缺血性脑血管病诊治培训(行唐)

null缺血性脑血管病诊治现代观点缺血性脑血管病诊治现代观点河北医科大学第二医院 郭 力主要内容主要内容脑血管病历史与现状 脑部供血系统的解剖及生理 脑血管病分类与分型 动脉粥样硬化血栓性疾病 缺血性卒中的病理过程 缺血性脑血管病的诊断与治疗脑血管病历史与现状脑血管病历史与现状第一节脑血管病分类脑血管病分类脑血管病的高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率，已对国民健康形成极大威胁。脑血管病的高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率，已对国民健康形成极大威胁。据统计，我国脑血管病患者已达700万人，其中2/3留下不同程度残疾，并在五年内有1/3患者复发 在我国，每12秒钟就有一位新发的脑血管病人、每21秒钟就有一人因脑血管病死亡 6月24日是世界脑卒中日病因多样、表现多变、机制复杂、疗效不佳nullnullnullnull2005年12月18日，沙龙因“心脏血管出现凝块”导致轻度中风； 2005年12月26日，发现心室隔膜上存在一个直径1毫米到2毫米的缺损； 12月18日中风之后，一直服用抗凝药物； 2006年1月4日晚突然再度严重颅内出血而生命垂危。 …… null1998年7月30日-2000年4月4日小渊惠三任日本首相 2000年4月2日凌晨1时被紧急送往东京顺天堂医院,当日下午2时小渊被确诊为脑血栓。当晚8时,小渊病情加重,并有脑出血 4月3日起,小渊首相处于昏迷状态,靠人工呼吸机维持生命中美心脑血管疾病流行分布对比中美心脑血管疾病流行分布对比 CVD: 210 millions AHA Heart Disease and Stroke Statistics -2009 update Report on CVD in China 2006 Fourth National Survey on Health Service http://www.moh.gov.cn/publicfiles 美国中国我国是全球卒中的第一大国我国是全球卒中的第一大国中国3个城市的卒中发病率Stroke. 2006;37:63-68;我国每年新发脑卒中195万人 ，卒中死亡人数156万人World Health Organization. Atlas of Heart Disease and Stroke. http://www.who.int/cardiovascular_diseases/resources/atlas/en/每年因卒中死亡的人数（万）3个国家每年卒中死亡人数中国 印度 俄罗斯 年龄校正的发病率（/10万人年）北京 长沙 上海 020406080100120140160050100150200钙通道阻滞剂防治脑血管病专家共识专家组.继续医学教育.2009,21(7):31-32.在中国 脑卒中是心血管病死因的第一位，远高于冠心病在中国 脑卒中是心血管病死因的第一位，远高于冠心病*150万监测人群1991～1995年心血管病死因构成中国医药报 2002.12.03男性女性45%41%15%15%0%10%20%30%40%50%占全部死因比例中国MUCA研究脑卒中 冠心病本节要点本节要点脑血管病的高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率，已对国民健康形成极大威胁。 病因多样、表现多变、机制复杂、疗效不佳主要内容主要内容脑血管病历史与现状 脑部供血系统的解剖及生理 脑血管病分类与分型 动脉粥样硬化血栓性疾病 缺血性卒中的病理过程 缺血性脑血管病的诊断与治疗脑部供血系统的解剖及生理 脑部供血系统的解剖及生理 第二节nullnullnullnullnullnull前循环 后循环前循环 后循环null动脉供血范围动脉供血范围大脑前动脉大脑中动脉前脉络膜动脉大脑后动脉null脑代谢的特点 结构储备 一级：Willis环、前交通动脉、后交通动脉 二级：软脑膜动脉、眼动脉等侧枝 三级：新生血管（血管再生、血管…） 血流储备（Baylis效应） 代谢（化学）储备脑血管储备脑血管储备提高脑组织抗缺血能力、保护脑组织、促进功能恢复本节要点本节要点脑的血流供应可分为前循环（颈内动脉系统）和后循环（椎-基底动脉系统） Willis环连接前后循环与左右半脑循环 颅内外血管有交通 脑代谢与脑储备主要内容主要内容脑血管病历史与现状 脑部供血系统的解剖及生理 脑血管病分类与分型 动脉粥样硬化血栓性疾病 缺血性卒中的病理过程 缺血性脑血管病的诊断与治疗脑血管病分类与分型第三节脑血管病分类与分型脑血管病分类脑血管病分类脑血管病分类脑血管病分类缺血性缺血性卒中的临床分型缺血性卒中的临床分型从临床神经影像角度来看，近年来较推崇英国Bamford提出的Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) 分类法，即在头颅CT或MRI尚未显示病灶之前，依据神经功能缺失最严重时的临床表现进行分型，以此来指导治疗和评估預后。缺血性卒中的临床分型缺血性卒中的临床分型1，Total anterior circulation infarction(TACI) 也称完全型MCA综合征。 临床上主要表现为三联征：A、大脑高级神经功能障碍，如意识障碍、失语、尿便失禁等；B、同向偏盲；C、偏侧面部及上、下肢感觉、运动障碍。 部位：MCA主干近端或ICA虹吸部梗塞，引起大面积梗死。动脉供血范围动脉供血范围大脑前动脉大脑中动脉前脉络膜动脉大脑后动脉null缺血性卒中的临床分型2，Portional anterior circulation infarction (PACI)，也称部分性MCA综合征。 临床上表现为上述三联征之二，即或有高级神经功能障碍，或有感觉、运动功能障碍。 部位：MCA主干远端和各级分支或ACA分支闭塞，导致中、小梗死灶。缺血性卒中的临床分型动脉供血范围动脉供血范围大脑前动脉大脑中动脉前脉络膜动脉大脑后动脉null缺血性卒中的临床分型3，Posterior circulation infarction (POCI), 为后循环梗塞综合征。 临床主要表现为：A、同侧颅神经和对侧感觉、运动障碍；B、双侧感觉、运动障碍； C、双眼协同运动障碍及小脑功能障碍。 部位：椎－基底动脉及其分支闭塞。缺血性卒中的临床分型动脉供血范围动脉供血范围大脑前动脉大脑中动脉前脉络膜动脉大脑后动脉缺血性卒中的临床分型4、Lacunar cerebral infarction (LACI) 主要表现为腔隙综合征，如纯运动型轻瘫、纯感觉性卒中、构音障碍－手笨拙综合征、共济失调性轻瘫等。 部位：基底节和脑干小动脉闭塞。缺血性卒中的临床分型null缺血性卒中的临床分型缺血性卒中的临床分型OCSP的发生率国内外统计不同： 国内 LACI 60% PACI 20% POCI 15% TACI 10% 国外 LACI 25% PACI 34% POCI 24% TACI 17%null本节要点本节要点脑血管病分为缺血性与出血性两类 缺血性脑血管病依临床可用OCSP分型 完全前、部分前、后循环、腔隙 缺血性脑血管病依病理病因可用TOAST分型 大动脉粥样硬化、心源性、小动脉闭塞、其他病因主要内容主要内容脑血管病历史与现状 脑部供血系统的解剖及生理 脑血管病分类与分型 动脉粥样硬化血栓性疾病 缺血性卒中的病理过程 缺血性脑血管病的诊断与治疗动脉粥样硬化血栓性疾病 (Atherothrombosis， AT)第四节动脉粥样硬化血栓性疾病 (Atherothrombosis， AT)nullnullnullLibby P. Lancet. 1996;348:S4-S7. Media– T lymphocyte– Macrophage foam cell (tissue factor+)– “Activated” intimal SMC– Normal medial SMCFibrous capIntimaLipid coreLumen【动脉粥样硬化斑块的结构】null纤维帽 脂质内核【动脉粥样硬化斑块的结构】null【动脉粥样硬化血栓形成 】nullMoreno PR, et al. Circulation 2002;105:923-927LipidFibroticThin CapThick CapMacrophagesNo Macrophages【粥样斑块 】null【ox-LDL在动脉粥样硬化形成中的作用 】LDLLDL内皮细胞管腔单核细胞巨噬细胞泡沫细胞内膜氧化修饰 LDLPDGF FGF M-CSF EF-1细胞增殖、退化Ross R. N Engl J Med 1999;340:115-126.MCP-1穿越VCAM-1 ICAM-1粘附SR-Anullnullnullnull动脉粥样硬化血栓形成（AT） 是进展性系统性疾病动脉粥样硬化血栓形成（AT） 是进展性系统性疾病炎症加剧，脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少 不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓不稳定 斑块破裂斑块并发症 进展 持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤 泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤维 血管炎症并形成脂质核心 LDL 进入动脉壁 LDL氧化 单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低 起始阶段 内膜增厚动脉粥样化 形成正常动脉内皮功能不全nullnullnull什么是动脉粥样硬化血栓形成（AT）? 什么是动脉粥样硬化血栓形成（AT）? 动脉粥样硬化血栓形成的特征是动脉粥样硬化斑块突然（不可预知）破裂（破裂或侵蚀），导致血小板激活以及血栓形成 斑块破裂11. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. 2. Arbustini E et al. Heart 1999; 82: 269–72.心绞痛: 稳定性 不稳定性心肌梗死外周动脉疾病: 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死卒中和 TIAnullLDL化学修饰 Ox-LDL Gly-LDL Gly-ox-LDL LDL-CIC动脉粥样硬化【LDL化学修饰】本节要点本节要点血管内皮损伤是动脉粥样硬化的初始因素 血脂，尤其是LDL，是动脉粥样硬化的关键因素 血小板在血管壁病变局部激活、黏附是血栓栓塞疾病发生的始动环节主要内容主要内容脑血管病历史与现状 脑部供血系统的解剖及生理 脑血管病分类与分型 动脉粥样硬化血栓性疾病 缺血性卒中的病理过程 缺血性脑血管病的诊断与治疗缺血性卒中的病理过程第五节缺血性卒中的病理过程缺血性卒中的病理过程缺血性卒中的病理过程脑动脉闭塞6小时以内，脑组织改变不明显，属可逆性。 8~48小时，缺血中心部位发生软化，即梗塞，神经细胞及胶质细胞坏死，此期为坏死期。 动脉阻塞2~3天后，特别是7~14天，脑组织开始液化，神经细胞消失，此期为软化期。 3~4周后，胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生，形成瘢痕，此期为恢复期。可持续数月至1~2年。神经病学，人民卫生出版社，第三版缺血性卒中——持续时间缺血性卒中——持续时间02050不可逆的 功能缺损可逆性 功能缺损低流量、氧耗量增加，功能正常正常流量、正常功能脑血流量（ml/100g脑组织）时间缺血性卒中缺血性卒中梗塞区缺血半影区开始时缺血性卒中缺血性卒中梗塞区缺血半影区6小时后缺血性卒中缺血性卒中梗塞区缺血半影区24小时后急性缺血性卒中影像学改变急性缺血性卒中影像学改变头24-48 小时30 - 50 % 的病例CT无明显改变 2. 11% 的首发卒中无影像学改变 3. 62% 的腔隙性梗塞CT 无异常改变,经MRI或死后尸检证实 4. 83% 的深部小梗塞MRI可以显示Crump Institutenull梗塞数小时 CT未见明显 梗塞灶null48小时后 CT显示 明显病灶 null120小时 CT显示 明显梗塞灶 伴水肿带null8小时 MRI T2相 无明显病变null8小时 MRI弥散相 明显的梗死灶null 96小时 MRI T2相 明显的梗死灶主要内容主要内容脑血管病历史与现状 脑部供血系统的解剖及生理 脑血管病分类与分型 动脉粥样硬化血栓性疾病 缺血性卒中的病理过程 缺血性脑血管病的诊断与治疗第六节 缺血性脑血管病的诊治与预防第六节 缺血性脑血管病的诊治与预防脑血管病防控网络的建立脑血管病防控网络的建立一级医疗单位主要做好一级与二级预防，负责及早发现和初步判断急性脑血管病患者并尽早送往二、三级医院 二级医疗单位建立初、中级救治中心，有溶栓所需的基本条件、专科医生与医疗单元 三级医疗单位建立中、高级救治中心。有较完善的救治体系，双向转诊。 nullnullABCD2ABCD2Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet 2007;369:283-92. TIA危险分层TIA危险分层null全面的检查及评估应包括： ①一般检查：ECG、血象、血电解质、肾功能及快速血糖和血脂测定。 ②血管检查：应用CTA、MRA、血管超声可发现重要的颅内外血管病变。DSA是颈动脉内膜剥脱术和颈动脉支架治疗术前评估的金。 ③侧支循环代偿及脑血流储备评估：应用DSA、脑灌注成像和（或）TCD等评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型TIA及指导治疗非常必要。 ④易损斑块的检查：易损斑块是动脉栓子的重要来源。颈部血管超声、血管内超声、MRI及TCD微栓子监测有助于对动脉粥样硬化的易损斑块进行评价。 ⑤心脏评估：疑为心源性栓塞时，或45岁以下颈部和脑血管检查及血液学筛选未能明确病因者，推荐进行经胸超声心动图和（或）经食道超声心动图检查，可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异常（房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损）、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多栓子来源。 ⑥根据病史做其它相关检查。 Essen卒中危险评分（ESRS）Essen卒中危险评分（ESRS）ESSEN评分的应用ESSEN评分的应用*房颤患者卒中危险分层CHADS 2 计分(NVAF)房颤患者卒中危险分层CHADS 2 计分(NVAF)近期心衰史 CHF 高血压病史 HP ≥ 75岁 AGE 糖尿病 DM 脑卒中/TIA Stroke Gage et al. JAMA, 2001, 285: 2864–2870 1 1 1 1 2危险因素　 记分CHADS 2 计分年卒中率(%)CHADS2≥ 1 华法令AFI : 卒中史、高龄、高血压和 糖尿病 SPAF : 卒中史、高血压、近期心衰、75岁以上女性 +null急性期治疗 卒中单元 溶栓（动脉、静脉、联合）、抗血小板（单抗、双抗）、血压调控、他汀应用、防治并发症（脑水肿与高颅压、感染与发热、出血转化、癫痫发作、压疮、排尿障碍、深静脉血栓形成）、营养、脑保护、康复 CEA、CAS 二级预防 恢复期治疗 康复 CEA、CAS 二级预防缺血性卒中二级预防的基石缺血性卒中二级预防的基石预防的基石之一：抗高血压预防的基石之一：抗高血压为什么高血压导致卒中 缺血性脑血管病急性期血压管理 第一个24小时如果不超过180/120mmHg一般不需降压 明确脑血管情况后，可据情况调整血压 应用降压后要观察患者耐受性 尽量平稳降压（长效降压药为优）多国指南的共识多国指南的共识高血压——脑卒中的重要危险因素 降压治疗的获益来源于血压下降本身：积极的降压治疗能够降低卒中事件风险，预防卒中发作……脑血管的解剖特点决定了平稳降压的重要性脑血管的解剖特点决定了平稳降压的重要性血压的波动引起血管内膜的不可逆损伤，诱发动脉粥样硬化null衡量降压药物平稳性的标准包括