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[doc] 多发伤患者肌酸激酶同工酶与心肌肌钙蛋白Ⅰ分离现象研究

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[doc] 多发伤患者肌酸激酶同工酶与心肌肌钙蛋白Ⅰ分离现象研究[doc] 多发伤患者肌酸激酶同工酶与心肌肌钙蛋白Ⅰ分离现象研究 多发伤患者肌酸激酶同工酶与心肌肌钙蛋 白?分离现象研究 2006年5月第22卷第5期ChinJTrauma,May2006,Vo1.22,No.5?387? 3讨论一氧化氮(NO)是皮肤创伤修复中4参考文献 原癌基因c—f0s是编码核蛋白的癌一个活跃的因素,可增加人和动物对疼IPiechaczykM,BlanchardJM?.一fosP一 基因,定位于人染色体14q21—31区带痛的敏感性.在动物的伤害性实验on..gegIIIno”“?Ke 上,其...
[doc] 多发伤患者肌酸激酶同工酶与心肌肌钙蛋白Ⅰ分离现象研究
[doc] 多发伤患者肌酸激酶同工酶与心肌肌钙蛋白Ⅰ分离现象研究 多发伤患者肌酸激酶同工酶与心肌肌钙蛋 白?分离现象研究 2006年5月第22卷第5期ChinJTrauma,May2006,Vo1.22,No.5?387? 3讨论一氧化氮(NO)是皮肤创伤修复中4参考文献 原癌基因c—f0s是编码核蛋白的癌一个活跃的因素,可增加人和动物对疼IPiechaczykM,BlanchardJM?.一fosP一 基因,定位于人染色体14q21—31区带痛的敏感性.在动物的伤害性实验on..gegIIIno”“?Ke 上,其产物具有转录调节作用,介导细胞中,抑制一氧化氮的生成具有明显的抗OncolHm0l,994,:一99? 由静止期向增殖期转化并在伤口愈合中伤害作用,提示一氧化氮浓度与疼痛之AE,Gj.E,wiigeM,’Bind- 起作用….一fo的达与细胞生长,间存在着直接关系.一氧化氮半衰期offac , torv1h” . 0r::分化和启动细胞的增殖活性密切相短,极不稳定,体难直接测定,因此,ytes , ichem’ 关.通常选用iNOS来间接反映体内一氧化3,‰f0liP ,BaIdas,Rib肋M,ta1. 笔者观察了c—los在瘢痕和正常皮氮的水平.ExpressionofBd一 2,p53,.一Jand.一 肤组织中的定位分布特点,结果显示瘢本研究结果显示,病理性瘢痕 组织fosprot0oc0geesikel.idsandhypertmph. 痕组织中c—fos免疫阳性细胞分布密度中的iNOS的表达明显高于 正常皮肤组i.sc.JDe?咀t0lSci,1999,22:31—37. 显着高=FiE常皮肤组织.c—los在瘢织.提示瘢痕的增生与iNOS的 表达有4AnbM.GmttBM.Rolofic越dei 痕组织中呈强阳性表达,提示它们的表关.通过以上的研究得出结论: 一氧化thephysiopathologyofpain.JPainSymptom 达可能在瘢痕增生中起重要作用.氮,C—los可能与病理性瘢痕的形 成有Manage,1997,14:225—254. 本研究结果显示,C—los蛋白在痛关,C—los,iNOS的表达增高可促 进瘢痕5PreiserJC,ReperP,ValasselaerD,etal? 痒的病理性瘢痕组织中表达显着高于非的增生,而c—fos的表达增 高可能导致Nitricoxideproducti.nisincreasedinpa- 痛痒的病理性瘢痕组织,而且主要的阳病理性瘢痕临床痛痒症状的 发生.但其eumnjury?JT?um,996, 性细胞为与胶原和细胞外基质产生明显确切的反应途径和方式,以 及是否还有40:368一4? 相关的成纤维细胞.提示C—los的激活其他细胞因子参与瘢痕痛痒 机制有待于 登参与了病理性瘢痕l临床痛痒症状的进一步研究.’收稿H(本~1 文:20编05辑-1: 1 蒋 - 伟06; 多发伤患者肌酸激酶同工酶与心肌肌钙 蛋白1分离现象研究 蒋国平严建平罗汝斌江观玉 多发伤发病急,病情重,致伤原因 多,常直接或间接引起心肌损害0J.笔 者在临床工作中发现多发伤患者心肌酶 谱肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)与心 肌肌钙蛋白I(cTnI)作为诊断心肌损伤 的主要生化指标,存在着变化不一致的 分离现象.为探究其原因,对本院自 2003年6月至2005年5月收治的255 例多发伤患者进行回顾性分析.现将结 果如下. 1临床资料与方法 1.1一般资料 收治急诊重症监护室(EICU)和急 诊病区的255例多发伤患者,均符合文 作者单位:310009杭州,浙江大学医学 院附属第二医院急诊中心,浙江大学急诊医 学研究所【蒋国平(Email:jiangphd@sina. corn,jiangphd@126.corn),严建平,罗汝斌,江 观玉] 献[3]提出的多发伤诊断.其中男 207例,女48例;年龄8,77岁[(43.76 ?13.71)岁].致伤原因:交通伤178 例,高处坠落伤57例,砸伤16例,爆炸 伤4例.共致伤863处[(3.38?2.44) 处].合并颅脑伤179例,面部伤41例, 胸部伤174例,腹部伤93例,四肢伤162 例,严重骨骼肌挫伤121例.死亡12 例,自动出院31例,好转212例. 1.2方法 所有患者按入院伤情进行损伤严重 度评分(ISS).观察入院24h内心肌酶 谱和cTnI变化规律.严重骨骼肌挫伤 以至少两处以上,其中一处面积在5cm ×5cm以上或全层离断分组.以ISS? 20为轻伤患者,ISS>20为危重患者. 血清CK—MB检测采用日本OLYMPUS AU一4OO全自动生化分析仪及其配套试 剂.cTnI检测采用AbbottAXSYM微粒 子荧光免疫系统及其配套试剂. 1.3统计学分析 采用SPSS12.0统计软件包,正态 分布的计量资料数据以?s表示,采用 t检验,率的比较采用x检验,以P< 0.05为差异有统计学意义. 2结果 2.1CK—MB,cTnI总体升高率 255例患者中cTnI共升高70例 (27.45%),CK—MB共升高181例 (70.98%),两者比较差异有统计学意义 (=8.293,P<0.01). CK—MB升高,cTnI正常122例 (47.84%).其中合并休克21例 (17.21%),合并严重骨骼肌挫伤65例 (53.28%),合并腹部伤39例(31.97%, 其中轻度胰腺伤11例),合并轻度胸部 伤87例(71.31%),合并颅脑伤88例 ? 388? (72.13%). cTnI升高而CK—biB正常的患者 11例(4.31%).5例在发病6h内出 现,6例在多器官功能障碍早期出现. 均无严重骨骼肌挫伤,合并失血性休克 4例(36.36%),合并腹部伤5例 (45.45%,其中重度胰腺伤4例),合并 重度胸部伤8例(72.73%),合并严重颅 脑伤7例(63.64%). CK—biB和cTnI均升高59例 (23.14%).其中合并休克23例 (38.98%),合并严重骨骼肌挫伤33例 (55.93%),合并腹部伤31例(52.54%, 其中重度胰腺伤l6例),合并重度胸部 伤35例(59.32%),合并颅脑伤36例 (61.02%). 2.2CK—MB,cTnI与休克的关系 CK—MB休克患者和无休克者分别 为(159.94?184.58)IU/L,(59.21? 67.60)IU/L,两者差异有统计学意义(t =6.297,P<0.01);cTnI休克患者和无 休克者分别为(5.17?21.81)ng/ml, (0.94?3.28)n吕/IIll,两者差异有统计学 意义(t=2.670,P<0.01).无休克者 205例中CK—MB升高137例 (66.8%),cTnI升高44例(21.5%),两 者差异有统计学意义(x=5.678,P< 0.05);休克者50例中CK—MB升高44 例(88.0%),cTnI升高26例(52.0%), 两者差异无统计学意义(x=0.011,P> 0.05). 2.3CK—MB,cTnI与骨骼肌挫伤的关 系 严重骨骼肌挫伤患者和无严重骨骼 肌挫伤者CK—MB分别为(98.74? 107.17)IU/L,(61.10?107.65)IU/L,两 者差异有统计学意义(t=2.794,P< 0.01);cTn1分别为(2.56?14.25) n罟/nIl,(1.05?3.59)ng/?d,两者差异无 统计学意义(t=1.186,P>0.05).无严 重骨骼肌挫伤者134例,其中CK—MB 升高83例(61.9%),cTnI升高34例 (Z5.4%),两者差异有统计学意义(x= 4.080,P<0.05);严重骨骼肌挫伤者 121例中CK—MB升高98例(81.0%), cTnI升高36例(29.8%),两者差异无统 计学意义(x=3.793,P=0.051). 2.4CK—MB,cTrII与ISS评分的关系 2006年5月第22卷第5期ChinJ1hum,May20(16,V:. ISS评分危重患者205例,cTnI升高 率31.2%明显高于ISS评分?20的50 例轻伤患者(12.0%),差异有统计学意 义(x2=7.456,P<0.01).CK—MB的 升高率在两组之间差异无统计学意义. 危重患者中cTnI升高率31.2%与CK— MB的升高率70.7%差异有统计学意义 (P=0.01). 3讨论 早期发现心肌损害具有极其重要的 临床意义.临床一直将CK—MB作为检 测心肌损害的主要指标,近年来cTnI正 逐渐取代CK—MB成为心肌损伤诊断的 金标准. CK—MB主要存在于心肌及横纹肌 细胞中,但有约2%一3%存在于骨骼肌 中.cTnI是心肌特有的抗原,在个体发 育的过程中均不在骨骼肌表达,仅在心 肌组织表达,故cTnI的心肌特异性极 高.而CK—MB在心肌或骨骼肌受损伤 后均可升高.同时,相关研究证实,同 比传统的心肌酶谱,cTnI拥有更高的敏 感性,特异性和更宽的时间窗,对心肌损 伤能作出更早,更准确的判定】. 本组资料显示,在多发伤患者中 cTnI和CK—MB两者变化不一致的发生 率为52.16%,存在明显的cTnI和CK— MB分离现象.具体分三种状况:(1) cTnI正常,CK—MB升高的分离现象:本 组255例中122例患者CK—MB升高而 cTnI正常.无休克,无严重骨骼肌挫伤 的患者,CK—MB的升高率均明显高于 cTnI的升高率,差异有统计学意义(P< 0.05).说明在伤情较轻的情况下.影响 心肌损伤的因素少,但CK—MB的升高 易受其他因素影响.严重骨骼肌损伤的 患者,CK—MB的值和升高率均明显增 高,而cTnI有升高趋势,说明尽管CK— MB明显升高,骨骼肌损害在其中起主导 作用,但不一定存在心肌损害.这在多 发创伤的诊断中值得高度重视,也提示 联合应用cTnI和CK—MB量化判断软 组织损伤程度有一定的临床意义.(2) cTnI,CK—MB均升高但程度不一致的分 离现象:多发生于合并休克或危重患者, cTIII和CK—MB均出现明显升高,证实 了危重患者或在合并休克时对心脏极易 造成继发性损害,cTnI升高幅度明显高 于CK—MB,说明cTnI灵敏度更高,与其 他报道结果相一致.(3)cTIII升高而 CK—MB正常的反向分离现象:本组中 11例患者出现cTnI升高而CK—MB正 常.其中合并重度胰腺伤4例,重度胸 部伤8例;5例在发病6h内出现,另6 例出现在病情恶化,多器官功能障碍的 早期,提示cTnI对心肌急性挫伤和继发 性损伤的早期诊断有重要意义.cTnI最 早在2h即可在血液中检出,比CK—MB 的6h以后才出现要早;cTnI可持续3 周以上,CK—MB持续时间短.因而在 发病早期血中CK—MB未出现或病程1 周以后CK—MB已不能检测到,此时都 可以在血液中检测出cTnI升高而CK— MB正常. 综上所述,多发伤患者中存在明显 的CK—MB与cTnI变化不一致的分离 现象,休克,骨骼肌挫伤,重度胸部伤,胰 腺伤及病情严重程度均系影响因素,cTn I的敏感性和特异性高于CK—MB,应用 于心肌损伤的早期判断有更重要的临床 意义.在排除休克,胰腺损伤等继发因 素后,利用CK—MB与cTnI变化不一致 的分离现象有助于对骨骼肌损伤程度作 客观量化的判断,具有重要的临床参考 意义. 4参考文献 1RajallGP,ZellwegerR.Cardiactmt~ninI asapredictorofaythTTliaandventricular dysfunctionintrauro.apatientswithmyoe~mti— alcontusion.JTrauma,2004,57:801— 808. 2沈伟峰,施晓燕,江观玉,张茂,傅应裕. 多发伤患者心肌肌钙蛋白I动态变化与创 伤评分的关系.中华创伤杂志,2004,20: 19—21. 3邵孝琪,蒋朱明.急诊医学.第2版.上 海:上海科学技术出版社,2001.766— 769. 4H0DB,HolcombJ,AbrahamE,eta1. Workinggroupontraumaresearchprogram summaryreport.JTmuma,2004,57:410 — 415. 5BabuinL,J~ffeAS.Tmponin:thebionuM~er ofchoiceforthedetectionofcardiacinjury. CMAJ,2111)5,173:1191—202. 6Bri~oriC,ColomboA,AimldiF,ets1. 2006年5月第22卷第5期ChinJTrauma~May2006TVo1.227No.5 StatinadministrationbeforepereutaneousCOl’- onaryintervention:impactonperiprocedural myocardialinfarction.EurHeartJ,2004, 25:1822—1828. 7BologneseL,DueeiK,AngioliP,eta1.E1. evationsintroponinIafterpereutaneousCOYO— naryinterventionsareassociatedwithabnor- realtissue—-levelpeffusioninhigh—’riskpa— tientswithnon—r—segment—elevationa- cutecoronarysyndromes.Circulation,2004, 110:1592—1597. 8NikolaouN,SpanodimosSG,TsaglisE,et a1.Biochemicalevidenceofcardiacdamage followingtransvenousimplantationofaper- 瓦斯爆炸伤大鼠肺泡上皮细胞凋亡和肺泡 表面活性物质的变化 ? 389? manentantibradycardiapacemakerlead.Pa- cingClinEleetrophysiol,2005,28:1174一 l181. 任文杰刘雅秦祖暄王桂芝王明君刘林洪刘良明王小民吴松远 煤矿瓦斯爆炸造成的急性创伤是由 烧伤,严重冲击伤,组织缺氧和有害气体 中毒等多种因素所致的复合伤.肺脏是 瓦斯爆炸伤的主要受害器官,但肺组织 在瓦斯爆炸伤后的超微结构改变和分子 生物学变化尚未见报道.笔者采用瓦斯 爆炸致伤大鼠模型,观察大鼠肺脏形态 学改变以及肺组织细胞凋亡及凋亡相关 蛋白Fas/FasL的表达变化,同时检测支 气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡表面活 性物质组分的变化,并观察甲基强的松 龙(MP)对以上指标的影响,以期阐明瓦 斯爆炸伤大鼠肺组织的病理变化和细胞 凋亡与肺泡表面活性物质(Ps)系统的 改变及MP对其的影响. 1材料与方法 1.1动物模型及分组 在中国煤炭科学院重庆分院进行瓦 斯爆炸致伤大鼠模型的制备.选用6个 月龄SD大鼠(第三军医大学大坪医院 野战外科研究所实验动物中心提供)共 70只,体重220—250g.随机选取l0只 作为正常对照组,将其余60只制备成瓦 斯爆炸伤动物模型再随机分为伤后甲基 强的松龙组(A组,30只)和伤后等渗盐 水对照组(B组,30只).A组于伤后每 天一次腹腔注射MP(30mr,/kg);B组同 作者单位:467000平顶山,平顶山煤业 集团总医院外科(任文杰,刘雅,秦祖暄.王桂 芝,王明君,刘林洪,王小民,吴松远);第三军 医大学附属大坪医院野战外科研究所,创伤, 烧伤与复合伤国家重点实验室第二研究室 (刘良民) 样于伤后每天一次腹腔注射等渗盐水 (2ml/kg). 1.2观察指标 分别于伤后第1,2,3天搜集标本进 行观察,每个时相取l0只大鼠.对照组 和伤后A,B组不同时相各取2只大鼠断 头后取新鲜肺组织制作电镜切片;其余 肺组织制作常规病理切片.肺泡上皮细 胞凋亡原位检测采用TUNEL法并计算 其凋亡率. 对照组和伤后A,B组大鼠于不同 时段处死后,收集BALF.将收集的 BALF离心(800r/min)10min,将上清液 分装于冻存管,一40?冰箱冻存待测. 肺泡上皮细胞Fas/FasL免疫组化采用 sP法.Fas/FasL单克隆抗体购自美国 NeoMarKers公司,SP试剂盒由福州迈新 生物开发有限公司提供,实验步骤按说 明书进行.以磷酸盐缓冲液(PBS)代替 一 抗作阴性对照.采用Bartlet,Mason和 改良的Lowry法测定总磷脂(TPL),饱和 卵磷脂(satPC)和总蛋白(,rP).为修正 因肺泡灌洗液对Ps稀释程度的不同所 至偏差,取satPC/TPL和satPC/TP作为 判断Ps活性水平的指标. 1.3统计学分析 所有数据均以面?s表示,采用SPSS 10.0处理数据.均数间比较采用t检 验,多组间两两比较采用方差分析及q 检验.P<0.05为差异有统计学意义. 2结果 2.1病理观察结果 伤后第1天,B组大鼠光镜下可见 (收稿日期:2005—08—27) (本文编辑:向勇) 部分肺内气管黏膜上皮脱落,管壁明显 充血,水肿,中性粒细胞浸润.肺泡壁毛 细血管充血,肺泡腔内可见红细胞,甚至 灶状及大片状出血,可见肺水肿;电镜下 见肺泡I,?型细胞变性,脱落,尤其是 ?型上皮细胞改变明显,出现核固缩,胞 质局灶性溶解,板层小体数量减少及密 度降低,甚至细胞坏死,脱落,有中性粒 细胞浸润.而A组上述改变较B组轻. 2.2肺泡上皮细胞凋亡情况 肺泡上皮细胞凋亡的测定结果见图 1.与对照组比较,B组3个时相点肺组 织细胞凋亡指数均增加(P均<0.01); 与B组比较,A组3个时相点肺组织细 胞凋亡指数均明显下降(P均<0.01). 2.3免疫组化结果 B组3个时相点肺组织Fas/FasL蛋 白表达均较对照组增加(P<0.05);A 组3个时相点肺组织Fas/FasL表达均较 B组明显减少(P<0.01).见表1. B组3个时相点BALF中satPC/ TPL%,satPCffTP%均较对照组低(P< 0.05);A组3个时相点BALF中satPC/ TPL%,satPC/TP%均较B组高(P均< 0.05).见表2. 3讨论 细胞凋亡已成为许多炎症性疾病研 究的热点,细胞凋亡是否参与了瓦斯爆 炸伤所致的肺损伤过程目前尚不明确. 本实验结果表明,瓦斯爆炸伤后肺组织 细胞凋亡指数明显高于正常组,提示细 胞凋亡可能参与了瓦斯爆炸伤后肺部病 变的发生和发展过程.
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