睡眠性障碍疾病

睡眠性障碍疾病 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 OSAHS 南通瑞慈医院 孟醒 科内小小讲 一个小故事 时间 1889 年 地点 英国 人物 男性 37 岁 鸡鸭店老板 事件 该老板极度肥胖 开始体重只有 7lkg 喜欢 看戏 但当体重增至 96kg 时出现白天嗜睡 并经常 在戏最精彩时睡着。 1 年以后 当体重进一步增至120kg 时 白天嗜睡程度严重 走路与站立时都能睡着 有时手里拿着准备卖给顾客的鸡鸭靠着柜台 就睡着了 醒来后发现顾客已走了。 医生通过观察发现 患者入睡后常常出现间歇性声门完全关闭、呼吸肌无效收缩现象并伴有皮肤发绀 当声门开放 连续深呼吸几次后发绀消退。尽管在 呼吸困难事件中患者经常有觉醒现象 但醒后对夜 间发生的一切并无察觉。由于受当时医学水平的局限 当时医生把这一现象称为“发作性睡病”。睡眠呼吸暂停低通气综合征 sleep apnea-hypopnea syndrome SAHS 1976年美国斯坦福大学的Dement教授和他的 研究人员第一次提出了SAS这一疾病名称。SAHS的定义 每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作超过3O 次 或呼吸暂停低通气指数 AHI ?5次 h。呼吸暂停指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止l0秒以上。低通气标准为睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低?50 超过l0秒 并 伴有血氧饱和度较基础水平下降?4 。SAHS的分类 中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征 CSAHS 口和 鼻气流、胸腹式呼吸运动同时消失 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 OSAHS 口和鼻无气流 但胸腹呼吸仍然存在 混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征 MSAHS 一次呼吸暂停过程中 开始出现中枢性呼吸暂停 继之出现阻塞性呼吸暂停OSAHS的发病率 美国威斯康星州的科学家关于中年男性和女性(3O 60岁)OSAHS发病情况的研究报道 24 的 男性和9 的女性有睡眠呼吸暂停(定义AHI?5次 h) 4 的男性和2 的女性满足OSAHS的标准 即除了AHI?5次 h外还伴有白天嗜睡的症状。 有报道显示 65岁以上人群中24 的老年人AHI?5次 h 6 2 AHI?10次 h。 2003—2004年 我国研究人员在上海、承德、太原等城市进行的OSAHS流行病学调查显示 调查人数170821人中患病率为3.5% 4.8%。OSAHS的病因 上气道狭窄是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因 其次可能与神经、体液和内分泌等 因素的综合作用有关。1、肥胖 2、鼻部疾患 如鼻甲弹性降低、鼻中隔弯曲 3、鼻咽部疾患 如鼻咽部肿瘤、咽壁肥厚、 扁桃体肿大 4、巨舌、下颌畸形、颈部肿瘤压迫等OSAHS的发病机制与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加有关 此外 还与神经和体液、内 分泌等因素的综合作用有关。OSAHS发病的危险因素 1、肥胖 肥胖(尤其是中心性肥胖)对OSAHS来说是一个重要 的危险因素。肥胖引起OSAHS的潜在原因是多因素的 包括由于肥胖引起的上气道狭窄 上气道功能的改变 通气驱动和负荷平衡之间的改变 肺容积 的减少。前瞻性研究也提示 体重增加1O OSAHS的发生风险在4年的随访中增加6倍 而体 重减少10 AHI减少26 。另外 在需要外科手 术减肥的患者中 OSAHS的发病率高达71 77 。OSAHS发病的危险因素 2、性别 男性发生OSAHS风险是女性的2倍 两性生理结构 之间存在众多不同 可解释为何男性具有高发病率。 如女性上气道扩张肌活动的增加使得睡眠中上气道闭合不易 男性上气道脂肪沉积(两侧咽腔旁脂肪垫)比女性更多 脂肪容易沉积上部 而女性脂肪容易 沉积较低部位。而且 男性上气道软组织结构在比 女性大 其原因尚不清楚。有人推论 两性(通过激素调节)呼吸控制方面的差异 也许能部分解释这种差别。此外 女性激素似乎对OSAHS有保护作用 基于人群的研究提示 绝经后妇女发生OSAHS的风 、地理分布和种族差异险是绝经前妇女的2 3倍。OSAHS发病的危险因素 3 非裔美国人和亚洲人相比 即使是同样的体质指数 前者发生OSAHS的风险明显增高。而有OSAHS的非裔美国人同自人相比 更趋向于年轻。有研究提示 非裔美国人、男性、年龄较大和增加的BMI是 AHI?30次 h的独立危险因素。OSAHS的亚洲人和 白人相比较 尽管前者并不特别胖 但严重程度却 类似 这可能是由于亚洲人有一个较窄的颅骨底角 解剖因素增加了OSAHS的发病风险。OSAHS发病的危险因素 4、遗传 研究证实 OSAHS趋向于家族聚集 提示基因在其 发病中的重要作用。个体中OSAHS增加的风险随着 受影响亲戚数目的增加而增加。几项研究提示 AHI遗传的可能性在30 50 也就是说该指标1 3的变异性可通过共同的家庭因素来解释。大约 40 的AHI遗传变异可用肥胖解释 肥胖这个独立危险因素可解释OSAHS的遗传基础。颌面部的形态学包括骨和软组织的结构 通过这种遗传影响 OSAHS。APOE基因的等位基因曾报道和OSAHS 有关 但其他的报道未证实。OSAHS发病的危险因素 5、鼻部阻塞 鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险 季节性 鼻炎患者其有症状期和无症状期相比较 AHI明显增加。鼻阻塞可通过几种机制引起OSAHS 包括吸气努力所产生的负上气道压 力增加 导致气道部分闭合 涡流、鼾声、 鼻反射都可引起上气道软组织水肿和损害。OSAHS发病的危险因素 6、饮酒 酒精使得上气道扩张肌松弛 阻力增加 健康人和慢性打鼾者产生OSAHS。同时酒精可增加OSAHS患者 呼吸暂停事件发生的频率和严重程度。但饮酒者OSAHS的发病并不比不饮酒者显著增加。OSAHS发病的危险因素 7、吸烟 吸烟似乎增加了OSAHS的发病风险 吸烟相 关的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。威斯康星州的研究数据提示 同不吸烟者相比较 吸烟者发生中度或更严重的睡眠呼吸疾病的 风险显著增加。OSAHS的患者中吸烟者占35 而非OSAHS的患者中仅18 。OSAHS发病的危险因素 8、其他 甲状腺机能减退、肢端肥大症均可使上气道 软组织增加 或影响呼吸控制。此外还有镇静药、肌松剂、外源性睾酮的使用及上气道的异常。OSAHS的临床表现 一、白天临床表现1、嗜睡2、头晕乏力3、精神行为异常 除睡眠质量下降造成的原 因外 长期夜间低氧血症尚对大脑有损害。4、晨起头痛 与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。 5、性格变化6、性功能减退 约有10%的患者可出现 二、夜间临床表现1、打鼾 为主要症状 鼾声不规则 高低不 等 往往是鼾声—气流停止—喘气—鼾声交替出现 一般气流中断20~30秒 个别长达2分钟以上。发绀明显。2、呼吸暂停3、憋醒4、多动不安 因低氧血症 患者翻身频繁 5、多汗 与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂 停导致高碳酸血症有关。 6、遗尿7、睡眠行为异常 表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听 三、多系统 、高血压 2、心律失常 3、冠心病 4、充血性心力衰竭 5、脑卒损害 1 中 6、癫痫 7、认知功能障碍 8、精神行为障碍 9、慢性阻塞性肺疾病 10、肺动脉高压 11、呼吸中枢异常 12、性功能障碍 13、糖尿病 14、肢端肥大症 15、甲状腺功能减退 OSAHS与高血压 研究显示 有30 的高血压患者患有OSAHS 而 有45 48 的OSAHS患者患高血压病 呼吸暂停低通气指数(AHI)每增加1次 高血压的发生概率就会增加1 。近年来 众多的临床和基础研究证 实 睡眠呼吸暂停患者睡眠中发生的间歇低氧与睡眠结构紊乱会诱发交感神经兴奋性过度增强 特别是睡眠呼吸暂停模式的间歇低氧会导致细胞和分子 水平的氧化应激与炎症反应等机制共同损害血管内 皮功能并引发体循环血压的升高。可以明确的是 OSAHS是高血压发生的独立危险因子 是继发性高血压的首位原因。因此 当患者因高血压就诊特别 是夜间血压升高很难用药物控制血压时 应注意是否存在OSAHS。睡眠打鼾 上气道阻力增加 张口呼吸、睡醒咽干舌燥 呼吸暂停 胸内负压增加 食道反流 打嗝、烧心、咽炎 窒 息 血氧 降低 血二氧化 碳升高 血酸度 增加 觉 醒 植物神经 功能紊乱 睡眠 片断 睡眠 不宁下丘脑垂 体内分泌功能紊乱肾功能 损 害 红细胞生 成增多 动脉硬 化加速 体循环血 管收缩 肺循环血 管收缩 心律 不齐 睡眠质 量下降 辗转翻 动易诱发癫痫生长激素 减少 糖、脂肪代谢紊乱 肥胖 性欲 减退 夜尿增加 蛋白尿 红细胞 增多症 心脑血 管疾病 心肌梗塞 脑栓塞 脑卒中 高血压 肺动脉 高压肺 心病 心律 失常 猝死 白天嗜睡 精神神经 症状OSAHS的病理生理改变OSAHS的诊断 根据病史、体征和入睡后观察15分 钟以上可以作出推测性诊断。确诊需进行多导睡眠图 监测 金标准 。若每晚7小时睡眠中 呼吸暂停反复出现达30次以上、每次 呼吸暂停10秒以上或睡眠呼吸紊乱指数超过5次以上即可 确诊。PSG监测 但也有许多其他简易的监测方法来明确OSAHS的诊断 如上气道及食管压力测定、 便携式睡眠呼吸监测仪、声反射咽测量、影像学检查、纤维鼻咽喉镜检查、脉搏传导时间(PTT)监测技术、血氧仪等。OSAHS的病情分度AHI( 次/分) 夜间最低SaO 2轻度5~20 85%~89%中度21~40 80%~84% 重度>40 <80%OSAHS的 1、一般治疗包括戒烟、戒酒 避免服用安眠药或镇静剂类药物 改变仰卧位睡眠为侧卧位 睡眠 减轻体重。 2、药物治疗 目前随着对OSAHS发病机制的认识不断加深 许多治疗该病的药物已试用于 临床 但疗效尚不确定。如 作为呼吸兴奋剂 的安宫黄体酮、乙酰唑胺等 改变睡眠结构的 普罗替林、氯西咪嗪、莫达非尼右旋对映体等。 3、无创呼吸机这是目前世界公认的、最有效的治 疗OSAHS的方法。其基本原理是使用一个空气泵经 鼻面罩输送给患者一定范围的正压空气 用其“空 气支架”的作用阻止上气道塌陷 使患者保持睡眠 时上气道的开放。自l981年第一次应用气道正 压通气成功治疗OSAHS后 多年来气道正压通气已成为OSAHS的首选治疗方法。气道正压通气的治疗包括持续气道正压通气、双相气道正压通气、自 动调压智能化呼吸机治疗等三类 目前主要有持续正压通气呼吸机CPAP、双水平正压呼吸机BiPAP、自动压力调节CPAP (Auto—CPAP)、伺服式呼吸机 APAP等 需要医生根据患者的病情及经济状况选择最适宜的仪器。 提供压力支撑上气道 以保证上气道的开放CPAP CPAP治疗OSAHS的适应证 (1)中、重度的0SAHS (2)OSAHS伴有认知障碍、日间嗜睡、合并高血压及其他心脑血管疾病等 (3)OSAHS合并严重的心肺疾病 而不能耐受手术治疗者 (4)重度OSAHS行外科治疗的围手术期应用 (5)不愿接受手术治疗 或手术及其他治疗无效者 (6)虽然为轻度患者(AHI