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糖代谢紊乱患者的血管内皮细胞功能变化

2010-10-16 4页 pdf 256KB 56阅读

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糖代谢紊乱患者的血管内皮细胞功能变化 2006年 2月第 22器第 1期 Chin J Endocrinol Metab,February 2006,Vol 22,No.1 ● 糖 尿 病 与 心 血 管 疾 病 的 联 系 糖代谢紊乱患者的血管内皮细胞功能变化 张松菁 严孙杰 刘新秀 潘时中 杨立勇 【摘要】 目的 观察糖耐量受损(IGT)、2型糖尿病(DM)患者的内皮依赖性血管舒张功能(EDF)、 血清超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、超敏c反应蛋白(hsCRP)、可溶性血管细胞黏附分子 1(sVCAM一 1)的变化。方法 30例 ...
糖代谢紊乱患者的血管内皮细胞功能变化
2006年 2月第 22器第 1期 Chin J Endocrinol Metab,February 2006,Vol 22,No.1 ● 糖 尿 病 与 心 血 管 疾 病 的 联 系 糖代谢紊乱患者的血管内皮细胞功能变化 张松菁 严孙杰 刘新秀 潘时中 杨立勇 【摘要】 目的 观察糖耐量受损(IGT)、2型糖尿病(DM)患者的内皮依赖性血管舒张功能(EDF)、 血清超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、超敏c反应蛋白(hsCRP)、可溶性血管细胞黏附分子 1(sVCAM一 1)的变化。 30例 IGT患者、30例 2型 DM患者及 33名正常对照者(NGT)纳入本研究。采集空腹静 脉血测定葡萄糖(FPG)、胰岛素(FINS)、SOD、MDA、hsCRP、sVCAM一1,并行75 g口服葡萄糖耐量试验。采 用高分辨率血管外彩超测定肱动脉的血管内径,以肱动脉反应性充血前后血管内径变化百分比反映 EDF。 结果 (1)IGT组、DM组的 EDF较 NGT组显著下降(均 P<0.01),DM组较 IGT组更低 (P<0.01)。(2) IGT组、DM组的 SOD较 NGT组显著下降(均 P<0.01),而 MDA显著上升(均 P<0.01)。DM组与 IGT组 比较 SOD显著下降(P<0.01),MDA显著上升(P<0.01)。(3)hsCRP、sVCAM一1在 NGT、IGT、DM组逐渐 上升,两两比较差异均有统计学意义(均 P<0.01)。(4)多因素逐步 回归显示 :EDF与 HOMA—IR、 hsCRP明显负相关(r分别为 一0.059、一0.447,均 P<0.01,n=93)。结论 EDF的损害在 IGT阶段即可出 现,而在 DM患者中损害更为严重。胰岛素抵抗、hsCRP与 EDF的损害密切相关。SOD、MDA、hsCRP、 sVCAM-1可能参与上述患者的血管内皮功能损伤。 【关键词】 糖耐量受损;2型糖尿病;内皮依赖性血管舒张功能;胰岛素抵抗 Change of V晒 lllar endothelial function in patients with disorders of glucose metabolism Song— jing, VSun-fie , £,Xin-xiu,PAⅣShi-zhong,yAⅣe Li-yong.Department ofEndocrinoloKy, First Hospital Afrai d to Fujian Medical University,Fuzhou 350005 【Abstract】 OMeetive To observe the changes of the endothelium-dependent vasodilation(EDF)and ~ruln superoxide dismutase(SOD),maleic dialdehyde(MDA),high sensitive C-reactive protein(hsCRP), soluble vascular cell adhesion molecule.1(sVCAM.1)in the patients with impaired glucose tolerance(IGT)and type 2 diabetes mellitus(DM).Methods In this study,30 patients with IGT,30 patients witll type 2 DM and 33 normal subjects(NGT)were recruited.Fasting uc0se(FPG),fasting insulin(FINS),SOD,MDA,hsCRP, 8VCAM一1 were measured after 12 h ovemisht fast.0ral 75 g UCOse tolerance test was performed.The ifiner diameter of bmchial artery was assessed by a high.resolution ultrasound system before an d after reactive hyperemia . EDF was calculated as the percent change in brachial artery diameter 1 min after reactive hyperemia com[1ared with baseline.Results (1)In the IGT group and DM group.EDF were significantly lower than that in NGT group (both P<0.01),and EDF in the DM group was significantly lowerthan that in the IGT group(P<0.01).(2) SOD in tlle IGT group and DM group were significantly lower than that in the NGT group(both P<0.01),but MDA in reverse(both P<0.01).Compared with the IGT group,SOD in DM group was significantly lower(P< 0.01),but MDA was significantly higher(P资料
比较(表 1) 3组研究对象的年龄、性别、体重指数(BMI)、收 缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿酸(UA)差异无统计学 意义(P>0.05)。IGT组的总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白 胆固醇(LDL—C)与 NGT组比较差异无统计学意义(P >0.05),FPG、2hPG、FINS、HOMA—IR与 NGT组比较 差异均具统计学意义(P<0.01)。DM组的 HDL.C、 FPG、2hPG、FINS、TC、TG、LDL—C、HOMA—IR与 NGT组 比较 差异 均 具统 计 学意义(P<0.05或 P<0.01); DM组的TC、TG、FPG、2hPG、HOMA—IR与 IGT组比较 差异均有统计学意义(P报告
2型糖尿病 患者 sVCAM一1水平的升高与心血管事件死亡率相关, 其对评价 2型糖尿病心血管危险性有一定的意义。本 研究发现,IGT组 的 sVCAM一1显著高于 NGT组,而 DM组的sVCAM一1亦显著高于 IGT组及 NGT组,提示 sVCAM一1可能参与糖尿病大血管病变的产生。 本研究发现,IGT组 HOMA—IR显著高于 NGT组 (P<0.01),即存在明显的胰 岛素抵抗。DM组的 HOMA—IR亦显著高于 IGT组(P<0.01)。多元逐步 回归分析显示,EDF与 HOMA—IR存在明显负相关 (r = 一 0.059,P<0.O1)。目前多数学者认为,胰岛素抵 抗是血管内皮损伤的主要原因_9 J。血管内皮细胞与 其它组织的细胞一样,均有胰岛素受体的表达,胰岛素 信号传递系统主要有磷脂酰肌醇 3激酶(PI3K)及丝 裂酶原活化蛋白激酶(MAPK)二条通路。体外研究表 明,胰岛素通过调节内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)的 表达和活性而增加 NO的产生。目前在体研究已经证 实,非肥胖 Zucker大鼠主动脉和微血管内皮细胞中, 胰岛素可通过活化 PI3K调节 NOS基因的表达 ¨。 而肥胖的Zucker大鼠血管组织中,存在胰岛素信号转 导通路中PI3K的选择性抵抗l】 。但有关机制尚未完 全阐明。 本研究结果表明,在 IGT阶段即可出现血管内皮 细胞功能的受损,而 2型糖尿病患者中受损更为严重。 胰岛素抵抗 、hsCRP与 IGT、2型糖尿病患者的血管内 皮细胞功能损伤密切相关。 参 考 文 献 1 陈家伦.餐后高血糖(IGT)的重要性及防治.中华内分泌代谢杂 志,1998,14:327-329. 2 Celermajer DS,Soren~n KE,Gooch NM,et a1. Non—invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherescleresis.Lancet,1992,340:1111—1115. 3 向光大,陈志松,邓胜平,等.1型糖尿病早期肱动脉内皮依赖性 血管舒张功能已降低.中华内分泌代谢杂志,2005,21:18-20. 4 Baron AD,Quon MJ.Insulin action and endothelial function.In: Reaven GM,et al (eds).Insulin resistance,the metabolic syndrome X.Totowa:Human Pres8。1999。247-266. 5 Anderson AD,Uehata A,Gerhard MD,et a1.Close relationship of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations. J Am Coil Cardiol,1995.26:1235—1241. 6 Title LM,Cummings PM, Giddens K,et a1. Oral slu~o~ loading acutely attenuates endothelium-dependent vasodilation in healthy adults without diabetes:An effect prevented by vitamins C and E.J Am Coil Cardiol,2000,36:2185-2191. 7 Hckup JC,Crook MA.Is typeⅡ diabetes meilitus a disease of the innate immune system?Diabetologia,1998,41:124 1—124 8. 8 Jager A,Van Hinssbergh VW,Kostense PJ.et a1.Increased levels of soluble v&~2ulaY cell adhesion molecule一1 aIe associated with risk of cardiovascular mortality in type 2 diabetes:the Hoom study.Diabetes , 2000,49:485-491. 9 Cleland SJ, Petrie JR, Shinichire U。 et a1. Insulin—mediated vasodilation and gluc08e uptake aIe functionally linked in humans. Hypertension,1999,33(partⅡ):554-558. 10 Kuboki K,Jiang ZY,Takabara N,et a1.Regulation of endothelial constitutive nitric oxide synthase gene expression in endothelial cells and in vivo:a specific vascular action of insulin. Circulation,2000, 101:676-681. 11 Jiang ZY,Lin YW,Clemont A.et a1.Characterization of~lective resistan ce to insulin signaling in the vasculature of obese Zucker ffa/ fa)rats.J Clin Invest,1999。104:447457. (收稿 日期:2005-04—13) 维普资讯 http://www.cqvip.com
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