08泌尿生殖系统疾病(修改)

null第八章 泌尿生殖系统疾病第八章 泌尿生殖系统疾病医学基础学习目标学习目标掌握:1、泌尿系统的组成。 2、肾的形态、位置、剖面结构。 3、输尿管的形态、位置。 (P138,阅读) 4、膀胱的形态、位置，膀胱三角的位置、结构。(P138,阅读) 5、泌尿系统的基本功能。 了解:1、泌尿生殖系统疾病常见症状与体征。 2、以及泌尿生殖系统常见疾病的发病机制、临床现和治疗原则。 参考书籍: 1. 冯京生，任红主编《泌尿系统》 2011.04上海交通大学出版社出版。第一节 泌尿系统解剖结构第一节 泌尿系统解剖结构肾：产生尿液 输尿管：运输尿液 膀胱：暂时贮存尿液 尿道：运输、排出尿液(P138) 泌尿系统组成:由肾、输尿管、膀胱和尿道组成。 泌尿系统功能: 是排出机体新陈代谢过程中所产生的部分废物（如尿素、尿酸等）、多余的水分和无机盐等 。null一、肾 (一) 位置、形态 肾形态:一对、红褐色、形似蚕豆，为实质性器官。null肾的位置: 肾位于脊柱两侧，紧贴腹后壁。右肾比左肾低半个椎体的高度。null肾的位置: 肾位于脊柱两侧，紧贴腹后壁。右肾比左肾低半个椎体的高度。(二)肾的结构 (二)肾的结构 肾门:在内侧缘中部的凹陷， 是肾盂、肾的血管、淋巴 管、神经等结构进出肾的 部位。 肾窦:是肾门伸向肾实质的凹陷,内含脂肪组织、肾小盏、肾大盏、肾盂、肾动脉分支、肾静脉属支、淋巴管和神经等。 肾蒂：出入肾门的所有结构被 结缔组织包绕称肾蒂。(二)肾的结构(二)肾的结构肾实质肾盏皮质髓质肾小盏 肾大盏 肾盂null 肾的结构 肾的结构在肾冠状切面上： 1.肾锥体:是肾髓质的小管道组成, 基底朝向肾皮质；尖端圆钝,称肾乳头，突入肾小盏，朝向肾窦。 2.肾盏:肾小盏、肾大盏、肾盂(接受集合管中乳头管中的尿液,肾内排尿道,P141) 3.肾柱：是肾皮质深入到相邻肾锥体之间的部分。肾的结构肾的结构4.髓放线: 从肾椎体底向皮质呈放射状行走的条纹,是皮质浅表的肾单位的近端小管直部、远端小管直部和皮质集合管组成。 5.肾的结构和功能单位:肾单位, 肾小体和肾小管构，因富有血管，呈红褐色。 5.临床病理联系： (1)肾小球肾炎 (2)肾结石 (3)肾盂肾炎 第二节 尿的生成与排泄第二节 尿的生成与排泄1.肾小球的滤过功能 生成原尿 2.肾小管功能 重吸收功能、分泌和排泄功能、浓缩和稀释功能。 肾脏的生理功能 第二节 尿的生成与排泄第二节 尿的生成与排泄一、肾的功能解剖 不属于肾单位。null 肾单位示意图nullnull肾小体(肾小球、肾小囊)、肾小管、集合管结构(P141)及其在肾中的分布肾小体(肾小球、肾小囊)、肾小管、集合管结构(P141)及其在肾中的分布肾的功能单位:局部与整体的关系nullnull（二）两类肾单位（二）两类肾单位 cortical nephrons juxtamedullary nephrons 浅皮质肾单位 近髓肾单位 —————————————————————— 数 目 占85% 15% 部 位 外皮质层 内皮质层 肾小球 体积小， 体积大， 出球小动 全部形成肾小管 部分形成 脉去向 周围毛细血管网 直小血管 髓 袢 短，不到内髓层 长，到内髓层 肾小球旁器肾小球旁器1球旁细胞 2致密斑 3球外系膜细胞（三）球旁器功能 （三）球旁器功能 1 . 球旁细胞: 内含肾素，受交感神经支配，接受致密斑传来信号的刺激,引起肾素分泌。 2 . 致密斑: 位于远曲小管起始部，高柱状，斑状隆起。功能：感受小管液NaCl含量的变化，是Na+感受器，将信息传给予近球细胞，调节肾素释放。在NaCl的重吸收中起作用。 3 .球外系膜细胞:位于入球小A和出球小A间，功能不清楚。（四）     肾神经支配(P142)（四）     肾神经支配(P142)肾受交感神经支配，未发现副交感神经支配。 分布：肾血管、颗粒细胞 递质：去肾上腺素 作用：调节肾血流量、肾小球滤过率、 肾 小管重吸收和肾素释放。 (五)肾的血液循环及其特点 (五)肾的血液循环及其特点1. 肾血流量大，肾动脉直接来源于腹主动脉,占心输出量1/5-1/4，94%供应皮质。null腹主动脉 汇集为静脉(P142) 肾动脉 叶间动脉 再次分支形成周围毛细血管网 （供血） 弓形动脉 出球动脉 小叶间动脉 入球动脉 肾小球毛细血管网 （实现滤过） 肾血液循环模式图肾血液循环模式图二、尿的生成过程 二、尿的生成过程 肾小球的滤过作用(原尿) 肾小管和集合管的重吸收作用(P143) 肾小管和集合管的分泌作用(P143)(一) 肾小球滤过功能(一) 肾小球滤过功能滤过的概念 血液流经肾小球毛细血管时，血浆中一部分水，电解质，和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊的过程称滤过,形成原尿。 原尿：即从肾小球滤入肾小囊的液体，又称超滤液。  肾小球滤过率和滤过分数 肾小球滤过率和滤过分数1. 肾小球滤过率 （glomerular filtration rate，GFR） 单位时间内两肾生成的超滤液量，125ml/分 (1).肾小球滤过的动力--有效滤过压 =（肾小球毛细血管血压+肾小囊内胶体渗透压） —(血浆胶体渗透压+囊内压) 正常时为0，可忽略不计。null有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体 渗透压+肾小囊内压）有效滤过压示意图2.肾小球滤过率和滤过分数(P142)2.肾小球滤过率和滤过分数(P142)(1) 滤过分数 （filtration fraction，FF） 肾小球滤过率占肾血浆流量百分比。正常值 19%3.影响肾小球滤过的因素有哪些？(143) (1)滤过膜通透性及有效滤过面积 膜通透性取决于两方面：机械屏障和电学屏障→保证了白蛋白和血细胞不能进入肾小囊。因物质通过肾小球滤过膜的能力取决于其分子大小和带的电荷。分子量大，有效半径大，不易通过。同一有效半径的分子，带正电荷易通过，带负电荷不易通过。病理情况下: 滤过膜通透性及有效滤过面积改变病理情况下: 滤过膜通透性及有效滤过面积改变蛋白尿: 尿中出现白蛋白(滤过膜通透性改变). 急性肾小球肾炎 由于肾小球毛细血管管腔变窄或完全阻塞，以致有滤过功能的肾小球数量减少，有效滤过面积也因而减少，导致肾小球滤过率降低，结果出现少尿（每昼夜尿量在100-500ml之间）以致无尿（每昼夜尿量不到100ml）。(2)滤过的动力—— 有效滤过压(2)滤过的动力—— 有效滤过压滤过液中胶体渗透压可忽略不计。 肾小球毛细血管血压是滤出的唯一动力，而血浆胶渗透压和囊内压则是滤出的阻力。 由于不断生成滤过液，血液中血浆蛋白浓度逐渐增加，血浆胶体渗透压逐渐升高，有效滤过压逐渐降低。当有效滤过压下降到零时，就达到滤过平衡(filtration equilibrium)，滤过停止。(1).肾小球滤过的动力--有效滤过压 =（肾小球毛细血管血压+肾小囊内胶体渗透压） —(血浆胶体渗透压+囊内压) 正常时为0，可忽略不计。影响肾小球有效滤过压的因素：影响肾小球有效滤过压的因素：① 肾小球毛细血管血压 大失血、休克→肾小球毛细血管血压↓→有效滤过压↓→GFR(肾小球滤过率)↓ ② 囊内压： 肾结石、肿瘤等→肾小囊内压↑→有效滤过压↓→GFR↓null③血浆胶体渗透压： 大量输液→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→GFR ↑ ④肾血浆流量 肾血浆流量减少→血浆胶体渗透压上升速度快→很快达到滤过平衡→GFR↓(二)肾小管和集合管的选择性重吸收(二)肾小管和集合管的选择性重吸收1.概念: P143 2.近曲小管的重吸收 主要部位。 3.远曲小管的重吸收 重吸收量随机体含水量的多少而变化。近曲小管的重吸收: 主要部位。近曲小管的重吸收: 主要部位。Na+、Cl-、水的重吸收: 65%的Na+、 K+、水; Na+: 主动重吸收,动力为钠泵。 Cl-和水:被动重吸收。 (2) 葡萄糖、氨基酸: 全部重吸收, 与Na+同向转运重吸收 (3) HCO3- 的重吸收: 85%的HCO3- 的重吸收, 与H+的分泌相关→H2CO3 →CO2+H2O →细胞→ CO2+H2O → H2CO3(CA酶催化) → HCO3-+ H+ →与Na+同返回血液。 (4) K+的重吸收：机制不清楚。 （ 注解: CA, Carbonic Anhydrase,碳酸酐酶）null肾糖阈：尿中刚刚出现葡萄糖时的血糖浓度, 160-180mg/100ml。null2.髓袢的重吸收2.髓袢的重吸收 1. 重吸收的量： 约20% Na+、K+、Cl-在此重吸收 2. 机理： Na+ ∶2Cl-∶k+同向转运模式,重吸收的NaCl使髓袢形成高渗状态，有利于水的重吸收,起浓缩尿液的作用(P145)3. 远球小管和集合管的物质转运功能(选择性重吸收和分泌作用P143-P145) 3. 远球小管和集合管的物质转运功能(选择性重吸收和分泌作用P143-P145) 1.重吸收的量 NaCl重吸收12%，水的重吸收根据机体是否缺水有关，受抗利尿激素(P146)调节。分泌不同量的K+和H+。而Na+和K+的转运主要受醛固酮(P145)调节。 2. 机理 初段：主动重吸收NaCl。同向转运体可被噻嗪([sāi][qín] )类利尿药所抑制。 null远曲小管后段，集合管有两类细胞：主细胞和闰细胞 主细胞重吸收Na+和水，并分泌K+ 闰细胞主要分泌H+ 1.Na+主动重吸收 2.K+被动分泌：钠泵主动重吸收使细胞内外出现电位差，即管腔为负电位,此电位差使K+向管腔内扩散, 形成K+ - Na+交换。维持细胞外液中正常的[K+]/ [Na+]之比(排钾保钠),维持酸碱平衡。 3.H+主动分泌：H+－Na+交换，可使尿液酸化,排酸保碱,维持机体酸碱平衡。(H+分泌:近端小管、髓袢、近端小管、集合管)。 4.NH3的分泌：被动扩散，受小管液怕pH值影响。与H+的分泌相互促进, 排NH4+换Na+ ,排酸保碱,维持酸碱平衡。 （5）其它物质重吸收和分泌（5）其它物质重吸收和分泌 HPO4-2、SO4-2的重吸收与Na+同向转运而进行；进入滤液中的微量蛋白质则通过肾小管上皮细胞吞饮而被重吸收。 体内代谢产物和进入体内的某些物质如青霉素、酚红，大部分的利尿药等，由于与血浆中蛋白结合而不能通过肾小球滤过，它们均在近球小管被主动分泌到小管液中而排出体外。小结：小结： 尿的生成包括肾小球的滤过、肾小管、集合管的重吸收和分泌等三个连续的过程。除血细胞、蛋白质外，血液中的水分及其它物质都可以通过滤过膜进入肾小囊腔中而形成原尿，随后肾小管及集合小管对小管液进行重吸收，对机体所需的物质全部或绝大部分重吸收，对代谢废物则完全不吸收或只吸收一部分。在重吸收的同时，肾小管及集合管的上皮细胞还可向小管液中分泌NH3+、K+以及排泄某些物质，如此终尿形成。第三节 泌尿生殖系统疾病 常见症状与体征第三节 泌尿生殖系统疾病 常见症状与体征一、尿频、尿急和尿痛(P146) 二、排尿异常(P147-P148) 尿量异常 排尿困难 尿失禁 尿潴留 三、水肿和高血压(P148) 肾源性水肿 肾性高血压 四、血尿(P148) 五、蛋白尿(P149) 临床分型临床分型急性肾小球肾炎(AGN, acute glomerulonephritis) 急进性肾小球肾炎(RPGN, rapidly progressive glomerulonephritis) 慢性肾小球肾炎(CGN, Chronic Glomerulo Nephritis) 隐匿性肾小球肾炎(LGN,latent glomerulonephritis ) 肾病综合征(NS, Nephrotic Syndrome)肾小球肾炎(P149)第四节 泌尿生殖系统常见疾病null简称“急性肾炎”，起病急，血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要表现，可伴一过性氮质血症。多见于链球菌、葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、及某些病毒感染所致。 一、急性肾小球肾炎 （acute glomerulonephritis，AGN）氮质血症: 血中的尿素氮，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，超出正常范围, 称氮质血症（azotemia）。正常人血中NPN为25~35mg%,其中尿素氮为10-15mg%。 (一)病因和发病机制(一)病因和发病机制细胞毒型：II型超敏反应,A族12型乙型溶血性链球菌与肾小球基底膜共同抗原成分，型乙型溶血性链球菌感染导致机体产生的抗体与肾小球基底膜发生交叉免疫反应，导致基底膜损伤。　 免疫复合物型: III型超敏反应, A族4、 12 、25、49型乙型溶血性链球菌、葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、及某些病毒感染所致。病原菌的持续存在时免疫复合物形成的先决条件，所以感染２－３周出现症状。免疫复合物沉积后激活补体引起肾小球内皮细胞和系膜细胞增生性炎症反应。毛细血管内增生性肾小球肾炎。null上皮下驼峰状沉积临床表现临床表现血尿 (P150) 蛋白尿 (P150) 水肿和少尿 (P150) 高血压 (P150) 实验室检查 (P150)临床表现儿童多见，男>女  有前驱感染史（于发病前1～3W，平均10天）  起病急，病情轻重不一 典型-急性肾小球肾炎 临床表现的特点临床表现临床表现临床表现 尿量减少：起病初期，1-2W逐渐恢复 肾小球源性血尿：首发于所有病人（肉眼或镜下血尿），其中，几乎所有人均有镜下血尿。 蛋白尿：轻中度，尿蛋白<3.5g/d（少数为大量） （1）血尿、蛋白尿、少尿(尿液异常)临床表现临床表现 首发（>80%,约90%） 特点：晨起眼睑水肿，可伴双下肢水肿 机制：肾小球率过滤降低 （约80%）一过性或轻度 机制：水钠潴留 （2）水肿（3）高血压（4）肾功能异常一过性，轻度氮质血症null null心力衰竭：老年人多见 高血压脑病：儿童多见 (P150) 急性肾衰竭：少见且可逆(P150) （5）并发症高血压脑病: 指在高血压基础上，由于脑部小动脉持续、严重痉挛后出现被动或强制性扩张，引起脑组织水肿及颅内高压和相应的临床症状。在血压控制后，症状在1-2小时内可完全恢复。 临床表现: 1.血压极度升高:舒张压超过130mmHg。 2.意识改变:嗜睡、抽搐昏迷等。 3.颅内高压表现:剧烈头痛、喷射性呕吐等。 4.视网膜病变:视乳头水肿、视网膜渗出及出血 null1、尿检：血尿，多形性红细胞；红细胞管型、颗粒管型、白细胞、上皮细胞；蛋白尿，+ 至 + + 。 2、 ASO的测定： ASO升高与链球菌感染相关(但早期使用青霉素或皮肤感染时, ASO可能不升高)。 3、补体C3 ：下降，8周内恢复正常；诊断意义实验室检查抗链球菌溶血素O: A族链球菌的代谢产物之一，可以溶解人红细胞，具有很强的抗原性。 ASO: 感染A族链球菌后，产生的抗链球菌溶血素O抗体，即“Anti-Streptolysin O（ASO）”。 null 病史：链球菌感染 症状和体征：血尿、蛋白尿、高血压、水肿 实验室检查：C3的动态变化 肾组织活检： 病理分型为毛细血管内增生 性肾小球肾炎 转归：多于1～2M内全面好转。 诊断要点null治疗原则卧床休息 对 症 处 理 预 防 并 发 症 保 护 肾 功 能null一般治疗：急性期卧床休息； 饮食限水、钠 对症处理：利尿、降压、严重者透析 清除感染灶：抗生素的选用（青霉素,如青霉素过敏改用红霉素，禁用肾毒性药物） 透析治疗：短期(病情严重者)(P150) 中药治疗: (P150) 预后（prognosis）预后（prognosis）多数病人预后良好，呈自限性。 1～4W内消肿、降压、尿化验好转。有些尿常规需半年～1年恢复正常。 少数可转化为慢性肾炎。 预后与年龄有关。null1、注意休息 2、预防上呼吸道和皮肤感染 3、自我监测病情与随访接受指导 恢复慢；蛋白尿、血尿可在临床症状消除后持 续存在数月。对AGN患者的健康指导null肾小球肾炎病例分析 分析本章问导入案例 P136 对照肾小球肾炎的临床表现分析。 是什么原因导致他水肿？ 治疗原则： 第四节 泌尿生殖系统常见疾病第四节 泌尿生殖系统常见疾病二、泌尿系感染（阅读了解） 三、子宫颈炎 （阅读了解，重点关注急性子宫颈炎与慢性子宫项炎治疗原则上的区别）