89例进展性脑梗死临床分析

89例进展性脑梗死临床分析 89例进展性脑梗死临床分析 ? 72?垦塞旦丝瘟墨查!生旦簋鲞簋塑ChineseJournalofPracticalNervousDiseasesMar.2007,Vo1.10No.2 2结果 2.12组病人入院后48h内平均动脉压及最高体温测量见 表1. 表12组病人平均动脉压及最高体温比较(48h内) 2.22组病人多项实验室指标检测指标见表2. 表22组实验室指标比较 2.32组基底节区梗死患者大脑中动脉平均血流速度比较 见表3. 表32组基底节区梗死患者 大脑中动脉平均血流速度(cm/s)比较 3讨论 进展性脑梗死发病机制复杂,病因及危险因素较多,与栓子 的不稳定性,脑水肿,再灌注损伤,低灌注等有关.本组观察表 明:血管狭窄,急性期血压下降,血糖升高,感染等并发症的出 现,高胆固醇血症及高纤维蛋白原血症均与进展性脑梗死关系 密切. 脑血管狭窄和痉挛患者TCD表现为血流速度增快.痉挛 为可逆性,经治疗后可改善,且多为广泛性,非单一性血管改变. 根据血流连续法则,血管在不具备有效的侧支循环的情况下发 生狭窄,则狭窄段的血流速度必然增快.大脑中动脉的起始部 或主要支干狭窄导致脑血流量明显减少,血流减慢而引起血栓 形成,而血栓易逆行,导致阻塞血管数目增多,使脑梗死范围扩 大,神经功能进行性恶化. 由于脑血管病后血管调节功能障碍和不恰当的降压治疗, 患者早期可出现血压下降.这种血液动力学改变加重了半暗带 区的缺血;亦可致动脉硬化较严重的大血管狭窄远端血流灌注 下降.在侧支循环不良的部位发生梗死,进一步发展为进展性脑 89例进展性脑梗死临床分析 刘家敏李成哲崔景修陈正挪 江苏丰县人民医院神经内科丰县221700 梗死. 进展性脑梗死常有血糖升高的原因,一是患者既往有糖尿 病,二是应激性血糖升高.血糖升高尤其是高渗状态对脑梗死 影响很大.在高血糖条件下,机体血管内皮细胞的细胞间粘附 分子(ICAM一1)表达增加,并引起广泛的血管损伤,从而导致腔 隙性梗死的发生..腔隙性梗死所致脑组织缺血,反过来进一 步促进ICAM一1的表达,这样就形成了恶性循环,最终导致缺血 性脑血管病的发展.还有研究证实,2型糖尿病患者易出现胰 岛素抵抗,降低t-PA合成和释放,抑制纤溶,进而加重神经功能 恶化.也有学者认为,高血糖促使神经损伤恶化主要与加重酸 中毒有关,这是因为缺血脑细胞的正常葡萄糖氧化机制严重破 坏,血糖越高无氧酵解途径越活跃,乳酸堆积就越严重,乳酸堆 积是脑缺血损伤进展的重要因素. 研究证明,高热可加重脑梗死神经功能缺损症状,造成梗死 体积扩大;体温每升高1?,早期神经功能恶化相对危险度增高 82倍0.发热原因主要与感染,尤以肺部感染有关.急性肺部 感染可引起白细胞增加.白细胞行为特征为变形,聚集及黏附, 在微血管内白细胞轻度的流变学改变可引起微循环障碍;在黏 附聚集过程中可伴随释放自由基,水解酶等有害物质,并且与血 管内皮损伤及血小板聚集过程紧密相关,造成进行性脑损伤,使 神经功能缺损症状加重. 本组资料显示,进展性脑梗死组胆固醇,血浆纤维蛋白原均 高于对照组.其加重神经功能缺损的机制与影响血液流变学有 关. 通过对进展性脑梗死发病机制和危险因素的探讨,对进展 性脑梗死患者的早期诊断和治疗有一定的帮助. 参考文献 C13中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经 功能缺损评分标准(J3.中华神经科杂志,1996,29(6):381 c23高秀菊.进展性脑梗死的相关性因素分析(J3.实用神经疾病杂 志,2005,8(5):2O,21 C33郭春杰,刘力峰.进展性脑卒中的危险因素及治疗对策(J3.山东 医药,2005,45(10):7O,71 C43缪心军.进展性脑梗死相关危险因素分析(J3.中国实用内科杂 志,2005,25(10):895,896 C53谢德万.进展性脑梗死126例临床分析(J3.实用神经疾病杂志, 2005,8(6):21,22 (收稿2006—12-05) 【摘要】目的寻找进展性脑梗死的常见危险因素并加以预防.方法对89例进展性脑梗死的一般情况,基础病及发病诱因 进行分析.结果89例患者中.男49例,女4O例,男/女=1.2:1;年龄48.6,89.4岁,平均68.8岁;基础病中糖尿病68例,原发 性高血压病53例.颈部彩超示血管粥样斑块37例,纤维蛋白原>5g/L18例,大量嗜烟,酒15例,冠心病房颤14例,有TIA发作史 10例,合并自身免疫性疾病2例;早期应用降压药且血压降低>2O%的29例,脱水药应用不适宜2O例,腹泻,饮食不佳14例,合并 肺部,泌尿系感染6例,心功能不全5例.结论基础病糖尿病,原发性高血压病,大动脉粥样斑块等与医源性处理不当(急性期过 中国实用神经疾病杂志2007年3月第1O卷第2期ChineseJournalofPracticalNervousDiseasesMar.2007.V01.1ONo.2?73? 分积极地降血压,血糖调节不当及过早或过量使用利尿脱水剂,液体量补充不足) 均为进展性脑梗死形成的重要危险因素,临床中应 加以重视. 【关键词】进展性脑梗死;危险因素 【中图分类号1R743.33【文献标识码】B【文章编号11673—5llO(2007)02—0072 —02 为进一步减少进展性脑梗死的形成,寻找常见危险因素,现 将我科2003-01~2005—12收治的89例进展性脑梗死临床资料 进行回顾分析,现报告如下. 1临床资料 1.1一般资料89例进展性脑梗死患者,其中男49例,女4O 例.男:女=1.2:l;年龄48.6,89.4岁,平均68.8岁.均符 合l995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的各 类脑血管疾病诊断标准.,并经头颅CT,MRI证实. 1.2基础病史糖尿病68例,原发性高血压病53例,颈部彩 超示血管粥样斑块37例,纤维蛋白原>5g/L18例,大量嗜烟, 酒l5例.冠心病,房颤l4例,有TIA发作史lO例,合并自身免 疫性疾病(SLEl例,类风湿病l例)2例. 1.3发病诱因早期应用降压药(舌下含服硝苯地平,肌注利 血平,静滴硝酸甘油,口服其他降压药等)且血压迅速降低> 2O29例;脱水药应用(早期大量应用)不适宜2O例:病前稀水 样腹泻而饮食不佳8例:进食量,饮水不足而未静脉补充者6 例;肺部,泌尿系感染6例;心功能不全5例. 1.4进展情况瘫痪侧肢体肌力进一步下降者5l例,痛,温觉 障碍l5例.意识障碍加重者lO例,健侧肢体肌力下降9例,出 现精神症状8例,共济失调7例,失语7例,复视4例,视野缺损 4例,尿便障碍3例,舞蹈症状2例. 2讨论 急性脑梗死以其高复发率,高致残率及高病死率而引起国 内外医学界的广泛关注,是我国的常见病,多发病,也是威胁人 类健康的主要疾病之一.进展性脑梗死.指发病后神经功能缺 失症状在48h内逐渐进展或阶梯加重.对其病情进行早期诊 断.目的是在可治疗的时间带内挽救患者生命,或防止发生严重 后遗症的第一步.一般认为进展性脑梗死机制.为:?血栓逐 渐增大.阻塞侧支循环;?由颈总动脉至颈内动脉的狭窄部位的 斑块增大,闭塞血管;?由颈内动脉斑块脱落造成的动脉一动脉 栓塞.短期内多发;?伴随着灌注压的降低(滥用降压药造成低 血压或由于颈部抬高引起)所出现的脑循环末梢领域分水岭,终 末区的梗死灶扩大;?伴房颤等心律失常,左房或心脏附壁血栓 多次脱落,栓子人脑;?脑水肿进展;?某种原因造成的血凝系 统或血细胞成分的异常使脑血管内进行性形成血栓. 流行病学调查发现高血压病为最重要的和独立的脑卒中 危险因素,糖尿病为重要的危险因素,颈部动脉粥样斑块引起血 管狭窄为血栓形成提供基础.本组分析亦发现患者基础病以糖 尿病,高血压病,颈部斑块占有绝对多数,提示它们在脑卒中形 成及脑梗死的进展中均有较高的危险因素.可能由于糖尿病能 引起人体全身的微血管,大血管病变及脂肪代谢紊乱.是引起动 脉粥样硬化性脑梗死的病理基础;同时高血糖又可以加重梗死 后的脑损伤?,引起症状加重.而高血压可通过不同机制影响 脑血管,使小血管发生透明样变,使较大血管发生动脉粥样硬 化,引起血管狭窄,发生卒中.临床中对于脑梗死患者有糖尿 病,高血压病,颈部斑块基础病时,应积极积极控制血糖,调整血 压,稳定或消除斑块,防止形成进展性脑梗死. 本组研究显示,早期应用降压药使血压迅速降低,脱水药应 用不适宜,液体补充不足在脑梗死进展的诱因中占有绝大多数, 为重要的危险因素.虽然血压调控在脑卒中一直有争议,但适 当的血压水平能保证脑充分的灌注,过快的血压下降导致灌注 不足,出现脑循环末梢领域分水岭,终末区的梗死灶扩大;如同 时合并血管狭窄则易于血栓延长而使症状加重或出现新的病 灶,使病情进展加重,故早期血压过快降低易于形成进展性脑梗 死.脱水药过量,液体补充不足亦可以减低脑灌注加重临床症 状.从患者病情进展情况看,原有症状加重者占多数,支持脑灌 注不足血栓原位延长或侧支循环闭塞所致.这些因素均与医源 性处理不当有关,临床中应予避免,对于脑梗死进展的预防有重 要意义. 总之,在进展性脑梗死形成中,糖尿病,高血压病,颈部动脉 斑块为重要的危险因素,同时医源性处理不当(急性期过分降血 压,血糖调节不当及过早或过量使用利尿脱水剂,液体量补充不 足)也可促使急性缺血性脑卒中的进展. 参考文献 E1]王新德执笔.各类脑血管疾病诊断要点[J3.中华神经科杂志, 1996,29:379 [2]王维治主编.神经病学EM].第4版.北京:人民卫生出版社, 2001.13O,133 [33张东霞译,植松大辅着.进行性脑梗塞的治疗[J].日本医学介绍? 2001,4(22):163,165 [4]蒲传强,郎森阳,吴卫平.脑血管病学[M].北京:人民军医出版社, 1999.166,174 E53张媚,张临洪.脑卒中加重与高血糖的关系[J].临床神经病学杂 志,2000,3:163,164 (收稿2006—10-28) 奥扎格雷钠联合小剂量尿激酶治疗急性脑梗死疗效观察 聂方华"岳恒志"郭志松 1)河南太康县人民医院神经内科太康4614002)郑州大学第二附属医院神经内科 郑州450014 【摘要】目的观察奥扎格雷钠联合小剂量尿激酶治疗急性脑梗死的疗效.方法应 用奥扎格雷钠针80mg,加入生理盐水 250m1静滴,2次/d,尿激酶10万U加入生理盐水25mi静滴,治疗急性脑梗死40 例为治疗组.以低分子右旋糖酐500ml+复方丹