心力衰竭水过负荷与利尿剂应用

null心力衰竭水钠过负荷 与利尿剂应用心力衰竭水钠过负荷 与利尿剂应用郑州大学第一附属医院 黄振文一、心衰水钠潴留的机制一、心衰水钠潴留的机制 水钠潴留的根本原因是肾血流灌注不足(仅为正常30%~60%), 肾血流减少通过肾内在内分泌调节, 引起水钠潴留1. 继发性醛固酮增多1. 继发性醛固酮增多醛固酮↑ 作用于远曲肾小管 抑制钠排泄/导致水钠潴留肾血流减少 RAAS激活 醛固酮分泌↑肝淤血 肝功能减退 醛固酮肝内灭活↓2. 抗利尿激素分泌增多2. 抗利尿激素分泌增多心排出量↓刺激肺 静脉、左房及颈动 脉窦压力感受器, 抗利尿激素分泌↑醛固酮留钠, 血浆晶体渗透压↑ 促使抗利尿激素分泌↑ 抗利尿激素↑ 作用于远曲小管和肾集合管, 增加水再吸收, 导致水潴留3. 第三因子(利钠因子)缺乏3. 第三因子(利钠因子)缺乏原发醛固酮增多症通常不伴水肿, 说明醛固酮增多尚需其他因素参与才有水钠潴留 这一因素为利钠因子, 通过它调节近曲小管钠的再吸收。心衰时血中利钠因子减少4. 肾内血流重新分布4. 肾内血流重新分布心衰时, 肾皮质灌注量减少, 而髓质外层灌注量增多 髓质再吸收钠的能力强于皮质, 故血流重新分布增加了钠的潴留 二、对利尿剂治疗心衰的评价二、对利尿剂治疗心衰的评价利尿剂减少钠水潴留,可迅速有效地减 轻肺淤血和体循环淤血的症状和体证。 合理应用利尿剂, 是治疗心衰的基石, 有液体潴留,利尿是必不可缺的重要措施null没有淤血利尿剂无价值, 且可能促使神经内分泌激活, 而恶化病情 过度利尿有害: 电解质紊乱/低排综合征、激活SNS和RAAS, 加重CHF恶性循环 应避免过度利尿, 并与ACEI及-B合用 如利尿不足, 会降低ACEI疗效, 并增加使用阻滞剂的危险三、常用利尿剂三、常用利尿剂1. 袢利尿剂 呋塞米、托拉塞米 作用于髓袢升支, 强效, 中-重度水肿 排钠、钾、氯、钙和镁, 增加H+排泄 增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20% ~25%, 较强的游离水清除null2. 噻嗪类利尿剂 双氢克尿塞、美托拉宗 作用远曲肾小管, 中效 排钠、钾、氯、亦排镁, 对H+无作用 增加尿钠排泄仅为钠滤过负荷的5% ~10%, 游离水排泄相对少null3. 低效保钾利尿剂 螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利 作用于远曲肾小管, 轻微增加钠排泄, 减少K+和H+排泄, 对氯影响不大 与强利尿剂合用, 防止低血钾 螺内酯为醛固酮受体拮抗剂, 具有抗醛固酮作用。与醛固酮分泌无关。nullDiuretics 初始剂量 推荐最大剂量 主要副作用 (mg/d) (mg/d) Loop diuretics 呋塞米(Furosemide) 20-40 250-500 K+, Mg 2+,Na + 托拉塞米(Torasemide) 5-10 100-200 低钾/低钠/低氯碱中毒 Thiazides 氢氯塞嗪(Hydrochlorothiazide) 25 50-75 K+, Mg 2+,Na + 美托拉宗(Metolazone) 2.5 10 高尿酸血症 吲达帕胺(Indapamide) 2.5 5 低钾/低钠/低氯碱中毒 Potassium-sparing diuretics +ACEI -ACEI +ACEI -ACEI 阿米洛利(Amiloride) 2.5 5 20 40 K+, 皮疹 氨苯喋啶(Triamterene) 25 50 100 200 K+ 螺内酯(Spironolactone) 12.5-25 50 50 100-200 K+, 乳腺增生 (ESC Guidelines update 2005, EHJ 2005)nullDiureticsNa+ -排泄率时间(h)四、利尿剂的合理应用四、利尿剂的合理应用轻度心衰/合并高血压: 选噻嗪类 中~重度心衰: 首选袢利尿剂 严重肝淤血: 静脉给药, 速尿20~80 mg/次, 2~3次/d,下午给药 体重减0.5~1.0kg/d, 直至达干体重 保持干体重, 监测体重是最可靠指标 最小有效量长期维持, 无限期使用 利尿治疗同时, 适当限制钠盐摄入null 双氢克尿塞100mg/d(剂量-效应平台期) 再增无效; 而速尿疗效-剂量线性关系, 剂量不限 消炎痛↓速尿作用/诱发氮质血症, 慎用 肾功能损害: 首选袢利尿剂 噻嗪类: Ccr<30ml/min无效 襻利尿剂: Ccr<5ml/min时才失效null利尿出现低血压//氮质血症如果无液体潴留证据，明利尿剂过量，须及时减药 如同时存在液体潴留，表明心衰程度重，应增加利尿剂用量 虽然增加用量，但液体潴留不能控制、尿量不增加，说明利尿剂抵抗五、利尿剂抵抗五、利尿剂抵抗肠管水肿或小肠低灌注, 利尿剂吸收差;或肾血流减少/肾功能减低, 常需增大利尿剂用量。最终, 再大剂量也无反应, 称利尿剂抵抗 一旦利尿剂抵抗, 先排除干扰因素,如限盐/限水不够,停用非甾体类抗炎药,改善肾功能和肾脏灌注等null利尿剂抵抗的处理呋塞米40mg静注+10~40mg/h静滴 ≥2种药合用或增加次数 提高血浆胶体渗透压 与多巴胺 2~5g·kg1·min1 合用 限制钠/水入量：盐<2g/d、水< 2L/d 各种措施无效：连续性肾脏替代连续性肾脏替代治疗(CRRT)连续性肾脏替代治疗(CRRT)适应证 ①强心/利尿/扩血管/其他正性肌力药, 而PCWP仍>18mmHg (或左室充 盈压仍>25mmHg) ②全身/下肢顽固水肿、或腹水/胸水者 ③稀释性低钠/肾功能不全/利尿剂无效 注意事项 适当掌握超滤速度和程度 null 男, 40岁, DCM终末期。原服ACEI、卡维地洛(剂量受低血压限制)、静脉给强心/利尿/血管扩张剂, 速尿200 ~1000mg/d无效。全身水肿/胸水/腹水, 中心静脉压28mmHg, 提示容量超负荷。经床边超滤(CRRT), 3天后症状明显改善。 六、心衰合并低钠血症六、心衰合并低钠血症 1. 缺钠性低钠血症 2. 稀释性低钠血症(难治性水肿)null1. 缺钠性低钠血症长期忌盐/大量利尿之后 属容量减少型低钠血症：有效循环 血量和组织间液均减少 皮肤弹性差、口渴、红细胞压积和 血尿素氮↑，尿少/比重高。严重时 体位性低血压null 轻症膳食补充，重症静脉补充 应小量分次，宁可不足，不可过量 静滴用等渗，严重低钠可用高渗 伴酸中毒用碳酸氢钠/乳酸钠 严重低钠，可致桥脑中央髓鞘溶解 症。静脉补钠(3~5%盐水) + 脱水剂null 男, 64岁, DCM心衰Ⅲ, 住院给强心、 利尿/血管扩张剂, 2天后水肿消退、心 衰症状减轻。但第 3 天发现血钠102 mmol/L, 出现四肢无力, 面/舌/咽肌 轻度麻痹, 缄默少语。请神经内科会诊, 脑MRI证实桥脑中央髓鞘溶解症。经静 脉补钠和脱水剂治疗, 好转出院。null2. 稀释性低钠血症(难治性水肿)见于心衰进行性恶化 钠、水均有潴留, 水潴留>钠潴留 有效循环血量减少/组织间液增加 常有严重水肿、胸水和腹水 属高容量型低钠血症: 口渴不明显/ 血压低, 尿少而比重偏低 null心衰晚期抗利尿激素增高、糖皮质激素缺乏, 远曲小管水重吸收增加 RAAS激活/刺激口渴/而饮水增多 低蛋白血症, 加重稀释性低钠血症null起始缓慢, 血钠<125mmol/L 无症状; <110mmol/L可有头 痛/嗜睡/精神错乱, 甚至抽搐/昏 迷等“水中毒脑病”稀释性低钠血症处理稀释性低钠血症处理① 限水300-1000ml/d, 适当限钠 ② 利尿剂并非绝对禁忌 ③ 强的松:可拮抗抗利尿激素的作用 ④ 补充蛋白质/热量 ⑤ 改善心功能 血钠至120-125mmol/L即可, 不宜过分积极七、急性左心衰治疗七、急性左心衰治疗药物治疗的选择 一般措施：吸氧，体位，吗啡等 利尿剂: 首选速尿 ——作用: 利尿，扩张静脉，减轻前负荷 ——用法: 速尿40～200mg/次 血管扩张剂： ——硝酸甘油：冠心病心衰，小剂量减轻前负荷， 大剂量降低后负荷 ——硝普钠：用于其他心衰，冠心病心衰单用硝酸甘油效果不好/合并高血压null急性左心衰的特殊疗法  呼气末正压通气(无创通气/气管插管) ——机制：防肺泡塌陷，增加气体交换，减少间质水肿 ——适应证：药物无效，伴明显CO2潴留，PAWP＞18mmHg，经呼吸器50%氧通气后PaO2＜60mmHg ——终止标准：50%O2, PEEP=0, PaO2>80mmHg; PAWP<18mmHg ——不利作用：胸腔内压上升，静脉回流受阻，心排血量下降，血压下降null急性左心衰的特殊疗法 血液连续超滤(CRRT)： ——机制：体外除去过多的细胞外液，降低前负荷 ——适应证：经药物、PEEP或IABP后PAWP＞18mmHg；严重水肿；稀释性低钠；伴肾功能不全 机械辅助循环： ——IABP：AMI并严重心衰/心源性休克，术后低排 ——左心辅助泵：当PAWP＞18mmHg，CI＜1.8L/min.kg，平均动脉压＜65mmHg时考虑应用nullTHANK YOU FOR YOUR ATTENTION