空腹血糖受损与糖耐量减低的区别

空腹血糖受损与糖耐量减低的区别 ? 158?中国糖尿病杂志2006年第14卷第2期ChinJDiabetes,April2006,Vol14,No2 空腹血糖受损与糖耐量减低的区别 刘慧琳童南伟 1979年美国国家糖尿病资料组提出糖耐量减低(IGT) 这个概念.1985年wH0将FPG<7.0mmol/L,2hPG? 7.8mmol/L且<l1.1mmol/L作为IGT的一种临床分型. 1997年美国糖尿病学会(ADA)提出了IFG,即FPG? 6.1mmol/L且<7.1mmol/L同时2hPG<7.8mmol/L的 概念[Ij.1999年wH0提出的IFG和IGT的定义和诊断标 准与ADA相同,且提出IFG的另一意思是非糖尿病性空腹 高血糖状态[z].2003年ADA将IFG的FPG下调为5.6 mmol/L[3].IFG与IGT都是指患者的血糖介于正常人与糖 尿病患者血糖水平之间的一种中间代谢状态,有人将其称之 为糖尿病(DM)前期(prediabetes),也称为糖调节受损 (IGR),因此IGR包括IFG和IGT两种状态.我们复习相 关文献,将IFG和IGT的主要区别如下: 一 ,筛查方法 自IFG和IGT的定义明确以来,为了探讨FPG和 2hPGI~床意义的异同,Weyer等n将IGR分为三个亚类: (1)单纯性IFG(isolatedIFG,FIFG),即IFG;(2)单纯性IGT (isolatedIGT,I-IGT),指FPG正常但2hPG介于 7.8mmol/L~l1.1mmol/L之间;(3)FPG和2hPG均受 损,IFG+VIGT(注:临床常用的IGT这一诊断并未完全区 分出FIGT和IFG+FIGT).此分类法后来被广泛采用,对 研究工作起到了重要的指导作用.例如,在美国第三次全国 健康与营养调查(NHANESIII)的研究中发现IGT的发病率 为14.9,FIGT为l1.1,IFG为4.4,提示人群FIGT 发病率较IFG高.因此在血糖受损的患者中划分出IFG与 IGT具有重要意义.DM流行病学协作组对欧洲人群诊断 标准的分析(DECODE)证实,以FPG为主要指标和以2hPG 为代表的OGTT诊断指标对于新发现的DM的诊断符合率 中有29,不到两种标准各自诊断DM人数的1/2[3;在 Botnia研究中【6]也证实行FPG测定为IFG的患者再作 OGTT有36为I-IGT,而IGT的患者62为IFG.以上均 说明IFG的诊断应调整. 将IFG的诊断标准由6.1mmol/L下调为5.6mmol/L 有何意义?对IGR的发病率有何影响?主要是使FPG与 2hPG同时达到IGR的诊断符合率提高,对FPG< 5.6mmol/L者一般可不作0GTT检查.由于IFG标准下 调,其发病率便有所上升,而少数IGR者为I-IFG,因此总体 作者单位:610041成都,四川大学华西医院内分泌科 通讯作者;童南伟,E-mail:tongnanwei@yahoo.com.cn ? 讲座? IGR发病率也会增加.为了尽早发现IGR和DM,区分患者 为IFG,I-IGT,IFG+I-IGT或DM,除了做FPG检测外,对 FPG>5.6mmol/L或具有高危因素的人群也应做OGTT. 二,IFG和IGT的发病率,年龄,性别分布不同[7 DECODA表明DM的发病率与年龄呈正相关趋势,中 国和日本人群中的患病率于7O,89岁达到高峰,但印度人 群于6O,69岁达到高峰且于7O岁后渐呈下降趋势;男性患 IFG的机率高于女性,但在8O,89岁人群中有例外.DE— CODE表明DM和IGR的发病率与年龄和BMI呈正相关趋 势且IFG好发于中年人,IGT在老年人群中的比例有所增 加;男性患IFG的机率高于女性,但在7O,79岁人群中有例 外,而女性患IGT的机率高于男性,但在8O,89岁人群中 有例外[7].总体说来,IGT的发病率较IFG为高,且与年龄 呈正相关. 三,IFG和IGT的发病机制 两者发病机制都与B细胞功能受损和胰岛素抵抗(IR) 有关.现分述如下:(1)B细胞功能受损:胰岛素(Ins)分泌 早,晚相的不足在FIGT中较IFG更为明显,Ins分泌缺陷对 IGT具有预测作用【8].在对象为Pima印第安人的研究中发 现Ins分泌早相的不足与IFG+FIGT最为密切,IFG次之, 与I-IGT也有一定关系].以上两个研究虽然结论不完全 一 致,但可看出其IGR均存在Ins分泌缺陷.推测IFG主要 存在空腹状态下的Ins分泌缺陷,而FIGT与糖负荷后Ins 早,晚相分泌缺陷关系更密切.(2)IR:肝脏IR使肝脏Ins 摄取能力下降,无法抑制肝糖的产生与输出,导致FPG增 高.在对Pima印第安人的研究中发现IFG比FIGT内源性 葡萄糖输出明显增加,说明肝脏IR在IFG中较明显'; TriPathy等]研究也显示,IFG的空腹Ins,H0MA-IR增 高,主要表现为基础的IR,并具有代谢综合征的临床特征; RIAD研究结果也提示IR对IFG具有预测作用[a].由此推 测IFG与肝脏IR有密切关系.餐后血糖主要与外周组织 的IR有关,故推测FIGT可能以外周组织的IR为主,从而 导致持续的高Ins状态. 四,IFG和IGT与心血管疾病的关系[7 血糖维持在IGT范围,患者一般不易发生DM微血管 病变,但大血管病变发生的危险性显着增加,累积死亡率接 近于DM.颈总动脉内中膜厚度(IMT)是动脉粥样硬化 (As)的重要指标.在RIAD研究中发现患有IFG者的颈总 动脉IMT与对照组没有区别I但是在FIGT和IFG+FIGT 中国糖尿病杂志2006年第14卷第Chin』堕!!垒pr!! 中其颈总动脉IMT有明显的增高,即餐后高血糖与AS的 发生有关,与FPG或HbA1c水平不相关.DECODE的数据 分析支持心血管疾病与IGT的关系比IFG更为密切,同时 亦支持心血管疾病发病率,死亡率与高血糖(不论是FPG还 是2hPG)密切相关,呈正相分布,但仍需要做进一步研究. 在UKPDS研究中发现在新诊断的T2DM患者中有5O已 经有AS.总之,目前的众多研究均支持IGT和DM是心血 管疾病发病重要的独立危险因素,且在非DM人群中即使血 糖没有达到诊断标准,高血糖水平仍是心血管疾病连续的危 险因素. 五,IFG和IGT向糖尿病转化的情况 在荷恩,英国,毛里求斯,巴西,日本人群的研究结果中 显示IFG转变为DM的机率分别为33.0,4.7,21.6 和64.3;I-IGT转变为DM的机率分别为33.8,7.1, 20.8和67.6;I-IFG+I-IGT转变为DM的机率分别为 64.5,12.7%,38.1和72.7[".同样在Kinmen研究 中也发现,IFG和I-IGT患者转变为DM有相似的机率; 因此有IFG+I-IGT的患者发生DM的可能性最大,而在 IFG和I-IGT人群中的DM的发病率倾向于一致.另外在 美国圣安东尼奥心脏研究所的资料证实,有高Ins血症的患 者预示着会转变为T2DM,IGT向DM的转化率随着餐后血 糖的升高而升高L1. 六,干预措施 由于IGT患者的胰岛B细胞仍有一定的代偿能力,所 以在此阶段进行合理的干预治疗,可使绝大多数IGT患者 的血糖控制在正常范围. 1.生活方式干预:目前已经进行的几个与生活方式有 关的干预试验,国内大庆的研究n,FinnishDM干预研 究n,美国的DM预防(DPP)["显示强化生活方式干 预组比安慰组DM发病率分别下降46,58%,58,这种 效果在男性和女性间或所有种族和民族之间相同,对老年对 象与年轻对象一样有效.这些研究均表明生活方式的改变 可有效地使IGT转变为DM的机率降低约5o【1. 2.药物干预 (1)二甲双胍已被证明对延缓和预防糖尿病的发生有一 定效果【1,对心血管事件的发生还未做相关评估,但在控制 心血管危险因素中已证明是有好处的,可能有潜在的抗 AS作用.因其只有胰外作用,所以没有增加体重和引起高 Ins血症等副作用.DPP的分析显示二甲双胍类药物使DM 的发生率降低31;对于年长或BMI较低或以餐后血糖升 高为主者,二甲双胍干预效果较差;而BMI较高或FPG较 高者则干预效果较好【1. (2)a葡萄糖苷酶抑制剂(阿卡波糖),在STOP-NIDDM 的研究中证实,应用阿卡波糖降低餐后血糖高峰,使进展为 DM的相对危险度降低36%,并且使糖耐量转为正常的比例 至少增加29.5%[1.此外,这个研究还表明使用阿卡波糖 的IGT患者发生心血管的相对危险性降低49%,发生高血 ?159? 压的相对危险度则降低34%[1.可以看出有潜在冠心病 和/或高血压危险因素或患有冠心病和/或高血压的人群可 用阿卡波糖来预防DM. (3)Ins增敏剂,如罗格列酮,是由噻唑烷二酮衍生而来, 通过激动抗转录因子过氧化酶体增殖物激活受体7 (PPART),以增强对Ins的敏感性.研究表明它可显着改善 单纯性肥胖者,IGT及T2DM患者的IR状态和糖耐量,并 且呈剂量依赖性降低FPG,HbA?c和血浆Ins水平,但不引 起体重增加和低血糖发生[1.曲格列酮对DM预防(TRI- P0D)的研究结果,提示曲格列酮可使DM的发病率降低 5o以上,在停药8个月后这种保护效应仍然存在,它还可 以保护胰腺的B细胞功能[1;但由于对肝脏的副作用,曲格 列酮已退出市场. 目前尚缺乏对IFG干预的详细资料,但从IFG的发病 机制看,生活方式的干预和二甲双胍应用可能是有效预防 IFG转变为DM的手段. 综上所述,IFG和I-IGT应是两个不同的疾病状态,且 后者的发病率更高,与心血管疾病的关系更为密切.因此, 为了预防DM和心血管疾病的发生,对高危人群不能仅作 FPG的筛查,还应作餐后血糖的筛查.生活方式和一些药 物对IGT的干预效果明显,但还应继续对IFG的干预方式 进行研究以寻找有效的措施. 【关键词】空腹血糖受损;糖耐量减低 参考文献 1TheExpertCommitteeontheDiagnosisandClassificationofDi— abetesMellitus.ReportoftheExpertC:ommitteeonthe DiagnosisandClassificationofDiabetesMellitus.DiabetesCare, 1997,20:1183—1197. 2Wor1dHealthOrganisation.Definition,Diagnosis,andClassifi— cationofDiabetesMellitusanditsComplications.Reportofa WHOconsultation.Part1:DiagnosisandClassificationofDiabe— tesMellitus.Geneva:WorldHealth0rganisation,1999. 3AmericanDiabetesAaaociation.TheExpertCommitteeonthe DiagnosisandClassificationofDiabetesMellitus:Follow—upre— portonthediagnosisofdiabetesmellitus.DiabetesCare,2003, 2613160—3167. 4WeyerC,BogardusC,PratleyRE.Metaboliccharacteristicsof individualswithimpairedfastingglucoseand/orimpairedglu— cosetolerance.Diabetes,1999,48:2197-2203. 5DEC0DEStudyGrouponbehalfoftheEuropeanDiabetes EpidemiologyStudyGroup.Wllnewdiagnosticcriteriafordia— betesmellituschangephenotypeofpatientswithdiabetes?Re— analysisofEuropeanepidemiologicaldata.BrMedJ,1998, 317137卜375. 6TripathyD,CarlssonM,AlmgrenP.eta1.Insulinsecretion andinsulinsensitivityinrelationtoglucosetolerance:Iessons fromtheBotniaStudy.Diabetes.2000,49:975—980. 7DEC0DEStudyGrouponbehalfoftheEuropeanDiabetes EpidemiologyGroup.Age,bodymassindexandglucosetoler— ancein11Europeanpopulation—basedsurveys.DiabeticMedi— cine,2002,19:558-565. 8HanefeldM,KoehlerC,FueckerK,eta1.ImpairedG1ucose ToleranceforAtherosclerosisandDiabetesstudy.Insulinsecre— ?16O?中国糖尿病杂志2006年第14卷第塑』beeS!垒!! tionandinsulinsensitivitypatternisdifferentinisolatedim— pairedglucosetoleranceandimpairedfastingglucose:therisk factorinimpairedglucosetoleranceforatherosclerosisanddia— betesstudy.DiabetesCare,2003,26:868-874. 9LiCL.TsaisT,chORP.Relativeroleofinsulinresistanceand beta—celldysfunctionintheprogressiontotype2diabetes—— TheKinmenStudy.DiabetesResClinPrac,2003,59:225—232. 1OHaffnerSM,SternMP,MitchellBD,eta1.Incidenceoftype2 diabetesinMexicanAmericanspredictedbyfastinginsulinand glucoselevels,obesityandbody—fatdistribution.Diabetes, 1998,39:283-283. 11PanXR,LiGW,HuYH,eta1.Effectsofdietandexercisein preventingNIDDMinpeoplewithimpairedglucosetoler— ance.TheDaqingIGTanddiabetesstudy.DiabetesCare,1997. 2O:537-544. 12TuomilehtoJ,LindstromJ,ErikssonJG,eta1.Preventionof type2diabetesmellitusbychangesinlifestyleamongsubjects withimpairedglucosetolerance.NEnglJMed,2001,344: 1343—1350. 13ScheenAJ,LetiexheMR,ErnestP.Preventionoftype2diabe— tes:lifestylechangesorpharmacologicalinterventions?Revue MedicaledeLiege,2003,58:206—210. 14DiabetesPreventionProgram(DPP)ResearchGroup.Reduction intheincidenceoftype2diabeteswithlifestyleinterventionor metformin.NEnglJMed,2002,346:393—403. 15FontbonneA.CharlesMA,Juhan-VagueI,eta1.Theeffectof metforminonthemetabolicabnormalitiesassociatedwithupper— bodyfatdistribution.BIGPROStudyGroup.DiabetesCare, 1996,19:920—926. 16STOP—NIDDMTrialResearchGroup.Acarboseforprevention oftype2diabetesmellitus:theSTOp-NIDDMrandomized tria1.Lancet,2002,359:2072—2077. 17ST0PNIDDMTrialResearchGroup.Acarbosetreatmentand theriskofcardiovasculardiseaseandhypertentioninpatients withimpairedglucosetolerance:theSTOp-NIDDM tria1.JAMA,2003,290:486-494. 18ScheenAJ.Drugtreatmentofnon—insulin—dependentdiabetes mellitusinthe1990s.Achievementsandfuture developments.Drug,1997,54:355—355. 19BuchananTA,XiangAH,RuthK.eta1.Preserventionofpan- creatic6-cellfunctionandpreventionoftype2diabetesbyphar— macologicaltreatmentofinsulinresistanceinhigh—riskHispanic Women.Diabetes,2002,51:2796—2803. (收稿日期:2004—01—13) 全国中西医结合内分泌代谢疾病学术会议征文通知 全国中西医结合内分泌代谢疾病学术会议,中国中西医结合学会第一届内分泌专业委员会定于2006年9月在大连召开. 本次会议为国家级一类学术会议,届时将邀请国内外知名专家做最新进展的学术.现将会议征文的有关事宜通知如下: 一 ,征文内容 1.糖尿病:糖尿病,糖耐量异常,糖尿病肾病,糖尿病心脏病,糖尿病脑血管病,糖尿病神经病变,糖尿病足,糖尿病视网膜 病变,糖尿病急症的中西医结合诊治;糖尿病饮食治疗及运动治疗等非药物疗法;糖尿病教育;1型糖尿病;CCMS监测的临床 应用;2型糖尿病干预研究及应用前景;中西医结合科研方法在糖尿病研究领域的应用;中西医结合糖尿病专科建设思路与方 法;中医药防治糖尿病及其并发症的机理研究,中医药防治糖尿病及其并发症的药物开发;糖尿病易感基因研究现状,胰岛B 细胞功能评估方法,单基因突变糖尿病临床研究等. 2.代谢综合征:肥胖及其相关病的诊断与治疗;代谢综合征的概念探讨及干预研究. 3.甲状腺疾病:甲亢,甲亢突眼,甲减,甲状腺炎,甲旁亢,甲旁减的中西医结合诊治和相关基础研究. 4.其他:痛风与高尿酸血症,骨质疏松及代谢性骨病,内分泌高血压,下丘脑一垂体,肾上腺,性腺疾病,生长发育调节等的 中西医结合诊治和相关基础研究. 5.糖尿病专科建设与疾病管理的思路与方法. 二,征文要求 1.要求设计科学合理,逻辑严谨,论点鲜明,结果真实,结论可靠,文字通顺. 2.来稿请寄全文和600~800字的摘要各1份.摘要采用四段式写法,即包括"研究目的,方法,结果,结论"等内容,不要 附图表及照片. 3.摘要按照"论文题目,作者单位,邮编,姓名,正文"的顺序排列. 4.文稿请用A4纸打印.一律不退稿. 5.来稿可邮寄北京宣武区北线阁5号中国中医研究院广安门医院魏军平,倪青收,邮编100053,信封上注明"内分泌 会议征文"字样.也可通过电子邮件寄 至:weijunping@126.corn;dfree614@yahoo.coa1.cn. 6.征文的截稿13期为2006年8月1013(以邮戳为准). 7.录取论文的第一作者将发给出席会议通知;未录取者不再另行通知. 三,会议具体时间,地址及有关事宜待征文结束后另行通知. 中固中西医结合学会