为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 钾代谢障碍

钾代谢障碍

2011-02-26 44页 ppt 3MB 51阅读

用户头像

is_619397

暂无简介

举报
钾代谢障碍null钾代谢障碍 (本科)钾代谢障碍 (本科) OutlineOutlinenullQuestions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么? 高钾血症对人体最主要的危害是什么? 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现? 为什么酸中毒患者常伴有高血钾,碱 中毒患者常伴有低血钾? 一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium) 一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium) 摄入(intake):食物...
钾代谢障碍
null钾代谢障碍 (本科)钾代谢障碍 (本科) OutlineOutlinenullQuestions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么? 高钾血症对人体最主要的危害是什么? 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的现? 为什么酸中毒患者常伴有高血钾,碱 中毒患者常伴有低血钾? 一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium) 一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium) 摄入(intake):食物 50~55mmol/d2. 吸收(absorption): 肠道人体含钾量:50~55mmol/kg 血清 [K+]:3.5~5.5mmol/L3. 分布(distribution): 3. 分布(distribution): 4. 排泄(excretion) 肾: 90% 粪便、汗液: 10% 多吃多排、少吃少排、不吃也排5. 功能(function)5. 功能(function)参与细胞代谢维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡K+K+酶氨基酸 蛋白质null 6. 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance)null1. 激素:胰岛素,儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素null醛固酮: Na+- K+泵活性 细胞外液的K+浓度: 酸碱平衡: H+使Na+-K+泵活性 远曲小管液流速加快:影响肾排钾的因素null肾脏对钾的调节null二、低钾血症(Hypokalemia)二、低钾血症(Hypokalemia)概念 (concept) 血清 [K+] < 3.5mmol/L区别:缺钾(potassium deficit) --体内钾缺失(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)1. 摄入不足Hypokalemianull2. 失钾过多经消化液丢失经肾失钾排钾性利尿剂:速尿… 皮质激素、醛固酮 ↑ Cushing’s disease 渗透性利尿: 肾小管性酸中毒 镁缺失经皮肤失钾3.钾向细胞内转移3.钾向细胞内转移胰岛素治疗碱中毒低钾性家族性周期性麻痹β受体活性↑(二)对机体的影响(二)对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性↓ 与原发病、低钾程度及发展速度、细胞内外钾的比率([K+]i / [K+] e)密切相关。null血K+↓机制 (mechanism)因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。nullnull 临床表现CNS:萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 急性慢性因发展缓慢,K+细胞内外转移,致[K+]i/[K+]e比率在正常范围,Em无明显变化,对N-M的影响不明显。1.对神经肌肉的影响null2.对心肌的影响心肌细胞膜对K+的通透↓,静息下K+外流↓,Em负值↓,Em-Et↓,需刺激↓,兴奋性↑与0期去极化的速度和幅度有关。因Em负值↓, 0期去极化的速度和幅度↓与自律细胞的自动去极化有关。低钾时,舒张期K+外流↓,Na+内流相对快,4期自动除极加速轻度低K,复极2相K外流↓,Ca2+内流相对↑,收缩-耦联↑;严重低K+,Cell内缺K,代谢↓,收缩↓nullnull心电图的变化+30 0-30-60 -90P波: 增宽; QRS波:增宽,幅小; ST段: 压低,缩短; T波: 增宽,低平; U波: 明显增高。nullnullnull心律失常: 心肌自律性↑→窦性心动过速 异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速 心肌对洋地黄敏感性↑。心肌功能损害3.对肾功能的影响3.对肾功能的影响4.对酸碱平衡的影响null(三) 防治的病理生理基础方式:先口服后静脉 原则: 四不宜—过多 (< 40-120mmol/d ) 过快 (< 10-20mmol/h ) 过浓 (< 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 ) 严禁静脉注射三、高钾血症(Hyperkalemia)三、高钾血症(Hyperkalemia)概念 血清 [K+] > 5.5mmol/L(一)原因和机制(一)原因和机制2. 排钾减少少尿潴钾性利尿剂:氨苯喋啶肾上腺皮质不全:醛固酮↓症入钾过多:输入大量库存血3. K+从细胞内逸出3. K+从细胞内逸出 大量溶血,细胞损伤 高钾性周期性麻痹 组织缺氧,酸中毒 高血糖合并胰岛素不足null酸中毒 [K+]  H+血[K+]  肾小管null高K酸中毒K+血[H+]  肾小管反常性碱性尿(二)对机体的影响(二)对机体的影响1. 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先后↓ 与低钾血症有些相反,但更多的是与低钾血症相同null血K+ ↑ 机制 (mechanism)静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。null骨骼肌null2.对心肌的影响 血[K+]↑→细胞内外 [K+]差↓→静息电 位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘ 低于阈电位→ 兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通 透性↑ ↓ 4期K+外流↑→ 自动除极化↓→ 自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓ null3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽传导阻滞及自律性↓ →心律失常, 心跳骤停心电图的变化nullnull 3.对酸碱平衡的影响 3.对酸碱平衡的影响 null(三) 防治的病理生理基础 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾null 本章要点 掌握高钾血症、低钾血症对心肌生理特性的影响 掌握高钾血症、低钾血症对神经-肌肉的影响 熟悉引起高钾血症、低钾血症的原因和机制 了解高钾血症、低钾血症的防治原则null
/
本文档为【钾代谢障碍】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索