[指南]儿童多动症的由来

[指南]儿童多动症的由来 儿童多动症的由来 (来源:爱儿专注贴_网) 1854年 德国医学家Hoffmann(霍夫曼)最先把儿童的活动过度作为病态描述并命名为“多动症”。 1937年 Bradley首先采用精神兴奋剂苯丙胺类治疗儿童行为障碍，虽然取得一定效果，但不良反应更常见。 1942年 Lindsley用巴比妥类安眠镇静剂治疗，使多动症状恶化。 1947年 Strauss和Lehtinen认为这类症状与脑损伤有关，因此命名为“脑损伤综合征”。 1949年 Gesell和Amatrucha明确提出“轻微脑损伤”这一诊断名称。 1969至1989年 世界卫生组织(WHO)《国际疾病分类》均以多动性症状为主，故命名为多动性障碍。 1970年 Kornetsky首先提出多动症、抽动症去甲肾上腺素(NE)的假说，他认为NE的代谢障碍是引起多动症、抽动症的主要因素，以后世界各国的专家在此基础上研究明:NE的代谢降低，对ADHD的诊断在临床上有一定的价值，但不能起决定性作用。 1972年 Coleman在测定多动症5-羟色胺(5-HT)水平，结果显示5-羟色胺(5-HT)有所下降，提出多动症与5-HT相对不足有关，但后期一些医学专家通过大量实验，结果显示5-羟色胺(5-HT)并没有下降，表明这一假设的不确定性。 1976年 Shaywitz通过动物模型实验，在幼鼠内注射去甲丙咪嗪，6-羟多巴胺，即可造成脑内多巴胺(DA)严重耗竭，此时幼鼠可表现貌似人类的多动症、抽动症的症状，由此提出DA功能不足与多动症有直接关系的假说。后来Pappas又重新建立类似的动物模型试验，结果对Shaywitz提出的DA假说提出异议。 1980年 美国精神病学会(APA)《精神障碍诊断和统计手册》一直认为本症主要是注意障碍，故命名为“注意缺陷障碍”简称为ADD，对于同时有明显多动症者，定名为“注意缺陷障碍伴多动”简称为ADDA。 1986年11月 中华全国中医学会召开了全国首届儿童多动症专题学术研讨会，以后中医对这方面的研究逐渐增多。 1987年 美国精神病学会，通过进一步研究发现的多动症也是本症的主要症状，故又改称为注意缺陷多动障碍，简称ADHD。经过半个多世纪的实践，临床用药普遍采用的还是精神兴奋剂，但由于此类药物本身的不良反应大和耐药性限制了其使用的广泛性。 1989年 《中华医学会中国精神障碍分类与诊断标准》诊断为:多动综合征(注意缺陷障碍)。 1992年 Rogeness明确提出，去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)三者之间的平衡很重要，这三种递质系统处于平衡状态则有正常的行为，如果任何其中的一种递质功能高或低，都可能打破这种平衡，表现递质失调或失衡的继发性行为障碍，即出现多动、抽动症状。Rogeness这一理论的提出，在国际学术界多动症、抽动症的发病机理研究中得到公认。 1994年 中华医学会诊断为:儿童多动症(注意缺陷多动障碍)。 我国自然科学名词审定委员会，公布并出版的《医学名词4》将本病定名为:1995年 “注意缺陷障碍伴多动”简称为ADHD。