钾代谢障碍null钾代谢障碍
(本科)钾代谢障碍
(本科)
OutlineOutlinenullQuestions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么?
高钾血症对人体最主要的危害是什么?
为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现?
为什么酸中毒患者常伴有高血钾,碱 中毒患者常伴有低血钾?
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium)
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium) 摄入(intake):食物...
null钾代谢障碍
(本科)钾代谢障碍
(本科)
OutlineOutlinenullQuestions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么?
高钾血症对人体最主要的危害是什么?
为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的
现?
为什么酸中毒患者常伴有高血钾,碱 中毒患者常伴有低血钾?
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium)
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium) 摄入(intake):食物
50~55mmol/d2. 吸收(absorption): 肠道人体含钾量:50~55mmol/kg
血清 [K+]:3.5~5.5mmol/L3. 分布(distribution): 3. 分布(distribution): 4. 排泄(excretion) 肾: 90% 粪便、汗液: 10% 多吃多排、少吃少排、不吃也排5. 功能(function)5. 功能(function)参与细胞代谢维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡K+K+酶氨基酸
蛋白质null 6. 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance)null1. 激素:胰岛素,儿茶酚胺
2. 细胞外液的K+浓度
3. 酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素null醛固酮: Na+- K+泵活性
细胞外液的K+浓度:
酸碱平衡: H+使Na+-K+泵活性
远曲小管液流速加快:影响肾排钾的因素null肾脏对钾的调节null二、低钾血症(Hypokalemia)二、低钾血症(Hypokalemia)概念 (concept)
血清 [K+] < 3.5mmol/L区别:缺钾(potassium deficit) --体内钾缺失(一)原因和机制
(Causes and mechanisms)(一)原因和机制
(Causes and mechanisms)1. 摄入不足Hypokalemianull2. 失钾过多经消化液丢失经肾失钾排钾性利尿剂:速尿…
皮质激素、醛固酮 ↑ Cushing’s disease
渗透性利尿:
肾小管性酸中毒
镁缺失经皮肤失钾3.钾向细胞内转移3.钾向细胞内转移胰岛素治疗碱中毒低钾性家族性周期性麻痹β受体活性↑(二)对机体的影响(二)对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性↓ 与原发病、低钾程度及发展速度、细胞内外钾的比率([K+]i / [K+] e)密切相关。null血K+↓机制
(mechanism)因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。nullnull 临床表现CNS:萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻 急性慢性因发展缓慢,K+细胞内外转移,致[K+]i/[K+]e比率在正常范围,Em无明显变化,对N-M的影响不明显。1.对神经肌肉的影响null2.对心肌的影响心肌细胞膜对K+的通透↓,静息下K+外流↓,Em负值↓,Em-Et↓,需刺激↓,兴奋性↑与0期去极化的速度和幅度有关。因Em负值↓, 0期去极化的速度和幅度↓与自律细胞的自动去极化有关。低钾时,舒张期K+外流↓,Na+内流相对快,4期自动除极加速轻度低K,复极2相K外流↓,Ca2+内流相对↑,收缩-耦联↑;严重低K+,Cell内缺K,代谢↓,收缩↓nullnull心电图的变化+30 0-30-60 -90P波: 增宽;
QRS波:增宽,幅小;
ST段: 压低,缩短;
T波: 增宽,低平;
U波: 明显增高。nullnullnull心律失常:
心肌自律性↑→窦性心动过速
异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速
心肌对洋地黄敏感性↑。心肌功能损害3.对肾功能的影响3.对肾功能的影响4.对酸碱平衡的影响null(三) 防治的病理生理基础方式:先口服后静脉
原则:
四不宜—过多 (< 40-120mmol/d )
过快 (< 10-20mmol/h )
过浓 (< 40 mmol/L )
过早 (见尿给钾 )
严禁静脉注射三、高钾血症(Hyperkalemia)三、高钾血症(Hyperkalemia)概念
血清 [K+] > 5.5mmol/L(一)原因和机制(一)原因和机制2. 排钾减少少尿潴钾性利尿剂:氨苯喋啶肾上腺皮质不全:醛固酮↓症入钾过多:输入大量库存血3. K+从细胞内逸出3. K+从细胞内逸出 大量溶血,细胞损伤 高钾性周期性麻痹 组织缺氧,酸中毒 高血糖合并胰岛素不足null酸中毒 [K+] H+血[K+] 肾小管null高K酸中毒K+血[H+] 肾小管反常性碱性尿(二)对机体的影响(二)对机体的影响1. 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先后↓ 与低钾血症有些相反,但更多的是与低钾血症相同null血K+ ↑ 机制
(mechanism)静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。null骨骼肌null2.对心肌的影响
血[K+]↑→细胞内外
[K+]差↓→静息电
位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘ 低于阈电位→ 兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通 透性↑ ↓ 4期K+外流↑→ 自动除极化↓→ 自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓
null3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖传导性↓ → P-R间期延长
QRS波增宽传导阻滞及自律性↓ →心律失常,
心跳骤停心电图的变化nullnull 3.对酸碱平衡的影响
3.对酸碱平衡的影响
null(三) 防治的病理生理基础 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾null 本章要点
掌握高钾血症、低钾血症对心肌生理特性的影响
掌握高钾血症、低钾血症对神经-肌肉的影响
熟悉引起高钾血症、低钾血症的原因和机制
了解高钾血症、低钾血症的防治原则null
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