为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 病理切片肺水肿和ARDS

病理切片肺水肿和ARDS

2014-04-03 11页 ppt 4MB 228阅读

用户头像

is_348389

暂无简介

举报
病理切片肺水肿和ARDSnull肺水肿和ARDS肺水肿和ARDS肺水肿肺水肿 病变 多见于左心衰竭 早期 肺水肿早期肺泡腔内可见大量水肿液,肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张。 晚期 晚期肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞后在胞浆内形成含铁血黄素,即心衰细胞(heart failure cells);肺褐色硬化。 临床表现 气促,发绀,咳大量浆液性粉红色泡沫痰。 (早期)(早期)(早期)(早期)(晚期)(晚期)显示心衰细胞肺褐色硬化肺褐色硬化ARDSARDS成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory disdress ...
病理切片肺水肿和ARDS
null肺水肿和ARDS肺水肿和ARDS肺水肿肺水肿 病变 多见于左心衰竭 早期 肺水肿早期肺泡腔内可见大量水肿液,肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张。 晚期 晚期肺泡腔内巨噬细胞吞噬红细胞后在胞浆内形成含铁血黄素,即心衰细胞(heart failure cells);肺褐色硬化。 临床现 气促,发绀,咳大量浆液性粉红色泡沫痰。 (早期)(早期)(早期)(早期)(晚期)(晚期)显示心衰细胞肺褐色硬化肺褐色硬化ARDSARDS成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory disdress syndrome,ARDS)是指全身遭受严重创伤、感染及肺内严重疾患时出现的一种以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。 病因和发病机制 本病多继发于严重的全身感染、创伤、休克和肺的直接损伤,如败血症,大面积烧伤、溺水、药物中毒、大量输血或输液、体外循环、透析以及弥漫性肺感染、肺挫伤、吸入性肺炎、吸入有毒气体等,它们均能引起肺毛细血管和肺泡上皮的严重损伤。病理变化 病理变化 双肺肿胀,重量增加,暗红色,湿润,可有散在出血点或出血斑。切面膨隆,含血量多,可有实变区或萎陷灶。镜下主要表现为肺间质毛细血管扩张、充血,肺泡腔和肺间质内有大量含蛋白质浆液(肺水肿)。在肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见薄层红染的膜状物被覆,即透明膜形成。透明膜的成分为血浆蛋白及坏死的肺泡上皮碎屑。间质内可有点状出血和灶状坏死,微血管内常见透明血栓和白细胞栓塞,肺泡上皮弥漫性损伤。电镜下见损伤的Ⅱ型肺泡上皮细胞的线粒体因嵴被破坏而呈空泡变,内质网扩张,板层小体变性、坏死。发病数日后即可见肺间质内成纤维细胞及Ⅱ型肺泡上皮大量增生,透明膜机化和胶原沉着,导致肺泡和肺间质弥漫性纤维化。患者常在上述病变的基础上并发支气管肺炎而死亡nullnull新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome, NRDS)是指新生儿出生后仅出现数分钟至数小时的短暂自然呼吸便发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭综合征,多见于早产儿,过低体重儿或过期产儿。NRDS以患儿肺内形成透明膜为主要病变特点,故又称新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease of newborn)。该病有家族遗传倾向,预后差,病死率高。病理变化 双肺质地较坚实,色暗红,含气量少。镜下见呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡壁内表面贴附一层均质红染的透明膜。所有肺叶均有不同程度的肺不张和肺水肿。严重病例肺间质及肺泡腔内可见较明显的出血。部分病例可见吸入的羊水成分(鳞状上皮细胞和角化物质等)病因和发病机制 新生儿呼吸窘迫综合征的发生主要与肺发育不全、缺乏肺表面活性物质有关。null
/
本文档为【病理切片肺水肿和ARDS】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索