【doc】短期的脱氢表雄酮治疗增加中年男性受试者的血小板cGMP产生
短期的脱氢表雄酮治疗增加中年男性受试
者的血小板cGMP产生
474ISSN1007—3949ChinJArterioscler,Vol14,No6
量越高,表明细胞增殖越快.由此可见,阿托伐他汀
具有抑制hUVEC增殖的作用.
直线相关分析发现,hUVEC内ELmRNA表达与
嗜银蛋白颗粒数呈正相关关系(r=0.963,P<
0.O1).进一步说明阿托伐他汀对hUVEC内ELmR—
NA表达的抑制是其抑制内皮细胞增殖的结果,细胞
增殖越慢,ELmRNA表达越少,EL合成减少,从而可
能使HDLC水平升高.
本研究所用的阿托伐他汀浓度从210
tlmol/L,相当于临床患者每日服用1O80阿托
伐他汀J.阿托伐他汀的临床常规剂量为1O20
mg/d,最大允许用量为8Od.本研究结果表明,
随着药物浓度的加大,对hUVEC增殖的抑制越明
显,ELmRNA表达量越少,10tlmol/L时作用最强,为
强化降脂治疗提供了新的实验依据.
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目的临床和人群研究提示,脱氢表雄酮和它的硫酸盐在抗动脉粥样硬化和冠心病中起保护作用.然
而,这种作用的机制仍不清楚.最近报道,硫酸脱氢表雄酮通过增加一氧化氮的生成来延缓动脉粥样硬化的
形成.
24岁的男性受试者(年龄65.4-t-O.7岁;范围58.2—67.6岁)经盲法安慰剂对照研究,使用脱
氢表雄酮(每天5O嘴睡前口服)或安慰剂2个月.2个月前和2个月后评价血小板环一磷酸鸟苷(ccMP)浓
度(作为一氧化氮产生的标记)和血清中硫酸脱氢表雄酮钠,脱氢表雄酮,胰岛素样生长因子1,胰岛素,葡萄
糖,雌二醇,睾酮,纤溶酶原激活物抑制剂1抗原,高半胱氨酸和脂质的水平.结果在基础水平,两个组所
有变量是重叠的.安慰剂处理后参数不改变.用脱氢表雄酮处理后,与基础水平比较,血小板cGMP(111.9
-
I-7.1比50.1-I-4.1fmol/106),硫酸脱氢表雄酮(13.6?0.8比3.0-t-O.3mmoL/L),脱氢表雄酮(23.6-I-1.7比
15.3-I-1.4nmol/L),睾酮(23.6-I-1.0比17.7-I-1.0nmoL/L)和雌二醇
(72.0-I-5.0比60.0-I-4.0pmol/L)升高(P
<0,OO1);纤溶酶原激活物抑制剂1抗原(27,4-I-3,8比21.5-I-2,5L)
和低密度脂蛋白胆固醇(3.4-t-O.2
比3.0-t-O.2mmol/L)降低(P<0.05).经脱氢表雄酮处理后,胰岛素样生长因子,胰岛素,葡萄糖,甘油三酯,
总胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇,高密度脂蛋白2胆固醇,高密度脂蛋白3胆固醇,载脂蛋白A1,载脂蛋白B
和高半胱氨酸水平没有改变.结论研究结果表明,对于健康中年人,短期用脱氢表雄酮处理增加了一氧化
氮生成的标记物血小板cGMP的产生.这种效应与纤溶酶原激活物抑制剂1和低密度脂蛋白胆固醇水平降
低和睾酮与雌二醇水平增加相对应.实验结果还表明,长期小量补充脱氢表雄酮可能发挥抗动脉粥样硬化
效应,特别是在这种激素循环水平较低的中老年人群.[原载CliEndocriol(嘣),20O6,64(3):260.264.谢闵摘译,胡必
利编校]