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培哚普利对高龄心力弱竭患者心功效的影响[1][学习]

2017-11-30 4页 doc 16KB 9阅读

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培哚普利对高龄心力弱竭患者心功效的影响[1][学习]
培哚普利对高龄心力弱竭患者心功效的影响[1][学习] 培哚普利对高龄心力衰竭患者心功能的影响[1] 培哚普利对高龄心力衰竭患者心功能的影响[1].txt [2]Kruth}Is,JonesIIL,Hu仰 ga1(Iulneropinocyt06i8pathwaym8cmphgeclerLsitylipoprotein (J[4][3]WallditmG,Jungera1(Hi曲 apofipoproteinimplementpredictioninfarction(AMORIS6tudy)([,meet,2(001,358:EB(Transportplasma关因子的作用。76例75岁以上高龄心力衰竭患者按血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用不同随机分成两组;培哚普利和卡托普利组。对照观察两组治疗前、治疗6个月后心功能的分级、左室舒张未径(LYEDD)、射血分数(EF),以及明显影响心肌重塑的相关因子血管紧张素II(Ane(tI)、醛固酮(ALD)的改变。结果两组均能改善心功能、LVEDD,提高EF值,降低循环中AngII、ALD的水平。但培哚普利的变化较卡托普利组明显,差异有统计学意义。结论培哚普利对高龄心力衰竭的疗效优于卡【关键词l心力衰竭;培哚普利;卡托普利血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作为心力衰竭的治疗基础用药已被广泛接受。主要基于20世纪90年代以后,已J,和展旧1。培哚普利(法国施维雅国际公司出品,商品名:雅施达)和卡托普利对75岁以上高龄心力衰竭患者的心功能及影响心肌重塑的部分相差因子的作用,对培哚普利的疗效作例高龄心力衰竭的患者,男60例,女17例,年龄75(34—91(43岁。临床诊断主要依据症状、体征、辅助检查,按美国纽约心脏病协会(NYHA)分级,将心功能分成4级。引起心力衰竭病因:冠心病51例,高血压17例,扩张型心肌病8例。其中,合并高血压27例,高脂血症53例,糖尿病27例,心律失常32例。在过去4周内曾服用ACEI类药物、Et机分成两组:培哚普利组和卡托普利组,各38例。两组年I级以上,双氢克尿噻25—75II?d,或呋塞米20,40me,,l,可加用螺旋内酯20一50mg,d。洋地黄:地高辛0(125mg,'d,急性发作时可选西地兰0(2—1(0mg,d,ACEI,mg,d,根据血压的变化,逐渐增加剂量至4me,,,;卡托普利组选用卡托普利,首次mg,d,根据血压的变化,逐渐增加剂量至25—50mg,d。以 ALOKA-SSD870型测量左室舒张未径(LVEDD)、射血分数(EF,)。应用放射免疫法测定,血管紧张素?(An911)、醛固酮(ALl))(试剂盒为北京北方研究所产)。患d普通饮食,卧床休息一夜后;早晨空腹分别抽血ml,测定AngII以0(3tool,LED-TANa2、0(34tooL,L8一羟基moL,L二巯基丙醇抗凝。测定ALD以肝素结果以(;?s)示,采用t检验,P<两组患者治疗前心功能分级、LVEDD、EF,、Ang的指标差异均无显著性意义。培哚普利的剂量为2—4(3(8?0(5)mg,,i,卡托普利的剂量为12(5—50(27(8士2(7)me,d。两组病例治疗6个月后心功能指标均改善,循环中Ang显,且差异有统计学意义。2(1心功能指标的变化培哚普利组改善心功能?级(NY?HA分级)者29例,改善1级9例;卡托普利组改善心功能?级者13例,改善1级23例,无改善2例。两组病例治疗6个月后心功能指标均改善,较治疗前差异有统计学意义(P<0(001),两组治疗后比较,培哚普利组较卡托普利组改善明表1两组病例治疗前后心功能指标(;?s)2(2血管紧张素II(A(glI)醛固酮(AID)的变化两组病例治疗6个月后循环中AngII、ALD的水平均降低,较治疗 前差异有统计学意义(P<0(01),两组治疗后比较,培哚普ALl)P检测
对充血性心衰的意义。放能与其更明显降低循环中的An#、ALD的水平,抑制细胞黏射免疫学杂志,2002,15(1):30-31(附分-子(Celadhesionip-1CAM-1)[21有关。本研究发现培哚普[6]王跷明,李源,李慧芳(等(心衰患者细胞问黏附分子一1的检利在高龄患者中无首剂低血压反应,而卡托普利组有3例首测与培哚普利对其影响中华心血管杂志2003,31(9):疗的依从性,能够很好地接受治疗。[I】my删al目的本研究多巴胺I(DAl)受体激动剂(FODA)对犬离体肺动脉内皮依赖性舒张反应的作用机制。方法利用离体血管微量生物反应检测技术测定肺动脉对多巴胺l受体激动剂(FODA)内皮依赖性舒张反应的作用机制。结果?NO合成酶抑制剂L-NAME,明显降低完整内皮的肺动脉环对多巴胺1受体激动剂FODA的舒张反应;?L-NAME对FODA引起肺动脉内皮依赖性舒张效应的抑制作用能够被L-arginine翻转,?鸟苷酸环化酶抑制剂甲烯兰亦可明显减弱FODA对肺动脉的舒张效应;?ATP钾通道阻滞剂格列本脲则不影响FODA引起肺动脉内依赖性舒张反应。结论多巴胺1受体激动剂对肺血管的内皮依赖性舒张反应主要是通过内皮舒张因子(EDRF)NO实现,而内皮超极化因子(EDHF)不参与这一过程。肺动脉;Fenoldopam;L-arginie;NO;L-NAME大量资料已经证明,多巴胺1受体主要位于动脉平滑肌内,所以多巴胺1受体激动剂在几个血管床 中的舒张效应是非内皮依赖性。然而肺动脉与其他动脉不同,肺动脉内的多究结果和这一发现相一致,仅肺动脉对DA一1激动剂的舒张反应呈内皮依赖性旧J。据我们所知,到目前为止,肺动脉多巴胺1受体内皮依赖性血管舒张反应的机制还不清楚,所作者单位:450052郑州铁路职业技术学院药学系(张转建);中国第一航空集团第六一三研究所职工医院(李玉根);河南省中医药研究院(刘芳洲)1(1标本制备取健康犬,体重(2(30?2(70)l【g,雌雄兼用,击昏后,迅速开胸取出肺动脉,置于冷冻的Kreb’s液(PH7(2,7(4)中,剥离周围结缔组织,修剪成4mm血管环,持续通以(95,0:+5,0:)气体的离体器官浴槽中,Kreb’sM普萘洛尔,静息负荷0(5g,环的舒缩活动通过张力换能器(JH-2肌张力传感器,国防科工委航天学工程研究所)记录于台式自动平衡记录仪(LMl4Y(t),上海自动化仪表公司大华仪表厂)上。肺动脉环用104mol,L去甲肾上腺素(NE)预激3—4次,若两次收缩相差小于10,,即可认为标本反应性已稳定。在预收缩的1(2实验步骤用104moL,L去甲肾上腺素预收缩。达到稳定收缩平台后,依次递增向浴槽内加入各浓度(10扎3×104
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