急性失血病人的成分输血

null急性失血病人的成分输血急性失血病人的成分输血广东省人民医院 赵绥民 广州血液中心 田兆嵩null外伤或手术可引起急性失血； 急性失血未必都要输血； 有输血指征不一定要输全血； 只有合理输血，才能节约用血。 节约用血的措施有三条： 一是杜绝不合理用血； 二是开展成分输血； 三是提倡自体输血。null一、 病理生理 ㈠失血量和休克分度 临床症状取决于失血量和速度。 失血量＜15%血容量，心率↑，无休克症状。 ＞20%早期休克 ＞30%明显休克 ＞40%重度休克 大量出血：数小时内失血量＞40%血容量。 治疗的关键在于及时扩容。 病程早期Hb和HCT不能反映失血量。null㈡失血后的代偿机制和液体转移 1.血流重新分布：转向心和脑 2.组织间液迅速向血管内转移 失血1000ml，120ml/h 失血2000ml，500～1000ml/h 3.组织间液向细胞内转移 * 急性失血时血容量↓↓，组织间液↓↓。 * 不用晶体液补充这种“额外”减少，导致严重后果。null二、扩容治疗 1.首批晶体液扩容 早期有效扩容是改善预后的关键； 失血性休克补充血容量和组织间液都很重要； 经验首批扩容液应“先晶后胶”； 晶体液用量至少为失血量的3～4倍； 首批2000ml林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措施（见表1）null表1 首批2000ml林格乳酸钠液20min内输入后的反应 迅速反应 短暂反应 无反应 生命体征 恢复正常 短暂改善 无改善 估计失血量 ＜20% 20%～40% ＞40% 追加晶体液 不一定 必 需 必 需 输 血 不一定 需 要 急 需 备 血 配血备用 配好即输 紧急发血 手术干预 有可能 很可能 极有可能 null 全血和血浆虽能扩容，但扩容时未必需要。 2.胶体液扩容 未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液： ⑴有些胶体液的COP>血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内发挥扩容，加重组织间隙脱水； ⑵人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿，医生误认为血容量已补足。 失血量<30%血容量，不必补充胶体液。 失血量>30%血容量，加用胶体液。 “晶”与“胶”的比例：2:1或3:1，可达4:1。null三、贫血时的代偿机制 心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。 代偿机制有三方面： ㈠氧吸取率↑ 正常人静息时有70%的氧未被摄取； 未被吸取的氧可通过摄取率↑被机体利用； 严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率↑，氧耗量维持恒定。null㈡心输出量↑ 心脏贮备力好的贫血病人，心输出量可增加5倍； 急性贫血时，最初心输出量的增加靠心率↑；血容量补足后，心肌收缩力↑，每搏输出量↑； 血液稀释→血粘度↓→外周血管阻力↓→心输出量↑。null㈢氧离曲线右移 Hb＜90～100g/L开始右移 Hb＜65g/L明显右移，有利于组织摄氧。 * 有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差； * 严重创伤或感染代谢率↑→氧耗量↑， 耐受力↓。null四、输血指征 ㈠围手术期输血指征 * 传统的10/30指征于1941年提出曾被广泛认同。 即 Hb<100g/L或HCT<0.30 近年研究表明： ⒈如无心肺疾患，Hb在100g/L左右不必输血； ⒉许多Hb<100g/L病人可以耐受手术； ⒊择期手术前Hb分别为60～100g/L与100g/L两组对比，术后死亡率分别为5%和3.2%，无显著性差异。 为此，1988年美国NIH建议把输血指征降到80g/L。null 目前认为，输血指征应根据病情综合考虑。 * 有心肺疾患或低氧血症的病人，输血指征定在100g/L； * 无心肺疾患的年轻病人,Hb在80～100g/L可以耐受手术。null㈡急性失血病人的输血指征 * 大量失血后，补液扩容只能恢复心输出量和组织血流灌注。 * 如有明显贫血，必须输注红细胞，才能纠正组织缺氧。 * 失血量＜20%血容量，只要输液，不必输血； * 失血量＞20%血容量，HCT<0.30需要输血；null 部分病人需要大量输血。 大量输血：24h内输血量≥自身血容量。 * 严重创伤或合并感染，代谢率↑和氧耗量↑，HCT提高到0.35可降低死亡率。null 认识上的误区是： ⒈术前无明显贫血的手术失血600ml↓不输血有顾虑； ⒉明知术中失血不多也要输点血以保“平安”。 必须明确的问题是： ⒈如无心肺疾患，病人对贫血耐受力强； ⒉对于能耐受的贫血，用输血治疗不合理； ⒊骨髓功能正常时，补充均衡营养，Hb短期内恢复； ⒋输血有风险，决定是否输血应权衡利弊。五、输红细胞还是输全血 ㈠全血和红细胞的优缺点（见表2）五、输红细胞还是输全血 ㈠全血和红细胞的优缺点（见表2） 表2 全血和红细胞输注优缺点比较 全 血 红 细 胞 提高携氧能力兼扩容 以较小的容量提高携氧能力 必须同型输血 同型或相容 含全部抗凝保存液 抗凝剂随血浆除去 血浆中含较多K+、 “保存损害产物”随血浆除去 NH3、乳酸 含较多白细胞、血小板碎屑 白细胞、血小板碎屑较少 不能用于分离其它血液成分 一血多用null㈡输红细胞的适应证 * 血容量补足后，输血目的是提高血液的携氧能力； * 提高血液的携氧能力输红细胞为好； * 红细胞用于血容量已被纠正的病人，不良反应少； * 添加剂红细胞（红细胞悬液）列为首选。null㈢输全血的适应证 * 全血能同时补充血容量和提高血液携氧能力； * 全血可用于失血量大且有进行性失血的休克病人。 * 急性失血失掉的是全血，补充的全血并不“全”。 * 全血中粒细胞和血小板已丧失功能； * 全血中因子 Ⅷ和 Ⅴ不稳定，离体后活性逐渐衰减； * 全血中细胞碎片多，“保存损害产物”多； * 全血输入越多，病人的代谢负担越重； * 全血比红细胞更容易产生同种免疫； * 全血比红细胞不良反应多。null㈣红细胞输注用于大量输血 * “晶”或并用“胶”扩容加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血。 * 有人顾虑这样治疗会引起外周组织水肿或低蛋白血症。null六、“不可避免”的外周组织水肿 ㈠失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段： Ⅰ：出血期 特点：血容量↓↓，组织间液↓↓，细胞内水↑。 治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。nullⅡ：止血后的继续扩容期 特点：组织间液↑↑（水肿），细胞内液↑， 血容量↓。 治疗：继续用晶体液扩容。 水肿在止血后18～36h达高峰。 Ⅲ：利尿期 特点：尿量逐渐↑↑，水肿多在3～4天内消退。 治疗：限制钠盐和液体。null㈡水肿发生机制 * 大量晶体液扩容→血浆蛋白被稀释→COP↓； * 组织水肿的严重程度明显大于COP↓ 程 度，说明COP↓不是组织水肿的主要原因; * 水肿与严重感染、低血压→组织间隙基质结构改变→大量白蛋白滞留有关； * 补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能减轻组织水肿；null * 水肿的原因也并非晶体液过量； * 限制晶体液、强制性利尿不能阻止水肿; * 补足晶体液后→组织间隙静水压↑→间 隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流↑； 加上肝脏合成白蛋白↑和白蛋白降解速度↓；组织水肿和低蛋白血症将在数天内消失。null㈢影响肺水肿发生的因素 * 晶体液扩容加红细胞输注不会增加肺水肿的发病率； * 提倡输全血或血浆来提高COP无必要。 * 这反映了扩容治疗到底应该选“晶”还是“胶”； * “晶胶之争”由来已久； 有人认为晶体液扩容肺水肿发病率较高； 另一些人认为用胶体液扩容更易发生肺水肿； 实际是不同病种得出不同结论。null * 多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关： ⒈肺毛细血管内静水压↑ ⒉COP↓ ⒊肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。null* 主张用晶体液扩容者认为： 用晶体液虽然使血浆蛋白稀释→COP↓;但因肺间质COP也相应↓、静水压↑和淋巴回流↑； 这些“水肿自限因素”可抵销COP↓对肺水肿发生的影响。 创伤、休克伴感染病人，胶体液扩容容易发生肺水肿； 肺毛细血管通透性↑血浆蛋白渗漏到肺间质→肺间质水肿； 再用胶体液扩容→ARDS。null综合统计资料表明： 晶体液扩容的总体死亡率比胶体液扩容低 5.7%； 创伤病人晶体液扩容的死亡率比胶体液扩容低12.3%。 非创伤病人（选择性手术不伴休克）胶体液扩容的死亡率比晶体液扩容低7.8%。null强调下列几点： ⒈考虑扩容对肺的影响时，扩容液的总量、肺毛细血管内压和有无合并感染，比选择扩容液种类更为重要； ⒉关键是扩容时要加强循环动力学监测; ⒊创伤合并感染者应选用晶体液为主的扩容液； ⒋非外伤病人适合以胶体液为主的扩容液; ⒌不轻意用血浆扩容或治疗低蛋白血症; ⒍大量输血可输全血，但不是非用不可; ⒎如果要输全血，保存期太长的血不宜应用。 null七、大量输血时病理性出血的常见原因： ㈠低体温（最常见，最易被忽视） 低体温(35℃↓)→血小板功能和凝血因子活性↓→出血。 ㈡持续性低血压和低灌注 低血压和低灌注持续30min～1h组织缺氧和酸中毒→凝血系统激活→DIC。null㈢肝病 凝血因子合成↓、ATⅢ、蛋白C、蛋白S合成↓ 肝病 纤溶亢进（抑制物合成↓） 脾功能亢进，血小板↓ 大量输库血或红细胞→出血更加严重。 ㈣稀释性血小板↓ 大量失血并输入大量库血→稀释性血小板↓。 输血量达1、2、3个自身血容量时， 自身血剩余量分别为37%、15%和5%。 输血量＞1.5个自身血容量时血小板↓， 血小板<50×109/L伴微血管出血应输血小板。null㈤稀释性凝血因子↓ 输血量＞2个自身血容量→凝血因子↓→出血。 PT或APTT＞正常对照1.5倍应输FFP。 凝血因子达到止血所需要的活性水平为正常浓度的30%。 FFP剂量要足，10～15ml/kg。 文献报道：稀释性血小板↓比稀释性凝血因子↓更为多见。null八、关于输新鲜血 新鲜血的概念是符合下列条件： * 红细胞接近100%存活； * 2,3-DPG接近正常； * 钾的含量不高。 ACD＜5天（3天） 新鲜血 CPD、CPDA＜10天(7天) 目前认为CPD或CPDA保存7天内的血即为新鲜血。null新鲜全血并不“全”： ☆ 所含的血小板和凝血因子浓度低； ☆ 保存12h的全血中血小板的功能大部分丧失； ☆ 因子Ⅷ最不稳定，保存1天活性丧失50%； ☆ 因子Ⅴ也不稳定，保存3天活性丧失50%。 * 输新鲜全血治疗或预防病理性出血不合理。 * 输新鲜全血来提升血小板和凝血因子不大可能； * 病人伤口渗血不止，试图输新鲜全血来治疗效果差； * 靠输新鲜血或血浆来促进伤口愈合是认识上的偏差。