【2017年整理】毕业论文查重标准---论文查重方法与技巧

【2017年整理】#毕业#查重标准---论文查重方法与技巧 PaperSee---论文查重中心 毕业论文查重标准---论文查重方法与技巧 又到了一年一度写毕业论文的时候了，毕业论文查重标准就是一个大问题了，因为毕业论文写作一般不是太难，因为有创意的论文毕竟是少数，多数论文都是东找西摘而来，但是这样写的论文就牵扯到一个大问题，就是如果提交的论文被发现有抄袭嫌疑的话，就很麻烦了，严重了就很难毕业了，所以我们一定要重视毕业论文查重标准这个问题。 要想解决毕业论文查重标准的问题，关键是要弄明白两点，第一点，我们应该选择一个什么样的查重系统;第二点，选好查重检测系统后应该到哪个地方去查重比较放心。下面我就详细为大家说一下这两点。 论文查重与论文检测有很多种类，目前包括知网期刊查重检测，知网大分解查重检测，知网小分解查重检测，知网VIP查重检测，PaperPass论文查重检测，维普论文查重检测，GoCheck论文查重检测，万方论文查重检测， PaperYY论文查重检测，PaperRator论文查重检测等种类。另外还有很多查重软件可供选择。这些查重基本上都需要收费才能提供查重服务，费用计算一般是按照论文篇数或者是按照论文的字数来收取。价格每篇从1元-300元不等。 那么我应该用哪个系统来检测我的论文, 选择检测系统第一点就是要选择跟学校一样的检测系统，如果你不知道学校用哪个，PaperSee建议: PaperSee---论文查重检测中心 论文初期，建议用万方，没别的理由，就是便宜。 中期修改，用维普、Gocheck、PaperPass、PaperRater哪个都可以，尽量选择跟学校相同的系统来检测，PaperSee建议用两个以上不同系统综合检测比较好。 后期定稿一定要选择跟学校一样的系统，比如学校用知网，专科本科就用知网本科，硕博研究生用知网分解或知网VIP，期刊发表就用知网期刊检测。 下面说说第二个问题，到哪里去检测能够做到既放心又省钱呢，下面为大家推荐 PaperSee论文查重检测中心。 这个论文检测中心包含了各个检测入口，可以很方便的进行各种检测，而且这些检测入口都是直通官网检测中心，检测结果可以提交验资以验明真伪，大家可以放心购买。 大家可以百度一下 论文查重论坛，或者 papersee PaperSee---论文查重检测中心 PaperSee---论文查重检测中心 为了测试效果，解决毕业论文查重标准这个问题，我专门在PaperSee论文检测中心检测了下面这篇论文，感觉效果不错，值得一用。 《PA及其相关分子在小鼠视神经损伤再生中的变化》 陈园园1 ，刘丽芸1，刘培培1，李艳1，肖虹蕾1，佘振珏1，陈祖林2，周国民1, (1 复旦大学上海医学院解剖与组织胚胎学系，上海 200032; 2美国洛克菲勒大学神经生物学与遗传学实验室，美国 10021) [摘要] 目的:检测细胞外基质(ECM)中各蛋白酶在视神经损伤后的变化，分析ECM蛋白酶活性的变化与小鼠视神经损伤和损伤后再生之间的关系。方法:本实验采用建立小鼠视神经钳夹伤的动物模型，用western blot方法检测小鼠视神经损伤后不同时间点神经丝(NF)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、IgG的表达变化。同时采用原位酶谱分析法检测纤溶酶原激活剂(PA)活性在视神经损伤后各阶段的变化，并分析这种变化与纤维蛋白(原)沉积、髓鞘碎片清除等影响神经再生的因素之间的关系。结果:小鼠视神经损伤后发生进行性Wallerian变性，血-神经屏障 (BNB)修复迟缓，沉积的纤维蛋白(原)于损伤后第2d清除。MMP-9在损伤后2d达到高峰，以后仍呈现高水平的表达，且均以前体形式出现。PA活性在损伤后第7d达到高峰，并持续至第28d。结论:结果表明，视神经损伤后，损伤部位BNB重建、PA激活、纤维蛋白(原)的清除以及MMP-9的表达与周围神经截然不同，正是由于微环境的迥然差异，导致了中枢神经系统(CNS)髓鞘碎片清 PaperSee---论文查重检测中心 除不利、轴突再生障碍。 [关键词] 纤溶酶原激活剂;视神经;损伤;再生;华勒变性;金属 基质蛋白酶-9 The changes of PA and other molecules in regeneration and recovery after optic nerve injury Chen Yuanyuan1 , Liu Liyun1 , Liu Peipei1 ,Li Yan1 ,Xiao Honglei1 , She Zhenjue1 , Chen Zulin2, Zhou Guomin1, ( 1. Department of Anatomy , Histology & Embryology , Shanghai Medical College 200032 , China; 2. Laboratory of Neurobiology and Genetics, The Rockefeller University 1230 York Avenue, New York, NY 10021, USA) [Abstract] Objective: To study the changes of ECM proteinases after optic nerve injury as well as to find the relationship between the changes of proteinase activities and nerve injury and nerve regeneration. Methods: An optic nerve crush injury model is built on adult C57BL/6J male mice. The expressions of NF, MMP-9 and IgG at different time point after optic nerve crush injury were detected by western blot. PA enzymatic activity at each stage after optic nerve injury was analyzed by in situ zymography. The relationship between PA activities and the deposition of fibrin and the clearance of fibrin and myelin debris were deduced. Results: The axon progressive Wallerian degeneration was detected after optic nerve crush PaperSee---论文查重检测中心 injury,BNB repairment was so poor and slow, while the deposited fibrin were cleared at the 2nd day after optic nerve crush injury. MMP-9 expression was significantly elevated up to the peak at the 2nd day after optic nerve crush injury and lasted up to the 28th day on a considerable level. MMP-9 was only detected in its inactive pro-form (92 kDa) in degenerating optic nerves. PA enzymatic activity was significantly increased at the 7th day after crush and lasted up to the 28th day on a considerable level. Conclusion: These results showed that BNB recovery at the site of injury, activation of PA, ?brin(ogen) deposition and clearance, expression of MMP-9 in the CNS following injury may be completely different comparing to that in the PNS following injury. Differences of the microenvironment between the PNS and CNS lead to a failure to clear CNS myelin debris and a poor axonal degeneration in the CNS . [Keywords] Plasminogen Activator;optic nerve;crush/injury; regeneration;Wallerian degeneration; matrix metalloproteinase-9 中枢神经损伤后不能够完全再生，主要是由于不利的微环境阻碍 了轴突再生和髓鞘再形成[1]，包括髓磷脂相关抑制剂[2]和胶质瘢痕 的存在[3]。神经的Wallerian退变和再生是一个多细胞、多因子参与 的复杂过程。研究表明，中枢神经损伤后不能有效再生，部分是由于 在损伤处的微环境中存在诸多的抑制因子[4]。本课题以属于中枢神 经的小鼠视神经为研究对象，通过建立成年小鼠视神经夹伤模型，用 PaperSee---论文查重检测中心 形态学和生物学方法研究小鼠视神经损伤后及其再生过程中，神经夹伤部位破损血管中溢出的血源性因子，主要包括:Ig G、纤维蛋白(原)(fibrin(ogen))、纤溶酶原激活物(plasminogen activators, PA)及金属基质蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)的表达变化情况，以了解细胞外基质(extracellular matrix, ECM)中各蛋白酶在视神经损伤后的变化，分析ECM蛋白酶活性的变化与小鼠视神经损伤及再生之间的关系，为更深一步揭示损伤中枢神经的再生修复微环境所起作用奠定基础。 材料和方法 1 材料 健康成年雄性C57BL/6J小鼠，10-12周龄，体重22g-25g，由中国科学院上海实验动物中心提供。小鼠饲养在22? 2?、相对湿度为60?10%及12小时的昼夜循环，自由进食、饮水。兔抗人MMP-9抗体(Chemicon)、兔抗NF抗体(Chemicon)、HRP-山羊抗鼠(KPL)、Human plasminogen (Biodesign)、Amiloride Hydrochloride Hydrate (Sigma)、低熔点琼脂糖(Amresco)、CM1900冰冻切片机(Leica)、微分干涉显微镜(Nikon)、超净工作台(苏州净化)、电热恒温水浴箱(上海一恒)、低温高速离心机(Beckman)。 2 方法 2.1 视神经夹伤动物模型的建立 小鼠视神经夹伤模型的制作参照以前的实验方法[5, 6]。小鼠水合氯醛腹腔注射麻醉后，行外眦切开术，即在眼科手术显微镜下，将小鼠右侧外眦部剪开，沿角膜缘环形剪开颞侧球结膜，沿颞侧巩膜表面钝性分离暴露出视神经，在视神 PaperSee---论文查重检测中心 经球后距起始部约2mm处，用显微钳钳夹视神经45s，缝合皮肤切口。自身左侧作为正常对照侧，仅暴露视神经，不作钳夹处理。术后观察眼底供血情况，出现视网膜中央动脉缺血者排除在实验取材之外。 2.2 Western Blot分析 视神经夹伤动物模型构建完毕后，分别于术后1h、2h、4h、8h、16h、1d、2d、7d和28d，取材新鲜的双侧视神经;每项指标的检测，使用的模型动物不少于6只。水合氯醛腹腔注射麻醉小鼠，用冰冷0.01M PBS缓冲液左心窒灌注，将血液冲洗干净后，解剖显微镜下取视神经，迅速置于冰冷无菌0.01M PBS中洗涤一次。将无菌PBS吸出，视神经组织样品用10倍体积RIPA裂解液(50 mM Tris-HCl，1.0 mM EDTA，150 mM NaCl，0.1% SDS ，1% Triton-X-100，1% 脱氧胆酸钠 )置冰上匀浆，用BSA蛋白定量试剂盒测定样品的蛋白浓度。取等量样品经10% SDS-PAGE(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electroporesis)胶电泳后，转移至PVDF膜，5%脱脂奶粉/TBST(20 mM Tris-HCl，PH7.5，150 mM NaCl，0.1% Tween-20)室温下封闭1h，加入下列一抗:anti-neurofilament(NF), anti-MMP9, anti-IgG,anti-GAPDH 4?孵育过夜。用相应HRP标记二抗室温孵育1h，免疫印迹的实验结果用Super ECL Plus超敏发光液(Super Signal ? West Pico Chemiluminescent Substrate，PIRECE公司)检测系统进行检测，anti-GAPDH抗体作为内参。 2.3 原位酶谱分析 原位酶谱分析方法参照文献[7]，视神经冰冻切片室温自然晾干，滴加含有酪蛋白、1%低熔点琼脂糖和25Μg/ml PaperSee---论文查重检测中心 纤溶酶原(Plasminogen，Plg)的反应体系，盖上盖玻片;滴加含酪蛋白、1%低熔点琼脂糖的反应体系作为对照组。特异性的尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase plasminogen activator，uPA)的酶活性抑制剂(1mM)——阿米洛利加至反应体系中，用作消除uPA的活性，以区别组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator，tPA)的活性。将切片置于湿盒中室温孵育2-8h。Plg转变为纤溶酶(plasmin ,Pln)后可降解不溶性的酪蛋白，形成溶解带，用显微镜在暗视野下进行观察。 2.4 统计学处理 对所获数据采用SPSS13.0统计软件进行处理分析，两组间比较采用t检验，P<0.05为差异有显著性意义。 结果 1 视神经损伤后NF的变化 相对于对照侧神经组织内大量的NF蛋白表达，在损伤早期，视神经组织中NF维持较高的水平(接近于对照),直至损伤后第7d, NF的表达呈现出明显的下降，于损伤后28d仅能检测少量NF(Fig1)。 2 视神经损伤后血-神经屏障(blood-nerve barrier, BNB)的破损情况 在对照侧神经组织内，只有微量的IgG表达，而损伤的视神经IgG表达水平明显增加，损伤后28d仍能检测出大量的表达(Fig2)。 3 视神经损伤后MMP-9的蓄积与活化 在对照侧神经组织内，只有微量的MMP9表达，损伤后的视神经MMP-9的蛋白水平有少许增加，在损伤后2d达到高峰，以后仍有高水平的表达，但MMP-9是以活性较低的前体形式存在的，分子量92 KDa(Fig3)。 PaperSee---论文查重检测中心 4 PA 活性在视神经损伤后的变化 原位酶谱法结果显示，视神经损伤后1d视神经周围即可见边界清晰的黑色溶解带，到损伤后第7d溶解带范围最大，而加特异性的uPA酶活性抑制剂阿米洛利后，黑色溶解带几乎消失(Fig4)。 讨论 1 视神经损伤后视神经退行性变化 我们的研究发现视神经损伤后第7d神经组织内NF的表达量明显下降，直到损伤后第28d神经组织仍有很少量的表达，这与之前研究相比较坐骨神经损伤后NF的表达量变化[8]，表明视神经损伤后的退行性变化进展缓慢、不可逆，而损伤的视神经再生能力很弱。NF是神经元特有的一种中间丝，参与构成神经元的细胞骨架，是神经元损伤、轴突变性的标记物[9]。中枢神经损伤后，神经组织内出现Wallerian变性，主要表现为轴突的变性、髓鞘的降解。而细胞骨架的破坏是中枢神经损伤后首先出现的超微改变之一，故NF不仅可以反应神经元和轴突变性情况，还可以反应神经元恢复及轴突再生过程，可用作视神经Wallerian退变的量化指标。 中枢神经损伤后，巨噬细胞浸润发生较周围神经系统(peripheral nervous system, PNS)相对迟缓，且大多源自于小胶质细胞的活化，其吞噬清除髓鞘碎片的能力远不及血液来源的巨噬细胞，致使细胞外环境中的髓磷脂等抑制轴突生长再生的成分过长时间的存在，导致了CNS中的轴突再生失败，若能加速CNS中髓磷脂的清除将有利于损伤后的轴突再生[10, 11]。 PaperSee---论文查重检测中心 2 视神经损伤后BNB的破损及修复情况 BNB是CNS与外周循环间建立的生理代谢屏障，它可以阻止外周循环中的血液成分进入神经组织内，其完整姓对维持轴突良好的生长、代谢功能环境有十分重要的意义[12, 13]。IgG是血清中主要的抗体成分，用IgG量化BNB的修补与缺损状态，在周围神经系统坐骨神经损伤中已经成了常规。因此检测其水平可以反应BNB破坏和修复情况。正常生理条件下，IgG及fibrin(ogen)局限于血管内。当视神经钳夹伤后，造成BNB的破坏，血液成分进入神经实质内，破坏了神经组织内的微环境,从而导致一系列的病理改变。血液中的IgG透过BNB沉积于视神经，而血源性的纤维蛋白原在进入神经组织后转变为纤维蛋白(fibrin)沉积于神经组织内，最终导致轴突变性和脱髓鞘，加重Wallerian变性，不利于神经再生[8]。沉积的fibrin参与了与组织损伤密切相关的炎症反应[14, 15]。中枢神经系统脊髓损伤后fibrinogen 可通过Β-3 integrin介导EGFR的磷酸化作用抑制轴突生长[16]，在中枢和周围神经系统中，沉积的fibrin参与了神经损伤后轴突的破坏和脱髓鞘反应[17]，利用外源性蛇毒蛋白酶(Ancrod)清除沉积的纤维蛋白有利于轴突再生及功能修复[17]。 本实验结果显示，视神经损伤后IgG表达有所增加，直到损伤后28d仍有大量表达,表明BNB的破损一直维持较高水平、修复缓慢，而BNB的修复缓慢势必延迟神经再生微环境的重建，致使CNS表现出很弱的再生能力。而本课题组之前研究[8]已经发现视神经损伤后沉积于损伤部位fibrin 第2d基本被清除，至第7d恢复正常水平，其 PaperSee---论文查重检测中心 清除情况并不依赖于BNB彻底修复，提示中枢神经损伤，能够引发较为迅速强烈的Pln发挥酶切活性，意味着PA/Plg/Pln级联的快速激活。 3 MMP-9表达与视神经损伤再生 MMPs是一类依赖于细胞外锌离子的内肽酶家族，可降解ECM及其他细胞外蛋白。在ECM重塑、组织形态发生及损伤修复过程中起到非常重要的作用[18]，但是若其过量的发挥降解蛋白底物的活性，可能会加剧Wallerian变性等许多病理事件。MMP-9又称明胶酶B，是MMPs成员之一，其主要作用是降解细胞外基质中的胶原成份。MMP-9在正常PNS和CNS中表达水平低下，损伤后上调，在轴突脱髓鞘和轴突延伸等诸多方面是重要的调节剂[19]。 MMP-9存在有两种形式，一种是92KDa未活化的前体形式(prp-MMP-9)，另一种是85KDa已活化的活性形式。MMP-9是以未活化的酶前体形式分泌的，之后经自身或其他酶的激活而转变为活性形式。本实验检测出的仅为92KDa MMP-9的前体形式，而未检测到MMP-9的活性形式。表明视神经夹伤后尽管MMP-9蛋白表达量升高，但并非以活性形式出现，进行性蓄积的MMP-9蛋白酶活性却较低下，这对BNB起到部分保护作用。与以前研究结果类似，在中枢神经损伤后BNB的崩溃仅局限于损伤部位，而周围神经损伤后BNB的破坏要往下游追溯至损伤远侧端的整段神经束[10]。 4 uPA的表达与视神经损伤再生 PA是一种丝氨酸蛋白酶，能催化Plg转变为Pln,从而激活纤溶系 PaperSee---论文查重检测中心 统降解血栓中的纤维蛋白。在哺乳动物体内有两种PA存在，tPA和uPA。近年来的研究表明, PA不仅在血液中参与溶栓过程,在神经系统也发挥了重要的作用，参与了突起生长、组织重塑、记忆形成和突出可塑性等方面，均通过修饰ECM介导[20]。内源性tPA通常由血管内皮细胞分泌，在CNS神经元和星形胶质细胞也高度表达tPA，它可以调控突触重塑和神经元活性。而在脑内对uPA的了解相对较少些，但是已经发现CNS中可以产生uPA[21]。uPA主要通过与自身的细胞表面受体uPAR结合，在组织重塑过程中发挥作用。 研究发现PA可通过降解细胞连接和ECM，在再生的神经系统中促进轴突延长，有利于生长锥运动[22]。在周围神经损伤后，发现tPA及uPA在损伤后的轴突再生中起作用，参与感觉神经元功能的恢复过程[23]，发现坐骨神经夹伤后，与野生型小鼠相比，神经功能恢复延迟，并且tPA和uPA介导的蛋白水解是再生过程中的关键[24]。 本实验结果显示PA于视神经损伤后的有限激活，参与了视神经损伤及其再生过程，以uPA为主。一方面清除视神经损伤部位沉积的fibrin(ogen)，修复该异常蓄积引发的不利于神经再生的蛋白水解微环境;另一方面，uPA还能通过Plg/Pln级联改变损伤部位的ECM。此外，MMP-9以其92kDa形式的蓄积，意味着潜在性的增强了破坏性质的风险，一旦激活前体成为活性形式的因素出现，受损的神经极有可能面临更加严峻的状况。Fibrin(ogen)可诱导巨噬细胞的活化[25]，可作为巨噬细胞的趋化剂，而我们研究发现视神经夹伤后沉积的fibrin(ogen)在第2d几乎完全清除，fibrin(ogen)的快速清除，使巨噬细 PaperSee---论文查重检测中心 胞浸润发生较PNS相对迟缓，其吞噬清除髓鞘碎片缓慢，故而中枢 神经损伤后不能够完全再生。 Fig1 A: Western blot showing changes of NF expression in nerve tissue at different time points after optic nerve crush, B: Quantitative analysis of bands for NF Fig2 A: Western blot showing changes of IgG expression in nerve tissue at different time points after optic nerve crush, B: Quantitative analysis of bands for IgG Fig3 A: Western blot showing changes of MMP-9 expression in nerve tissue at different time points after optic nerve crush, B: Quantitative analysis of bands for MMP-9 Fig4 In Stiu Zymography showing PA proteolytic activity A: 7d after optic nerve crush (cd7) without pln showing no proteolytic zone B: 1d after optic nerve crush with pln showing proteolytic zone C: intact optic nerve with pln showing a small proteolytic zone D:2 d after optic nerve crush with pln showing proteolytic zone E: 7d after optic nerve crush with pln、amiloride(a uPA inhibitor) , PaperSee---论文查重检测中心 showing a small proteolytic zone F: 7d after optic nerve crush with pln showing proteolytic zone G:intact optic nerve with pln、amiloride showing a small proteolytic zone H:28 d after optic nerve crush with pln showing proteolytic zone Bar, 1 mm. 参考文献 [1] Chen ZL, Yu WM, Strickland S. 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Proc Natl Acad Sci USA, 2004, 101(17): 6698-6703. 下面再为大家介绍一个论文查重论文检测小常识: 知网PMLC检测:适用于:大学生(本科、专科等)论文检测? 中国知网大学生论文管理系统-知网PMLC 知网PMLC系统，也叫大 学生论文抄袭检测系统，是专门用于大学生(本科、专科等)论文检 测的系统， 在限制字符范围能也可检测硕士论文;大多数本科院校 都是用PMLC系统来检测本科生论文;PMLC的数据库比知网VIP 多了一个“大学生联合对比库”，因此一定程序上与知网VIP结果很 接近 最多检测4万字符。? 【重要提醒】 系统仅支持中文论文.字 数限制6万字内(计空格)。 PaperSee---论文查重检测中心 关于毕业论文查重标准的这个问题你解决了吗。 PaperSee论文查重检测平台 论文查重论坛搜集整理 PaperSee---论文查重检测中心 1.1.2 排除角膜接触镜的禁忌证 学习目标 掌握裂隙灯显微镜眼部常规检测程序和内容，能够使用裂隙灯显微镜进行常规眼部检查，排除角膜接触 镜的常见禁忌证。 第 2 楼 知识要求 一、裂隙灯显微镜眼部常规检测程序和内容 裂隙灯显微镜检查应该使用不同的照明强度和放大倍率从外向内进行，观察眼睛各部分组织，排除角膜 接触镜禁忌证。 1.裂隙灯检查从外向内基本检查流程 眼睑?睑缘?睫毛?泪器?泪膜?结膜?结膜囊?角膜?角巩膜缘?前房?前房角?虹膜?瞳孔?后房 ?晶状体。 2.裂隙灯检查顺序 先检查右眼，后检查左眼，并记录检查结果。要求如下: (1)眼外观 PaperSee---论文查重检测中心 1)面对被检查者，观察是否双眼突出，是否有一眼突出，如诊为突眼性甲状腺肿或眼眶肿瘤，则需慎戴角膜接触镜。 2)观察眼位，评估被检查者向前平视时，视线指向是否一致，如诊为斜视或眼球震颤，则需考虑其对戴 角膜接触镜的影响。 3)观察眼睑形态和瞬目情况，评估双睑在静态和动态时是否对称，瞬目时眼睑是否关闭完全，严重的眼 睑关闭不全极易导致软镜脱水，不宜戴角膜接触镜。如瞬目迟缓(少于12次/min)也易发生眼干和软镜脱水。 此外还应注意睑裂大小，睑裂过小可使戴镜发生困难。 (2)眼睑 观察眼睑、睑缘及睫毛有无异常。如果检查时发现异常，不宜戴角膜接触镜，因一方面会引起不适，另 一方面也有可能加重原有疾病，所以均应嘱戴镜者治愈后再配戴角膜接触镜。 (3)泪器泪液 观察泪点、泪液、泪阜有无异常。如有异常，不宜戴角膜接触镜。 (4)球结膜 正常球结膜应为无色透明，其下的腺样层呈淡灰色。通过裂隙灯显微镜观察球结膜有无发红、有无炎 症。 (5)睑结膜 翻转上下眼睑，观察睑结膜的色泽、透明度，注意其下的血管和睑板腺。 (6)角膜 观察角膜直径、弯曲度、表面光滑度，注意有无角膜水肿、混浊、新生血管、瘢痕等。 (7)前房和房水 PaperSee---论文查重检测中心 观察前房有无异常，观察前房深浅、房角宽窄，注意有无房角粘连，房水有无混浊。 (8)虹膜和瞳孔 观察虹膜的色泽、纹理，注意是否有虹膜色素异常现象。 (9)晶状体 观察晶状体的位置、形态、各部分透明度，注意晶状体前囊有无色素等沉着物。 第 3 楼 二、角膜接触镜的主要禁异证 1.眼部禁忌证 (1)各种原因引起的泪液质量不良，干眼症(或泪液分泌不足)，急、慢性泪囊炎，睑缘炎和重度沙眼， 麦粒肿，炎性霰粒肿，上睑下垂、睑内翻、倒睫等。 (2)角膜、结膜的急、慢性炎症，结膜结石，急、慢性色素膜炎，角膜溃疡，重度角膜血管翳。 (3)巩膜炎，浅层巩膜炎，严重的晶状体及玻璃体混浊，急、慢性青光眼。 (4)弱视，视神经及视路疾病导致的矫正视力不良。 (5)眼外伤史等。 2.全身禁忌证 (1)急、慢性副鼻窦炎。 (2)过敏性鼻炎发病期。 (3)、严重的糖尿病。 PaperSee---论文查重检测中心 (4)正在使用皮质类固醇、阿托品类等对角膜接触镜有影响的药物。 (5)类风湿性关节炎等胶原性疾病。 (6)精神病。 (7)高血压、肾病等全身病症。 (8)过敏体质，震颤麻痹。 (9)妊娠时出现内分泌紊乱。 (10)其他全身系统性严重疾病。 3.个体条件禁忌证 1)老年、年幼或因残疾不能操作镜片。 2)个人卫生不良，及不依从配戴等。 3)职业禁忌，如潜水等。 4)心理上对接触镜不接受。 4.环境条件禁忌证 生活环境有灰尘及烟雾等严重污染，工作环境有酸碱及挥发性化学物质等。 第 4 技能要求 一、操作准备 1.检查者洗净双手。 PaperSee---论文查重检测中心 2.将室内光线调暗。 3.使被检查者取舒适坐姿(可适当升降操作台)。 4.被检查者先把下颌放在下颌托上，调整眼睛的高度，使其外眦部与额托架纵杆黑色刻度线平齐。 5.被检查者前额顶住托架的前额横挡，睁眼向前注视目标或注视检查者的前额。 6.分别调节双眼目镜的焦距，可将光线投照于调焦棒或被检查者额部进行调节。 7.调整目镜间距，使检查者可以用双眼同时观察。 第 5 楼 二、操作步骤 步骤1 调整焦面 调节移动手柄控制观察系统与被检眼间的距离，调整焦面以求得清晰的观察效果。可令被检查者闭眼， 在其眼睑皮肤上调整显微镜焦距，然后调暗投照光线，再嘱其睁开双眼进行观察，这样可以避免大量强光直 接照射被检眼。 步骤2 设置放大倍率 调节放大倍率调节钮控制观察图像的放大倍率(通常为6~40倍)。 步骤3 选择滤光镜 毛面滤光镜可提供弥散投照光线，扩大观察视野;黄色滤光镜则可用来观察荧光素染色结果。 步骤4 选择光 PaperSee---论文查重检测中心 (1)调节投照光束的宽窄。 (2)选择投照角度。 (3)控制投照亮度。 (4)无赤光用于观察微小新生血管，钴蓝光用于观察荧光素染色的结果和硬质镜片的配适。 第 6 楼 步骤5 全面检查眼部 在检查过程中，通常用左手调节仪器手柄，右手撑开或翻开被检眼的眼睑。按照从外向内的基本检查流 程进行眼部全面检查。 步骤6 眼睑的检查法 (1)在裂隙灯下用弥散投照法观察眼睑、睑缘、睫毛和睑板是否正常。让被检查者向下看时，检查者用 拇指轻轻向上牵引上睑可显示出上睑缘;让被检查者向上看时，检查者用拇指轻轻向下牵引下睑就可显示出 下睑缘。 (2)观察睑裂大小，皮肤松紧度，有无上睑下垂，有无水肿、潮红、溃疡、肿物、增生、变色、色素 痣、干燥等。 (3)观察有无睑缘充血、水肿、肥厚、缺损、畸形、内翻、外翻、皮肤松弛，睑缘处有无分泌物，睑缘 处有无裂伤、肿物等。 (4)观察是否秃睫和倒睫。 步骤7 观察眼位 PaperSee---论文查重检测中心 观察眼位有无偏斜，嘱被检查者水平方向左右转动眼位，然后向右上、右下、左上、左下转动眼位，观 察在运动过程中眼位有无明显偏斜。 步骤8 泪器的检查 (1)泪膜的检查 用直接投照法观察泪膜是否完整，泪膜中有无杂质，泪膜的厚度及半月形泪线的高度，观察瞬目后泪膜 破裂时间。 (2)泪道的检查 在检查睑缘时可看到内眦部有一个小眼儿，这个小眼儿叫做泪小点，注意此处有无外翻、内转、闭塞、 分泌物等;压迫泪囊部的皮肤，看有无脓汁溢出，如有则是配戴角膜接触镜的绝对禁忌证。 第 7 步骤9 结膜的检查(见图1-17，彩图1) PaperSee---论文查重检测中心 (1)主要通过直接投照法进行检查。结膜的检查顺序为下睑结膜和下穹窿部结膜、上睑结膜、上穹窿部结膜、球结膜和半月皱壁。 (2)检查下睑及下穹窿结膜时，用手指将下睑向下牵引，同时嘱被检查者尽量向上看，即可暴露下睑结 膜。如同时手指向眼球稍加压力即可暴露下穹窿部结膜。翻转上睑结膜时嘱被检查者向下看，检查者用一手 的食指放在上睑眉下凹处，拇指放在上睑缘中央，两个手指夹住此处的眼睑皮肤，将眼睑向前向下牵引，同 时食指轻轻下压，拇指将眼睑皮肤向上捻转，上睑即被翻开。如此时进一步向上牵引上睑并用拇指将翻转的 上睑缘固定在眼眶上缘，让被检查者尽量向下看，同时用另一手的拇指由下睑外面中央部睑缘下面轻轻向上 后推眼球，上穹窿部的结膜即可完全暴露。 (3)检查球结膜比较容易，用一手的拇指和食指在上下睑缘处稍向上及下方分开睑裂，让被检查者向各 方向转动眼球即可暴露各部分球结膜。如让其充分向颞侧看时，内部的半月皱壁和泪阜即可全部看到。 (4)检查睑结膜时，要注意结膜有无光泽，血管是否清晰、是否充血，有无结石、滤泡、乳头增生、瘢 痕、梗塞，注意异物常停留于上睑板下沟处。 (5)检查球结膜主要应注意查看结膜有无充血出血、贫血、色素增生，表面有 PaperSee---论文查重检测中心 无异物、干燥、睑裂斑、 翼状胬肉、淋巴液蓄积。球结膜的充血常有两种，深层者为睫状充血或称角膜周边充血，浅层者为结膜充血 或称结膜周边充血。病变较重时常为混合充血(即结膜充血与睫状充血同时存在，见彩图2)。 第 8 楼 步骤10 角膜的检查 (1)角膜的一般检查 首先观察角膜的直径，垂直径约为10 mm，水平径约为11 mm。其次观察角膜弯曲度，如果发现角膜弯曲 度较大时，可嘱被检查者向下看，若角膜顶点将下睑中央部稍微顶起，并发现角膜变薄，即怀疑其有圆锥角 膜时，应嘱戴镜者做进一步检查(如角膜地形图等)以确诊。同时也应注意角膜是否呈球形、扁平形，角膜有 无薄翳、云翳、斑翳、白斑等。 (2)角膜染色法 最简单的方法是用润眼液或抗生素滴眼液将消毒的荧光素染色试纸尖端湿润，然后将试纸触及结膜囊， PaperSee---论文查重检测中心 令被检查者闭眼转动眼球后再睁眼，在裂隙灯显微镜下观察角膜是否被荧光素所染色，记录其染色的部位、 形态、深浅、面积等(见彩图3)。 第 9 楼 步骤11 记录观察结果 要将观察结果详细、地记录在被检查者的病历中，例如“裂隙灯眼前节检查正常”。有异常时需详 细记录异常情况，如“裂隙灯检查双眼上睑结膜轻度充血(，)、乳头增生(，)、滤泡(，)，余未见异常”。 三、注意事项 1.应本着从外向内、从右向左的原则全面检查眼睛各处，根据观察部位和观察目的，调整光线宽窄、光 线强度及放大倍率，必要时加覆滤光片进行观察。 2.应对戴镜者眼部进行全面检查，尽量不要遗漏。 3.角膜接触镜验配前检查、验配后复查时均需通过裂隙灯显微镜对眼睛进行全面检查。注意检查时一定 PaperSee---论文查重检测中心 要拉开上睑观察上方球结膜，并翻转上下睑观察睑结膜。