出的细肌 丝在某种力量的作用下向 A带中央滑动，结果相邻 各Z线互相靠近，肌小节 长度变短，导致肌原纤维 以至整条肌纤维和整块肌 肉的缩短 null肌纤维收缩过程： 终池膜钙通道开放Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合构象改变 ↓ 原肌球蛋白移位暴露横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合分解ATP放能 ↓ 横桥摆动牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行 ↓ 肌小节缩短（横桥循环） ↓ 肌纤维收缩nullnull 无论肌肉伸长或缩短，粗、细肌丝长度都 不变，只是重叠程度改变。 肌肉缩短：A带不变，I带、H区变窄 肌肉伸长：A带不变，I带、H区变长肌肉舒张 肌肉舒张 肌质网钙泵回收Ca2+ ↓ Ca2+与肌钙蛋白解离构象改变 ↓ 横桥与肌动蛋白分离重新覆盖横桥结合位点 ↓ 细肌丝回位 ↓ 骨骼肌舒张肌肉收缩时耗能（横桥ATP酶） 舒张时也耗能（钙泵回收钙离子） 骨骼肌特性骨骼肌特性 伸展性 物理特性 弹性 粘滞性 骨骼肌不是完全弹性体，而是粘弹性体 兴奋性（电活动） 生理特性 传导性（电活动） 收缩性（机械活动） 肌肉兴奋必然引起肌肉收缩，没有兴奋就不可 能有收缩。兴奋在前，收缩在后，两者紧密相联骨骼肌收缩形式骨骼肌收缩形式一、单收缩与强直收缩 1、单收缩：肌肉受到一短促刺激产生一次短促收缩 潜伏期 单收缩 缩短期（收缩期） 宽息期（舒张期） 单收缩时间＝潜伏期＋缩短期＋宽息期null2、强直收缩：肌肉受到成串刺激发生持续缩短状态 不完全强直收缩 强直收缩 完全强直收缩 强直刺激：引起强直收缩的刺激 良性刺激：引起肌肉最大强直收缩的刺激 劣性刺激：过频、过强，使强直收缩反而减弱的刺激骨骼肌收缩形式的体现骨骼肌收缩形式的体现1、向心收缩（等张收缩） 肌肉收缩时，长度缩短而张力不变的收缩。 向心收缩时，张力增加在前，长度缩短在后，但肌肉张力在肌肉开始缩短后就不再增加，直到收缩结束。nullnull2、等长收缩（静力收缩） 肌肉收缩时长度不变张力改变的收缩 发生情况： ⑴肌肉收缩对抗不能克服的负荷 ⑵固定某些关节为其他关节运动创造条件nullnull3、离心收缩（退让工作） 肌肉收缩产生张力同时被拉长的收缩 离心收缩具有缓冲作用，可防止运动损伤nullnullTYPES OF MUSCLE ACTIONnull4、等动收缩（等速收缩） 整个关节运动范围内肌肉以恒定的速度，且收缩时产生的力量始终与阻力相等的收缩，如自由泳划水动作。 等动练习是提高肌肉力量的有效手段，需借助等动练习器（控制速度）。nullnull5、超等长收缩 肌肉在收缩前先做离心收缩将肌肉拉长，然 后再做向心收缩，使收缩力量加大 前加负荷：肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，使 肌肉收缩前处于被拉长状态 后加负荷：肌肉开始收缩后遇到的阻力或负荷， 能阻碍肌肉收缩时长度的缩短null肌肉酸痛肌肉酸痛肌肉酸痛（Exercise-induced muscle soreness）：运动引起的肌肉酸痛现象。 急性肌肉酸痛 (Acute soreness)：运动后即刻。原因：H+；肿胀。 延迟性肌肉酸痛 (Delayed Onset Muscle Soreness, DOMS)：人体从事不习惯运动后所出现的肌肉疼痛或不舒适的感觉，多发生于运动后24-48小时内消失。延迟性肌肉酸痛延迟性肌肉酸痛模型： 上肢、下肢 原因 高张力：离心张力大 代谢产物堆积 肌肉温度 化学物质产生增多 对训练影响：肌肉力量下降，但症状消失后，力量恢复 防治 牵拉活动 电疗、针灸 做好准备活动骨骼肌收缩的力学表现骨骼肌收缩的力学表现绝对力量与相对力量 绝对肌力：某肌肉做最大收缩产生的张力 相对肌力：肌肉单位横断面积所具的肌力 绝对力量：一个人所能举起的最大重量。 相对力量：每公斤体重的肌肉力量null力量-速度曲线： 负荷小速度快；负荷大速 度慢。逐渐增加运动负荷， 肌肉收缩力量逐渐加大，收 缩速度逐渐降低：极限负荷 时，肌肉张力最大，收缩速 度为0；零负荷时，肌肉张力 理论为0，收缩速度最大。肌肉力量与速度曲线null肌肉力量与速度：肌肉力量增加可提高运动速度 爆发力：人体单位时间内所做的功 绝对爆发力：投掷、相扑、橄榄球（提高肌肉力 量，降低收缩速度） 相对爆发力：短跑、跳跃（提高收缩速度） 运动单位(motor unit MU)运动单位(motor unit MU) MU：一个α运动神经元和其支配的肌纤维 运动性运动单位 （快肌运动单位） MU 紧张性运动单位 （慢肌运动单位） nullSENSORY-MOTOR INTEGRATIONnullSENSORY RECEPTORS AND PATHWAYSnull运动单位动员（运动单位募集）（MUI）：运动过程中不同类型运动单位参与活动的次序和程度。 运动单位动员null肌纤维类型与运动能力肌纤维类型与运动能力肌纤维类型划分肌纤维形态、机能、代谢特征肌纤维形态、机能、代谢特征nullnull无训练者和有训练者的慢肌和快肌纤维的比例(依Willmore and Costill (1999). Physiology of sprot and exercise, 2nd edition, Champaign, IL. Human Kinetics.)运动训练对肌纤维的影响运动训练对肌纤维的影响运动员肌纤维类型： ⑴短时间大强度项目运动员快肌纤维百分比占优势 ⑵耐力项目运动员慢肌纤维百分比占优势 ⑶速度耐力项目运动员两类肌纤维分布接近相等 肌纤维类型争论： ⑴ 自然选择 先天遗传决定－基因选材和肌肉活检 ⑵ 训练适应 运动训练可使肌纤维类型改变运动训练对肌纤维的影响运动训练对肌纤维的影响肌纤维选择性肥大 耐力训练：慢肌选择性肥大 速度—爆发力训练：快肌选择性肥大 肌纤维酶活性增强 耐力训练：LDH、PHOSP活性高 速度—爆发力训练：SDH活性高 肌纤维类型百分比的变化 慢肌很少转化为快肌，注意科学选材null复习题： 1. 肌节、神经－肌肉接头、兴奋－收缩耦联、运动单位 2．引发兴奋的刺激应该具备哪些条件？ 3．运动对骨骼肌的影响？ 思考题： 钙离子在肌肉收缩的过程中的生物学效应？