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海洛因脑病1

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海洛因脑病1null海洛因脑病海洛因脑病2006.8.7~8.25 神内I收治一例海洛因吸毒者2006.8.7~8.25 神内I收治一例海洛因吸毒者null 患者冒××,男,33岁,主因“发作性四肢抽搐伴意识丧失2年半”门诊以“症状性癫痫”收入院。 病例号:430107 籍 贯:湖南省邵东县 职 业:做煤矿生意 海洛因吸食方式:经静脉 吸毒史:10余年病例1简介null 现病史:2年半以前患者在一次饮酒后自行静脉注射过量海洛因(具体用量不详)之后突发意识丧失、呼吸停止,经同伴胸外按压...
海洛因脑病1
null海洛因脑病海洛因脑病2006.8.7~8.25 神内I收治一例海洛因吸毒者2006.8.7~8.25 神内I收治一例海洛因吸毒者null 患者冒××,男,33岁,主因“发作性四肢抽搐伴意识丧失2年半”门诊以“症状性癫痫”收入院。 病例号:430107 籍 贯:湖南省邵东县 职 业:做煤矿生意 海洛因吸食方式:经静脉 吸毒史:10余年病例1简介null 现病史:2年半以前患者在一次饮酒后自行静脉注射过量海洛因(具体用量不详)之后突发意识丧失、呼吸停止,经同伴胸外按压约5分钟后呼吸恢复,但出现四肢抽搐、意识不清、口吐白沫。抽搐时四肢伸直、双手握拳。2天后意识恢复,症状明显缓解。此后遗留四肢发僵、震颤症状,做精细动作时震颤明显。长期口服硝西泮、妥泰、丙戊酸钠,症状控制较好时可自行行走,生活不受明显影响。近2年有两次因脚下障碍物而绊倒,诱发四肢抽搐、意识不清,持续约30-60分钟、口服硝西泮后可缓解。病来记忆力下降明显,尤以近记忆力下降为著,饮食睡眠可,偶有小便失禁。 病例1简介null个人史:吸毒史10余年,近2年开始戒毒,但仍偶有吸食。酗酒史10余年,每日半斤-1斤白酒,近2年减量。吸烟史10余年,每日约40支烟 病例1简介null查体:血压120/80mmHg,神清,言语稍缓慢。记忆力、计算力、定向力均减退。双下肢肌力IV级,左巴氏征阳性,右巴氏征可疑。面部及四肢姿势性震颤,跟膝胫实验因肢体震颤无法准确完成。双下肢偶有肌阵挛样发作。双手背及手腕部可见多发烫伤及切割伤(自杀未遂)疤痕。 病例1简介null辅助检查(我院): 头MRI未见异常。 肌电图未见明显异常。 视频脑电图:抓到三次清醒状态下全身不自主抖动,每次持续约3分钟,脑电图未见异常。 病例1简介null病例1简介诊断:肌阵挛性癫痫、全面强直-阵挛性癫痫、急性海洛因中毒,缺氧性脑病。 治疗:入院后给予B族维生素、大剂量脑复康(32g/d)、氯硝西泮、丙戊酸钠等药物治疗。患者症状好转,肌阵挛明显好转,未见全面强直-阵挛发作;肢体发僵、震颤,行走不稳好转;高级皮层功能稍有好转。经神内、功能神外联合讨论认为,肢体震颤、行走不稳不适合做手术,症状好转出院。2007.4.16~4.28 神内V收治一例海洛因吸毒者2007.4.16~4.28 神内V收治一例海洛因吸毒者null 患者薛××,男,38岁,主因“言语不清、行走不稳2个半月”收入院。 病例号:443097 籍 贯:广东 职 业:经商 海洛因吸食方式:经鼻烫吸 吸毒史:10余年病例2简介null 现病史:患者入院2个半月前的某日开车时自觉双手控制方向盘不稳、双脚踩刹车不灵活。次日清晨醒后发现言语含糊不清,双下肢无力、行走不稳。无意识障碍、头晕头痛或肢体麻木。就诊于当地医院查头MRI示颅内多发对称性异常信号。于南方医院住院诊断海洛因海绵性白质脑病,给予甲强龙冲击、辅酶Q10、维生素E、高压氧等治疗。言语含糊症状有所好转,2周后出院。为求进一步诊治入我院。病来有精神和情感异常,狂躁时大人、砸东西;情绪低落时想自杀。发病初期有两次二便失禁。病例2简介null个人史:吸毒史10余年,曾多次试图解毒,用过美沙酮。曾大量服用曲马多作为替代品。03年7月为戒毒于广州空军医院行开颅手术,但术后仍继续吸毒。病例2简介null查体:神清,言语含糊不清、有爆破样语言。双下肢肌力IV级,左掌颌反射(+)。双手轮替差、指鼻试验欠稳准。行走时左右摇晃、直线行走不能。Romberg征睁闭眼皆不稳。余神经科查体正常。病例2简介null辅助检查(我院): 头MRI(北大深圳医院):双侧小脑半球、内囊后肢对称性长T1长T2信号,中脑、脑桥内多发异常信号。 外院脑电图检查未见异常。病例2简介nullnullnullnull诊断:海洛因海绵状白质脑病。 治疗:入院后给予复合辅酶贝科能、脑复康、瑞安吉改善脑细胞代谢;舒血宁、威氏克改善微循环、抗自由基;申捷修复神经纤维髓鞘等药物对症治疗。患者言语不清略有好转,双下肢无力进一步加重。明确诊断后回南方医院继续治疗。病例2简介null上述两个病例为我们提供了海洛因中毒所引起的两种典型脑病: 1.急性海洛因中毒 2.海洛因海绵状白质脑病提示:null海洛因概述: 海洛因(Heroin,二乙酰吗啡)是阿片受体激动剂,药理作用主要来自活性代谢产物6-乙酰吗啡和吗啡。通过与存在于人脑、脊髓和周围组织中的多种阿片受体结合,产生中枢性镇痛、镇静、呼吸抑制、瞳孔缩小及肠蠕动抑制作用。与其它阿片类物质比较海洛因具有更高的脂溶性,能迅速进入脑组织,产生强烈的欣快感,具有较强的成瘾性。产生依赖后一旦停药则可迅速出现全身不适、流泪、流涕、腹痛、呕吐、腹泻、骨关节疼痛、肌肉震颤,甚至虚脱等戒断症状。 null街头海洛因的常见种类及其含量 在毒品黑市上,通常把鸦片叫做I号,呈黑色或褐色;把阿片制成吗啡这一过程的中间产物叫做II号海洛因,也称为海洛因碱,呈浅灰色或深褐色;III号海洛因是一种浅灰色或灰色的粗制海洛因,其纯度(指二乙酰吗啡含量)约为40%,别名有金丹、黄砒、黄皮等;IV号海洛因为精制海洛因,其纯度为90%左右,白色粉末状;目前已有V号海洛因出现,其纯度高达99.9%。海洛因依赖者通常所说和使用的IV号海洛因,实际上并非真正的IV号海洛因而是在IV号海洛因中加人了各种添加物后,所形成的粉状或块状物,其海洛因含量多在10%左右或以下,有的甚至仅为3%左右。在美国,通常将其称之为街头海洛因(sheet heroin),在我国某些地区则称之为零包。毒品黑市是一个绝对的供方市场,为贩毒的方便和隐蔽,通常用稍硬的纸张或锡箔纸等分包成包进行交易。包的大小因地区不同而有所差异,一般分为大包和小包。 90年代初,一个大包约O.8克左右,一个小包约O.4克左右。近来,由于对毒品犯罪的打击力度加大和禁毒力量的加强,包的重量已明显减少;目前,大包的重量不足0.4克,小包则不足0.2克,甚至出现了不足0.1克的小小包,当然其价格也随之降低。 null海洛因工艺图鸦片精制海洛因精制海洛因市售海洛因null纯净的海洛因是白色、有苦味的粉末,兼有水溶性和脂溶性,多用玻璃纸或锡箔纸包装,以保持干燥。非法生产的海洛因由于制作方法简陋,纯度不高。加上在非法贩运和走私过程中大小毒品贩子的层层掺杂,故一般毒品黑市上的海洛因纯度为40%左右,有的只有10%左右。 目前,海洛因的产地主要在东南亚的缅甸、泰国、老挝三国交界的"金三角"地区,以及西南亚的巴基斯坦、阿富汗、伊朗交界的"金新月"地区,还有南亚的印度等地。null海洛因的使用方式以静脉注射为主,近年来兴起一种“烫吸”的方式,又称“追龙”,毒瘾者将毒品放在铝箔(俗称锡纸)上,用打火机或蜡烛加热后吸食其干馏物。由于可以避免静脉用药感染AIDS、肝炎等传染病的危险,烫吸方式受到越来越多吸毒者的青睐。 null海洛因引起的神经系统常见并发症包括: ①急性海洛因中毒 ②海洛因海绵状白质脑病 ③脑脓肿 ④脑梗死/脑出血 ⑤横贯性脊髓炎 ⑥周围神经病 ⑦横纹肌溶解症null海洛因的危害:1.海洛因依赖者由于使用不洁净的注射针具及身体抵抗能力的低下,常伴发各种感染,包括皮肤局部感染、细菌性心内膜炎、化脓性脑膜炎、化脓性关节炎和骨髓炎等。海洛因及其所含的杂质对血管壁产生的化学刺激及继发感染,可造成血管阻塞,甚至还可继发引起脑血栓、大动脉栓塞及坏死性脉管炎。 null致病机制2.以烫吸方式吸食海洛因会对人的支气管和咽部造成直接刺激,并有明显的抑制呼吸中枢及咳嗽中枢的作用。长期使用海洛因所造成的营养不良和机体免疫功能下降,造成肺结核的患病率也很高。 3.使用掺有杂质的海洛因后,会引起一系列的神经系统病变,如惊厥、震颤麻痹、周围神经炎和远离注射部位的肌肉功能障碍等。长期使用海洛因可引起睡眠障碍、智力减退和个性改变。null一、急性海洛因中毒 可因吸入或静脉注射过量海洛因引起,主要是呼吸中枢受到深度抑制。由于此时机体严重缺氧,故对缺氧极为敏感的脑细胞所受到的影响和损害最大。有人对海洛因过量中毒死亡者进行尸解时发现,其脑组织现为严重脑细胞水肿的病理改变。null临床表现: 典型表现为中毒三联征:昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小。具体表现如下: 1. 中枢神经系统 † 意识障碍、昏迷、腱反射消失、个别严重者出现惊厥。 † 呼吸抑制显著,呼吸频率3-4次/分至停止,呼吸节律改变,是中毒早期死亡的主要原因。 † 瞳孔缩小,甚至针尖样瞳孔,是海洛因过量的特征性症状。对光反射消失、双眼球固定。null2. 心血管系统 血压降低、心率减慢、心律失常。 3. 非心源性肺水肿 见于严重病例。可在中毒开始时出现,也可在24小时内发生。患者多表现为口唇发绀、口吐白沫、咯红色泡沫样痰;双肺听诊可闻喘鸣音,中小水泡音等。易引起呼吸衰竭,是中毒死亡的主要原因之一。null4.其它表现 † 体温过低,皮肤冰冷发粘; † 腹胀、便秘、肠鸣音减弱; † 少尿、尿潴留; † 皮肤瘙痒,慢性皮肤损害; † 多处陈旧性和新鲜注射针痕、静脉变硬; † 骨骼肌松驰,上颚松驰明显,舌后坠可阻塞呼吸道。null诊断 根据大剂量吸毒史、典型的中毒三联征诊断不难,确诊有赖于毒物检测—血、尿吗啡定性检测,最好作血液浓度测定,吗啡中毒浓度为0.1-1.0mg/L;致死浓度>4.0mg/L。null病例1即为急性海洛因中毒。 患者在一次静脉注射过量海洛因之后突发意识丧失、呼吸停止,经胸外按压约5分钟后呼吸恢复。但因继发缺氧性脑病产生癫痫、震颤、行走不稳、认知功能下降等后遗症。null鉴别诊断 有些病史不清,而血、尿吗啡检测尚无结果时,应注意同重度海洛因戒断综合征(severe heroin withdrawal syndrome, SHWS)相鉴别,SHWS是指出现严重临床表现的戒断综合征,患者可有昏迷、呼吸浅速、缺氧及低血压等。该病通常在突然中断毒品的情况下发生,毒品依赖者体内阿片样物质骤然缺乏,导致阿片肽系统的调节功能紊乱,由此出现相应症状。抢救SHWS的关键是及时正确的诊断和尽早应用吗啡,使患者渡过这一危险阶段。null治疗:1.急性海洛因中毒,应及时、足量给予阿片类物质的特异性拮抗剂。首选纳络酮,经静脉给药l~3分钟起效,肌注或皮下注射5~10分钟起效,口服无效。对于症状较轻、无意识障碍和(或)无明显呼吸抑制者,可先用小剂量纳络酮(0.4~0.8mg)静脉注射,若无反应,间隔2~3分钟重复静脉注射,直到症状好转;对于意识障碍及呼吸抑制较重者,开始即可静脉注射纳络酮2mg,若没有好转可重复应用,总量达到或超出20mg;对于同时合用作用时间较长的阿片类药物(如美沙酮)或强效阿片类药品(如芬太尼)所致的过量中毒,应连续反复较大剂量给予纳络酮,必要时可采用静脉滴注维持(4mg加在1000ml生理盐水中,12小时内用完)。null治疗: 应用纳络酮时,应注意避免戒断症状,即过度拮抗(0ver—shoot)。在大剂量使用纳络酮后,患者可能出现谵妄、躁动等戒断症状。此时,在加强的同时,可使用丁丙诺啡0.15—O.3mg,2-3次/日肌注,待病情稳定后再按脱毒治疗进行脱毒治疗。null治疗:2.脱水:20%甘露醇125ml q4h-q6h静脉加压滴注。 3.肾上腺皮质激素:地塞米松20mg-40mg/d静点,好转后逐渐减量。 4.对症治疗:包括止吐、止痉、防止烦躁不安等。 5.纠正水电解质紊乱。 6.脑水肿控制后,选用促进脑细胞机能恢复药物,如ATP、辅酶A、脑活素、脑肽等药物。null治疗 戒断综合征所致的脑水肿切忌用纳洛酮,否则会加重脑水肿的发生。此时,应采取替代疗法以减轻戒断反应。症状特别严重者或伴有心功能障碍或肺水肿者,必要时用海洛因、吗啡类替代品迅速减轻症状,以免戒断反应强烈而加重脑水肿。null二、海洛因海绵状白质脑病(Heroin spongiform leucoencephalopathy,HSLE) HSLE是一种与烫吸海洛因有关的、以脑白质对称性空泡样改变为主要病理特征的疾病。1982年荷兰首次发现该病,10余年来世界范围内关于HSLE报道不多,仅1982年荷兰和我国2000年由南方医院陆兵勋等人报道批量发生。null临床特点 患者皆有经鼻烫吸海洛因病史;急性或亚急性起病;多以步态不稳、爆破语言等小脑症状起病;影像学表现为特征性的脑白质对称性病灶;病情进展快,死亡率较高,病程约为8-12周。null临床分期:I期:小脑受累期.表现为言语不流利、走路不稳等小脑性共济失调症状,伴有淡漠和思维迟钝; II期:锥体束受累期.上述症状加重,步态异常最为明显,出现锥体束征--腱反射亢进,病理征阳性。有时伴头、肩的震颤、肌阵挛及手足徐动样舞蹈; III期:意识障碍期.出现强直性阵挛、多汗、中枢性发热、感觉减退,后期转为弛缓性瘫痪、无动性缄默、去皮层状态、昏迷,最后死亡。null临床特点 CT或MRI具有特征性表现:小脑半球、内囊后肢、胼胝体压部及顶部、顶枕叶白质易受损。其中小脑受累最早、最严重,病变双侧对称。特征性表现为: ①小脑中线两侧圆型或蝴蝶形病灶,边界清楚。 ②CT和T1WI加权像上呈低信号、T2WI加权呈高信号,无占位效应。 ③注射造影剂病灶无强化。 nullnullnull临床特点①有特征性病理改变:为中枢神经系统白质的海绵状空泡变性,不同于一般的脱髓鞘脑病,没有吞噬细胞及血管周围炎性反应。白质大量脱髓鞘改变与空泡样病变的严重程度一致,轴索改变轻于髓鞘。 ②脑脊液正常。 ③脑电图节律变慢、波幅降低,null诊断标准(1)有烫吸海洛因史。 (2)以小脑受损为首发症状。 (3)影像示病灶位于脑白质特定区,小脑中线两旁、对称性边界清楚的类圆形或蝴蝶样病灶最具特征。 (4)脑脊液正常。 (5)病理示脑白质海绵状空泡变性null病例2即为海洛因海绵状白质脑病 患者经鼻烫吸海洛因病史10余年,以言语不清、行走不稳等小脑症状亚急性起病。影像学检查证实双侧小脑半球对称性蝴蝶样异常信号、双侧内囊后肢对称性异常信号,中脑和脑桥亦有受累。符合海洛因海绵状白质脑病的典型表现。null治疗目前尚无治疗HSLE的特效药物,陆兵勋等人提出改善脑血液循环、抗氧化剂治疗及功能锻炼综合治疗是治疗HSLE的有效措施。 ①有报道用辅酶Q10治疗有一定效果。该药是细胞代谢和呼吸的激活剂;具有抗氧化作用;同时也是特异性的免疫增强剂。 ②激素、③脑细胞代谢药物也可选择,但疗效不确切。null预后 陆兵勋等人用上述方法治疗我国2000年批量发生的HSLE,痊愈好转率达88.9%(国内外无类似报道);死亡率仅11.1%,明显低于国外报道23.4%的死亡率。null症状监测指标 陆兵勋等人提出:检测CSF中的MBP可作为HSLE临床病情监测的指标;而血清和CSF的MBP升高可以不平行。 null2009年4月20日
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