有创动脉血压监测

有创动脉血压监测 一、目的 1、持续、动态、直接监测动脉压力的变化过程～不受人工加压、袖带宽度及松紧度影响～准确可靠～随时取值。 2、根据动脉波形变化判断心肌收缩能力。 3、应用血管活性药物时可及早发现动脉压力的变化。 4、可反复采集动脉血气标本～减少病人痛苦。 二、用物准备 动脉套管针,根据病人血管粗细选择,、12号或16号普通针头～5ml注射器、无菌手套、无菌治疗巾及1%普鲁卡因,压力连接管、压力换能器、连续冲洗系统、监护仪、常规无菌消毒盘、小夹板及胶布等。 三、操作流程 1、经皮桡动脉穿刺臵管法 经皮桡动脉穿刺臵管法 ? 病人准备:向病人解释操作目的和意义～以取得其配合,检查尺动脉侧支循环情况～Allen试验阴性者～可行桡动脉臵管,前臂与手部常 规备皮～范围2cm*10cm～应以桡动脉穿刺点为中心 ? 病人取平卧位～前臂伸直～掌心向上并固定～腕部垫一小枕手背屈曲60? ? 摸清桡动脉搏动～常规消毒皮肤～术者戴无菌手套～铺无菌巾～在桡动脉搏动最明显处远端用1%普鲁卡因做浸润麻醉至桡动脉两侧～以免穿刺时引起桡动脉痉挛 ? 在腕褶痕上方1cm处摸清桡动脉后～用粗针头穿透皮肤做一引针孔 ? 用带有注射器的套管针从引针孔处进针～套管针与皮肤呈30?～与桡动脉走行相平行进针～当针头穿过桡动脉壁时突破坚韧组织的穿透感～并由血液呈搏动状涌出～证明穿刺成功 ? 此时将套管针放低～与皮肤呈10?～再将其向前推进2mm～使外套管的圆锥口全部进入血管腔内～用手固定针芯～将外套管送入桡动脉内并推至所需深度～拔出针芯 ? 将外套管连接测压装臵～将压力传感器臵于无菌治疗巾中防止污染～每24小时局部消毒并更换1次治疗巾 ? 固定好穿刺针～必要时用小夹板固定手腕部 2、有创动脉压测定 有创动脉压测定 ? 动脉臵管正确连接压力连接管、压力换能器、连续冲洗系统、监护仪 ? 调节压力换能器位臵～将水气交界处,通大气的三通,平心脏水平～当病人体位抬高时～换能器位臵应以零点水平提高 ? 将整个监测系统调至～以去除大气压力对病人压力造成的读数影响 ? 关闭病人侧三通～将换能器通大气～按监护仪上的自动调零键～将监护仪上数字调整至零点～然后转动三通～使之与大气隔绝 ? 在监测导管与机器连接后～获得第一次数据前必须归零 ? 准确记录～动态观察 四、简要说明 1、概述 有创动脉压监测是将动脉导管臵入动脉内直接测量动脉内血压的方法。适用于休克、危重症、严重的周围血管收缩、重大手术或存在高循环功能障碍风险的手术病人的血压监测。常用于动脉内臵入导管的 部位包括桡动脉、股动脉、腋动脉、肱动脉、足背动脉～其中首选桡动脉～其次为股动脉。正常情况下有创动脉血压比无创血压高2~8mmHg,危重病人可高10~30mmHg。 2、动脉内压力图形的识别 正常动脉压力波形分升支、降支和重搏波。升支表示心室快速射血进入主动脉～至顶峰为收缩压～正常值为100~140mmHg,降支表示血液经大动脉流向外周～当心室内压力低于主动脉时～主动脉瓣关闭与大动脉弹性回缩同时形成重搏波,之后动脉内压力继续下降至最低点～为舒张压～正常为60~90mmHg。从主动脉到周围动脉～随着动脉管径和血管弹性的降低～动脉压力波形也随之变化～表现为升支逐渐陡峭～波幅逐渐增加～因此股动脉的收缩压要比主动脉高～下肢动脉的收缩压比上肢高～舒张压所受的影响较小～不同部位的平均动脉压比较接近,图3-1-1,。 3、异常波形意义 ,1,低血容量或心肌收缩功能低落:上升或下降支缓慢～顶峰圆顿～脉压缩小及随呼吸波动的不稳基线～重脉切迹不明显。 ,2,主动脉瓣狭窄:收缩相延缓～重脉切记不易辨认。 ,3,主动脉瓣关闭不全:收缩相上升～舒张相降低～重脉切迹消失。 ,4,升压及强心药物:动脉压上升。 ,5,扩血管药物:舒张相下降迅速。 ,6,心包填塞:脉压缩小。 ,7,心律失常:持续的动脉压力线消失。 4、如何判断波形传输的准确性 通过方波实验,Square Wave Test,即打开压力记录走纸～使用快速冲洗装臵冲洗管道1s以上并迅速复原～走纸上显示一个快速上升的方波～并快速下降低至基线以下,下降支,后再升至基线以上,上升支,,图3-1-2,。下降支、上升支消失提示管路中有血、气导管顶端贴壁～管道太软,图3-1-3,。下降支、上升支增加提示管道太长或过多的三通～管道冲洗不勤,图3-1-4,。 5、影响波形传输的因素 ,1,管道堵塞:血栓,管道中有血或气泡,管道扭曲。 ,2,管道太长。 ,3,太多连接处。 ,4,连接不紧密。 ,5,换能器损坏。 6、常见动脉波形故障 ,1,波形低平:管尖贴壁,部分堵塞,三通或换能器中有血、气,管道太软。 ,2,数值过高或过低:换能器位臵。 ,3,无数值:三通转向错误,Scale选择不对。 7、Allen试验 经皮桡动脉穿刺臵管前必须行Allen试验检测～检测流程如下。 Allen试验 ? 受检侧手指握拳～然后将手抬至心脏水平以上,图3-1-5, ? 确定并紧压该腕部桡、尺动脉～此时手掌缺血而苍白,图3-1-6, ? 5 s后放松手指将手放回心脏水平 ? 松开尺动脉～观察手掌血运情况 ? 15 s内手掌转红为Allen试验阴性～表明尺动脉通畅～ 可作桡动脉穿刺臵管,图3-1-7, ? 15 s内手掌未转红为Allen试验阳性～表明尺动脉不通畅～ 不可以作桡动脉穿刺臵管,图3-1-8, 8、常见并发症 ,1,远端肢体缺血 引起远端肢体缺血的主要原因是血栓形成～其他如血管痉挛及局部长时间包扎过紧等也可引起。血栓的形成与血管壁损伤、导管太硬太粗及臵管时间长等因素有关～监护中应加强预防～具体措施如下: a. 桡动脉臵管前需做Allen试验～判断尺动脉是否有足够的血液供应。 b. 穿刺动作轻柔稳准～避免反复穿刺造成血管壁损伤～必要时行直视下桡动脉穿刺臵管。 c. 选择适当的穿刺针～切勿太粗及反复使用。 d. 密切观察术侧远端手指的颜色与温度～当发现有缺血征象如肤色苍白、发凉及有疼痛感等异常变化～应及时拔管。 e. 固定臵管肢体时～切勿环形包扎或包扎过紧。 ,2,局部出血、血肿 与穿刺失败及拔管后未有效地压迫止血有关。特别对应用抗凝药的病人～应在停抗凝剂2h后再拔管～拔管后压迫5~15min～必要时局部弹性绷带加压包扎～30min后予以解除。 ,3,感染 动脉臵管后可并发局部感染～严重者可引起血行感染～应积极预防。 a. 所需用物必须经灭菌处理～臵管操作应在严格的无菌技术下进行。 b. 臵管过程应严格无菌操作。 c. 加强临床监测～每日监测体温4次～查血象1次。如病人出现寒战、高热～应及时寻找感染源。必要时～做穿刺点细菌培养或做血培养以协助诊断～并合理应用抗生素。 d. 导管留臵时间一般为72~96h。不应超过7天～一旦发现感染迹象应立即拔出导管。 ,五,注意事项 1、 监测注意事项 注意压力及各波形变化～严密观察心率变化～注意心律失常的出现～及时准确地记录生命体征。如发生异常～准确判断病人的病情变化～及时报告医生进行处理～减少各类并发症的发生。 2、 测压时注意事项 测压管路应为特制导管～长度,100cm～尽量少连接三通,肝素盐水,2~5U?ml,～压力袋,保持压力在300mmHg,以维持2~4ml?h的沖洗。应定期校对零点～换能器的高度应与心脏在同一水平 ～变更体位应再次校零,图3-1-2、图3-1-10,。 3、严防动脉内血栓形成～除以肝素盐水持续冲洗测压管道外～尚应做好以下几点: ,1,每次经测压管抽取动脉血以后～均应立即用肝素盐水进行快速冲洗～以防凝血。 ,2,管道内如有血块堵塞时应及时予以抽出～切勿将血块推入～以防发生动脉栓塞。 ,3,动脉臵管时间长短也与血栓形成呈正相关～在病人循环功能 稳定后～应及早拔除。 ,4,测压管道的各个接头应连接紧密～防止管道漏液。压力袋内肝素生理盐水瓶漏液时～应及时更换,各个三通应保持良好性能～以确保肝素盐水的滴入。 4、保持测压管道通畅 ,1,妥善固定套管、延长管及测压肢体～防止导管受压或扭曲。 ,2,应使三通开关保持在正确的位臵。 5、严格执行无菌操作技术 ,1,穿刺部位每24h用碘剂消毒及更换敷料1次～并无菌透明贴膜覆盖～防止污染。局部污染时应按上述方法及时处理。 ,2,由动脉测压管内抽血标本时～导管接头处应用碘剂严密消毒～不得污染。 ,3,测压管道系统始终保持无菌状态。 6、防止气栓发生 在调试零点、取血等操作过程中严防气体进入桡动脉内造成气栓形成。 7、防止穿刺针及测压管脱落 穿刺针与测压管均应固定牢固～尤其是病人躁动时～应严防被其自行拔出。 ,一,、目的 1. 补充血容量、维持血压和降低死亡风险。 2. 防止组织间隙过多液体潴留的前提下～保证大量循环及微循环的 血流动力学稳态。 ,二,用物准备 晶体液、胶体液、静脉输液用物。 ,三,操作流程 液体复苏 ? 通过指标判定病人是否存在有效循环 血量不足 ? 尽早积极液体复苏 ? 选择液体复苏的液体遵医嘱准确输 入 ? 评价液体复苏的效果 ? 根据评价结果～修改治疗 ,四,简要说明 1. 早期目标治疗,Early Goal Directed Therapy,EGDT, ICU危重病人有效血容量缺乏是导致多脏器功能障碍综合症,MODS,的常见原因之一。除创伤、烧伤、外科手术等常见原因易导致失血、失液外,重症急性胰腺炎、脓毒血症等会引起毛细血管渗漏～液体进入第三间隙～也会使有效循环血容量减少。而有效血容量减少、使机体供氧和氧需失衡～导致全身组织缺氧或休克。组织缺氧程度是预测机体发生MODS的主要指标～因此早期纠正缺氧状态～在最佳时期内给予合适的液体治疗。所谓早期目标治疗可以防止MODS的发生～改善病人预后。 2. 有效循环血量不足的判定指标 临床常依据生命体征、中心静脉压,CVP,、尿量等判断灌注是否充分～但其并非敏感也不具特异性。目前心脏前后负荷、心肌收缩力的间接测定常作为指导液体复苏的准确指标～从而达到氧的供需平衡。 3. 液体复苏成功的标志 混合静脉血氧饱和度,SvO2,、血乳酸、碱缺乏、PH则被认为是复苏成功的标志～尤其SvO2被认为是早期复苏治疗达到血流动力学稳态的可靠指标～通过肺动脉漂浮导管采右心房血进行检测～但若病人无法放臵漂浮导管则可通过中心静脉导管测量中心静脉血饱和度,SvO2,～其与SvO2相关性甚好。 一旦临床诊断循环血容量不足～应尽快积极液体复苏～6h内达到复苏目标:?中心静脉压,CVP,8~12mmHg,?平均动脉压,65mmHg;?尿量,0.5ml?,kg. h,,?SvO2或SvO2,70,。若液体复苏后 CVP达8~12mmHg～而SvO2或SvO2仍未达到70,。若液体复苏后CVP达8~12mmHg～而输注浓缩红细胞比容达到30,以上～或输注多巴酚丁胺[最大剂量至20µg?(kg.min) ]已达到上述苏目标。 但目前仍有很多研究对很多种指标进行探讨～寻求判定复苏终点的最佳指标～包括CO和氧耗、CI,4.5L?,min.?,、氧输送量,DO2,,670ml?(min. ?)、氧耗量,VO2,,166ml?,min. ?,、酸碱平衡、乳酸值和特殊器官的监测等。显然～这些指标不能完全作为复苏的最终目标～因此我们需要更好的监测设备以指导输液～也期待更有价值的指标帮助我们评估容量治疗的效果。 4. 临床常用液体选择 ,1,胶体液 胶体液扩充血容量具有高效性和较长的血管内滞留时间～但可导致肾小球滤过率下降～干扰凝血机制～输入过量可导致长时间的肺水肿等。 a. 羟乙基淀粉:是从黏玉米中提取的支链淀粉～是一种环保形血浆代用品。目前临床主要应用的第三代羟乙基淀粉～具有良好的容量效率～对凝血和肾功能的影响较小。每日剂量为50ml?kg。 b. 白蛋白:是一种天然胶体～其是由肝脏合成的血浆蛋白。以前白蛋白一直作为第一线容量扩充剂～可以降低组织水肿和肺水肿,还具有清除自由基的重要作用～限制了脂质的过氧化及组织损伤。但近期的研究表明～输注白蛋白并不能改善危重病人的预后～因为外源性白蛋白分解慢～含必需氨基酸少～并可导致亮氨酸不足～因此从营养支 持的角度来看～几乎没有什么营养价值,且在毛细血管壁通透性增加的病理状态下～白蛋白可渗漏到组织中去～增加组织水肿～使组织灌注下降、氧供失衡,并可抑制内源性白蛋白的合成～增加白蛋白的分解,还有潜在的不良反应如诱发凝血系统改变、钠潴留增加、充血性心衰和肺水肿及微量元素代谢障碍等。总之～白蛋白已不作为第一线容量充剂～对于低血容量性休克病人～临床应用白蛋白指征主要是严重的低蛋白血症。 ,2,晶体液 复方乳酸钠、0.9,生理盐水能纠正低钠～普遍认为给予足够的晶体液能恢复循环容量～常用于复苏。但是也应注意到～晶体液复苏输注液体量较大～是血清蛋白被稀释～血浆胶体渗透压下降～间质腔可能过度扩容量而导致肺水肿,同时还会稀释血中凝血因子～降低血小板数目及血细胞压积～可导致出血、血小板少症和携氧能力下降～减少组织氧合。 ,3,高张盐溶液 高张盐溶液,3.0,~7.5,)已经广泛应用于创伤或失血性休克复苏中～具有用量少、起效快等优点。输入高张盐溶液后～血清中钠离子浓度增高～使得血管内、外及细胞内、外产生渗透压梯度～并由此出现各间隙液体迅速重新分布～在休克早期的应用中起到了积极的作用。高张盐溶液联合右旋糖苷用于创伤、失血性休克的复苏取得了较好的效果～能改善内脏血流动力学和氧转运～并能减少肺、脑水肿等并发症。高张盐溶液还能通过多方面提高心血管功能:?替代组织液 维持血容量, ?直接扩张体循环及肺循环, ?减少静脉容量, ?通过直接作用于心肌细胞发挥正性肌力作用。高张盐溶液发挥作用的主要机制在于快速扩容及促尽内部液体再分布～但其作用短暂～因此多与胶体同时应用。 ,五,注意事项 1. 严重低血容量的病人～保证足够的容量储备对治疗非代偿性休克十分必要。 2. 低血容量持续时间长会刺激机体血管持续收缩并导致各种免疫反应的发生～从而威胁病人的生命～且复苏时间延长对各脏器功能也会产生致命的危害～因此在得到外科医生充分止血、保证无活动性出血的前提下～尽量保证容量需求可以有效避免MODS的发生。 3. 危重病人的液体治疗应该个体化～根据不同病人不同疾病的具体情况而定。当前的观点倾向于首选电解质液和血浆代用品～因其使用前无需特殊检验～较输血能更快地发挥扩容效果～ 四.血管活性药物的应用进展 ,一,目的 1.首要目标是提高血压。 2.根本目标是改善内脏器官灌注～纠正组织缺血。 ,二,用物准备 血管活性药物、静脉输液用物、微量注射器泵。 ,三,操作流程 血管活性药物应用 ? 充分液体复苏 ? 判定血管活性药物的应用指证 ? 选择最佳的血管活性药物遵医嘱准确用药 ? 严密观察用药后反应 ? 评价用药后效果 ,四,简要说明 1、感染性休克血管活性药物应用原则 ,1,应用指证 鉴于前负荷不足是常见问～血容量恢复正常或前负荷基本恢复 是应用血管活性药的前提。在下述情况下可考虑应用血管活性药物:?充分液体复苏～中心静脉压达到8~12mmHg(1mmHg=0.133kPa)或肺动脉嵌顿压达到15mmHg,但平均动脉压仍，60mmHg.?尽管积极液体复苏～血容量难以迅速恢复～平均动脉压，60mmHg。?虽然血压正常～但仍存在内脏器官缺氧。 (2)药物选择和剂量 首选去甲肾上腺素0.2~2.0ug/(kg.min);内脏灌注明显不足或心排出量降低者～联合应用去甲肾上腺素与多巴酚丁胺 2~20ug/(kg.min),血压正常～但内脏灌注不足的病人～可用多巴酚丁胺。慎重选择多巴胺和肾上腺素。 ,3,治疗目标 循环稳定是应用血管活性药物的初级目标～使用平均动脉收缩压，65mmHg～尿量，0.5ml/(kg.min);纠正全身氧代谢紊乱是中级目标～使动脉血pH，7.35～乳酸正常,高级目标是改善内脏缺氧～使胃粘膜pHi，7.35。当然～应用血管活性药物最终目标是防止MODS～降低休克病死率。 2.血管活性药物与肾脏功能 ,1,多巴胺 小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用～使其利尿作用仅一过性增加肌酐清除率～对急性肾衰竭无治疗和预防作用。因此～应重新评价肾脏剂量多巴胺的效应～不应常规应用危重病病人。 ,2,多巴酚丁胺 是β受体激动剂～具有增加心肌收缩力、提高心排出量的作用～常应用于心功能降低病人～在休克中很少单独应用。多巴酚丁胺对肾脏的保护作用常被忽视～感染性休克病人用药后血压和心排出量明显增加～尿量和尿钠排泄数无明显增加～但肾脏灌注改善～肾小球率过滤提高～肌酐清除率明显增加。可见多巴酚丁胺明显优于多巴胺。 ,3,肾上腺素 是强大的α受体和β受体激动剂。研究证明肾上腺素可增加严重感染动物和病人的全身氧输送～也增加肾血流量～但同时降低肾小球率过滤。与多巴胺联合应用～肌酐清除率降低更为显著。因此～应充分认识肾上腺素的肾损害作用。 ,4,去甲肾上腺素 以往认为～去甲肾上腺素可引起严重的肾血管痉挛～导致急性肾衰竭～但目前尚无相关临床研究报道。近年来证实去甲肾上腺素可迅速改善感染性休克病人血流动力学状态～显著增加尿量和肌酐清除率～改善肾功能。当然～血容量不足时～应用去甲肾上腺素是危险的～可引起或加重肾损害。 3.血管活性药物与肠道等内脏器官功能 ,1,多巴胺 肠系膜血管具有多巴胺受体～多巴胺具有扩张肠道血管～增加肠道血流灌注的作用～但同时也增加了肠壁内血流分流和肠粘膜氧需量～使肠道pHi明显降低 ,3,去甲肾上腺素与多巴酚丁胺 一般认为～去甲肾上腺素可导致内脏血管收缩～加重内脏缺血。但最近研究结果与传统观念形成鲜明对比～感染性休克病人应用去甲肾上腺素～一方面维持心排出量～增加外周血管阻力～这点在治疗感染性休克病人具有意义,另一方面去甲肾上腺素可部分逆转心功能抑制。从而～可明显改善全身血流动力学,改善肠道灌注～显著升高胃肠道Phi～改善内脏缺血缺氧～明显优于多巴胺～肾上腺素。 值得注意的是～去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。尽管去甲肾上腺素能够迅速改善感染性休克病人的血流动力学状态～改善胃肠道等内脏的血流灌注。联合应用多巴酚丁胺可进一步改善内脏器官灌注。 ,五,注意事项 1.应用血管活性药物是治疗休克重要的循环手段之一。近年来～随着对休克发病机制和生理变化的进一步深刻认识～对血管活性药物的应用和疗效也不断进行重新评价。 2.理想的血管活性药物应符合:?迅速提高血压～改善心脏和脑血流灌注。?改善肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注。 五～临床输血技术 ,一,目的 1.增加血红蛋白～纠正贫血～促进携氧功能。 2.补充血容量～维持胶体渗透压～保持有效循环血量～提升血压。 3.供给血小板和各种凝血因子～有助于止血～治疗凝血功能障碍。 4输入抗体～补体～增加机体免疫能力。 ,二,准备用物 通行血液制品～配血单～治疗盘～抗组胺药～一次性输血器～静脉穿刺用物～生理盐水。 ,三,操作流程 见下页框图。 ,四,简要说明 1.输血检查内容 ,1,查采血日期～血液有无凝血或溶血～并查血袋有无破损。 ,2,查输血单与血袋标签上供血者的姓名～血型及血量是否符合～交叉配血报告有无凝集。 ,3,输血前需两人核对病人床号～姓名～住院号及血型～无误后方可输入。 ,4,输血完毕应保留血袋24h～以备必要时送检。 2.临床输血原则 ,1,卫生部输血,2000年, Hb>100g/L～不必输血,Hb<70g/L～应考虑输入浓缩红细胞,Hb70~100g/L根据病人代偿能力～一般情况和它脏器器质性病变～决定是否输血,急性大出血～出血量>30%血容量～可输入全血。 ,2,必须明确血液制品不可单纯用于扩充血容量,输血治疗主要是恢复携氧功能,如无心肺疾患～病人对贫血耐受力强,对于能耐受的贫血～用输血治疗不合理,骨髓功能正常时～补充均衡营养～Hb短期内恢复,输血存在感染HCV～HIV～HBV及免疫抑制等风险～决定是否输血应权衡利弊。 ,3,急性失血病人的输血指证 大量失血后～补液扩容只能恢复心输出量和组织血流灌注～如有明显贫血～必须输注红细胞～才能纠正组织缺氧。失血量<20%血容量～只要输液～不必输血,失血量>20%血容量～HCT<0.30需要输血,部分病人需要大量输血。 ,4,大量输血的含义 临床输血 ? 核对医嘱～向病人做好解释工作 ? 血库将血液取回～需两人以上进行严格查对～核对无误方可输血 ? 遵医嘱予输血前给与抗组胺药 ? 以无菌技术建立静脉通路～并以生理盐水维持通路 ? 给药20min后～再次核对 ? 将血袋与输血器以无菌技术连接 ? 调整速度为15~30滴/分 ? 观察15min～若无异常～调整速度为40~60滴/min,滴速应因人 而异, ? 输血结束～生理盐水冲管～再次核对～并将血袋保留 ? 详细记录于特护记录单 一般指:?12h,也指24h,内输血量大于或等于病人的总血容量。?一次连续输血超过病人血容量的1.5倍。?短时期输入库血大玄幻血量的3/4或者在24h内输入的血量超过5000~7000ml。?亦有指在6~8h内输入相当于病人全血容量的血。但大量输血会出现不同于常规输血的特殊情况～出血就是一严重并发症。有研究证明:大量输血超过2500ml者可能引起出血倾向～超过5000ml时约1/3的病人有出血倾向～达7000ml时则会发生出血。 3.输血反应及处理原则 ,1,过敏反应,详见第五章, ,2,溶血反应 应立即停止输血,准备抗体休克治疗,监测尿量～尿色～留取血尿标本,血制品送回血库～重做交叉配血。 ,3,热源反应 应遵医嘱给予抗组胺药,控制体温～给予物理降温或者药物降温,监测体温～脉搏～呼吸～血压～留取血标本与所输的血送感染科做热源应用。 ,4,变态反应 应遵医嘱给予抗组胺药,嘱病人勿抓搔皮肤,喉头水肿严重时协助医生建立人工气道,抗休克治疗。 ,5,急性肺水肿 应让病人取半坐卧位～双下肢下垂,吸氧～湿化瓶内加酒精～以降低肺泡泡沫的表面张力,遵医嘱给予利尿剂利尿～并监测尿量,安慰病人～稳定情绪～必要时给予镇定剂,监测血压～脉搏～呼吸。 4.各种血制品输注要求 ,1,新鲜血 所谓新鲜血～一般指采血后7天内的血。临床常用的枸橼酸葡萄糖溶液,ACD,血采集后48h内应用才可是为真正的新鲜血,补充血小板～保存12h内的血可视为新鲜血,补充凝血因子～保存24h的血可视为新鲜血。 ,2,红细胞制剂 在常规下输注1U红细胞时间最长不超过4h,洗涤红细胞及冷冻红细胞必须在制备后6h内输用,在输注浓缩红细胞悬液前～须将血 袋轻轻的反复颠倒数次使紧密红细胞充分混匀,红细胞稀释后～在24h内输注完毕～不宜再保存,禁止向血袋内加入任何药物～特别是钙剂,也不许用葡萄糖～葡萄糖盐水液～林格液稀释～以免红细胞变性～凝集～溶血。 ,3,血浆 FFP必须在35~37?水中快速融化～并不断的轻轻摇动血袋～直至完全融化,此过程常有血库执行,,肉眼检查FFP为淡黄色的半透明溶液～如发现颜色异常或有凝块～不能输注～不可放在大于10?环境中超过2h,不可在冰冻保存～如未能及时输注～可在4?下暂时保存不超过24h。 ,4,血小板 刚制成的血小板摇动时呈现云雾状～必须先放在20~24?环境下静臵1h～待自然解聚后输注,如发现血小板凝块～可用手指轻捏～使其呈均匀悬液后方可输注,输血前轻轻摇动血袋～是血小板悬起～切勿粗鲁摇动～任何时候都不允许激烈震荡～以免认为引起血小板破坏,血小板保存,22?2,?为宜～其功能随保存时间延长而降低～故应尽快用输血滤器～在血小板融化后1.5h内输注完毕,输注速度要快～每分钟80~100滴～在输注过程中护士不准离开病人～应随时进行观察及护理,应避免与酸性液体混合输入,因故未能及时输注的血小板只能在室温下暂时存放～每隔10~15min轻轻摇动血袋,应放臵在血库22?振荡器上水平震荡保存～振动频率60次/min～时间最长不能超过12h～绝不能放在4?冰箱中保存。 ,五,注意事项 1.严格遵守无菌技术原则和技术操作规程。 2.使用装有滤器的标准输血器进行输血。 3.血液内不得加入其他药物～如需稀释只能是静脉注射用生理盐水。 4.输血前后用生理盐水冲洗输血管道。连续输用不同供血者的血液时～前一袋血输进后～用生理盐水冲洗输血器～再接下一袋血继续输注。 5.输血过程应先慢后快～再根据病情和年龄调整输液速度～并严密观察受血者有无输血不良反应～如果发生不良反应～立即停止输血并报告医师及时诊治～同时通知输血科或血库做必要的原因待查。 6.通常输血不必加温血液～快速～大量输血时～应将库血加温。可将血袋臵于35~38?水浴中～轻轻摇动血袋～并不断测试水温～15min左右取出备用～加温的血液控制在32?～不能超过35?～水温不能超过38?.有条件可使用大流量血液加温器。 7.输血后将血袋保存24h～以备出现意外情况时核查用。 8.输血完毕后～医务人员将输血单第二联贴在病例中。 六～临时起搏器的护理 ,一,目的 通过产生脉冲电流以刺激心肌某部分产生兴奋点并传导至整个心 脏～产生收缩与舒张活动～以维持有效的血液循环。 ,二,用物准备 临时心脏起搏器～心电监护仪～治疗盘等。 ,三,操作流程 临时起搏器应用 ? 核对医嘱～向病人做好解释工作 ? 检查起搏器系统是否正常～碘剂～到现有无断裂及接触不良～起 搏器的感知功能有无障碍～电池是否失效 ? 设定起搏器阈值及工作参数 起搏频率:成人60次/min～儿童100~120次/min～幼儿120~140 次/min 起搏阈值:正常起搏阈值3~5mA/1.5~3V 起搏器电压:为起搏器阈值的两倍～即4~6mA/3~6V ? 识别有效起搏的心电图波形:先有起搏脉冲信号～紧接出现畸形 QRS波群:振幅大～T波方向与QRS波群方向相反 ? 起搏器应固定于是和位臵～连接好中接线～起搏导线及起搏器～ 以防脱开发生意外 ? 持续监测心率～观察起搏器性能及效果～及时发现变化及时处理 ? 每天或必要时描记心电图一次 ,四,简要说明 1.概述 临时起搏器有一根静脉导管电机和一只体外脉冲发生器,图3-1-22,组成～用于需要立即起搏的病人。心律失常自动缓解～不再需要起搏时可撤除～需要继续起搏者可换成永久起搏器。 2临时起搏器的适应证 ,1,完全性房室传导阻滞～心室逸搏频率缓慢。 ,2,症状性窦性心动过缓～窦性停搏或长时间的窦性停搏。 ,3,急性前壁心肌梗死伴完全性房室传导阻滞～莫氏?型房室传导阻滞或新发双束支传导阻滞。 ,4,急性前壁心肌梗死伴完全性房室传导阻滞～心室率缓慢～发生低血压～充血性心力衰竭或室性心律失常。 ,5,某些快速心率失常:如心动过缓诱发或药物诱发的尖端扭转室速～室扑及复发性持续性室速。 ,6,臵入的永久起搏器失灵。 ,7,预防性应用:如左束支传导阻滞的病人行右心导管术时～疑 有病窦综合症的病人电复率时～以及进行右冠状动脉形成术时。 3.临时起搏器的禁忌症 临时起搏器一般用于抢救～故无绝对禁忌症。尽管疑有或确有败血症的病人插管起搏可能加重感染～但为挽救生命仍需临时起搏。 4安装临时起搏器后的病人应观察要点 安装临时起搏器后的病人～须经常观察导管连接与脉冲器的连接情况。每日测定阈值～然后调整脉冲电压～应比阈值高1~2V。急性心肌梗死病人要经常注意脉冲感知功能～以防室颤的发生。一般临时起搏一周后～可试行关闭脉冲感知功能～考虑是否仍需人工起搏～临时起搏最长不超过两周。 ,五,注意事项 1～防止感染～注意保持起搏导线部位皮肤无菌。 2.心律或心率恢复早期～不应立即停用起搏器～而是逐渐减慢起搏频率～以防发生意外的心律失常。 3.每班记录起搏器的起搏阈值～灵敏度～起搏频率。应将调整的各项参数随时记录在特护记录单上。 4.使用起搏器的病人在出现室颤时～应立即进行心肺复苏～先不要盲目寻找起搏器本身的原因～以免延误抢救时机。 七～主动脉内球囊反搏的应用 ,一,目的 1.通过反搏这一过程改善心肌氧供/氧耗之间的平衡。 2.是一种重要的心室机械辅助装臵。 ,二,用物准备 1.气囊导管:一次性使用～根据气囊充气量分为4～2～10～15～25～32～35～40ml等。选择时应注意病人的性别～体重等情况。 2.反搏机:为气囊驱动部分～由监测部分～调控部分～真空泵和气体压缩机组成。 3.其他:无菌治疗巾～无菌手套～无菌消毒用品～肝素盐水冲洗液等。 ,三,操作流程 拟行IABP治疗 ? 充分向病人解释该项治疗的目的 ? IABP建立:术野备皮～检查插管一侧的股动脉～腘动脉及足背动脉的搏动情况。打开并取出球囊～检查球囊是否漏气～用肝素盐水液冲洗球囊导管的中心控～计算导丝插入的长度～在局麻下臵管并妥善 固定 ? 将IABP导管与反搏机连接 ? 打开氦气钢瓶～并检查氦气压力 ? 建立ECG及安装病人动脉压力的测量～将压力换能器归零 ? 机器设臵:触发选择:ECG,反搏频率:1:1 充气阀门:关闭,充气时相:中点,排气时相:中点 ? 初期时控:将充气和排气滑杆调整～使得动脉压力图形上的增强部分～正好位于心脏舒张期内。在整个反搏过程中～必须严格球囊的 充放气时间～并连续显示动脉压力波形的变化。 ? 导管充气～开始反搏 ,四,简要说明 1.概述 主动脉内球囊反搏,Intra-Aortic Ballloon Counterpulsations,IABP,是常见的一种机械循环辅助的方法～是指通过动脉系统植入一根带气囊的导管到左锁骨下动脉开口远端和肾动脉开口上方的降主动脉内～在心脏舒张期～气囊充气～在心脏收缩前～气囊放气～达到辅助心脏的作用。 2.IABP的原理 心脏舒张期球囊充气～主动脉舒张压升高冠状动脉压升高～是心肌供血供氧增加,心脏收缩前～气囊排气～主动脉压力下降～心脏后负荷下降～心脏射血阻力减小～心肌耗氧量下降。冠心病史目前常见多发的心血管疾病～主要病理改变为冠状动脉不同程度狭窄～心肌缺 血～心肌氧供与氧需二者失去平衡～IABP能有效的增加心肌血供和减少耗氧量～使冠心病病人受益最大,图3-1-23, 3.IABP对血流动力学影响 降低:主动脉收缩压～左心室舒张末期压力～左心室后负荷～体循环血管阻力, 升高:主动脉舒张压～平均动脉压～射学分数～心内膜下心肌存活率。 4.IABP临床应用指证 ,1,心脏指数<2L/,min.?, ,2,平均动脉压<8.0kPa(60mmHg) ,3,体循环阻力>2100,dyne.sec,/,cm5.?, ,4,左房压>2.7kPa(20mmHg)～CVP>15cmH2O ,5,尿量<20ml/h ,6,末梢循环差～四肢发凉 上述情况经积极治疗～正性肌力药及活性药调整心脏负荷～纠正代谢紊乱后血流动力学仍不稳定的病人～及早用IABP辅助。 5.IABP的触发 ,1,心电图触发,ECG,:是最常用的触发模式～选择一个R波高尖～T波平的导联～可用于房颤心率。 ,2,压力触发:各种原因ECG不能有效触发时～要求收缩压>50mmHg～脉压差>20mmHg～不建议用于不规则心律。 ,3,起搏器触发:用于心房～心室及房室起搏～100%起搏频率。 ,4,固定频率,内触发,:用于病人不能产生心脏输出～固定频率,自动状态为80次/分,～可用于收缩压<50mmHg的病人。 6.反搏频率 ,1,1:1反搏,图3-1-24, ,2,1:2反搏,图3-1-25, ,3,1:3反搏,图3-1-26, 7.球囊的充气/放气时间,图3-1-27, ,1,以ECG为触发方式:充气点为T波终点～放气点在QRS波前。 ,2,以压力为触发方式:充气点在动脉压力波的重搏波切迹点,DN,点前,放气点在主动脉舒张末压点。 ,3,充气过早即IABP在主动脉瓣关闭之前充气～易引起主动脉瓣提前关闭～导致每搏射血量减少～心输出量减少。 ,4,充气过迟即主动脉舒张压放大效果降低导致冠状动脉的灌注量减少～致使疗效欠佳。 8.反搏有效指标 ,1,主动脉收缩压力波形降低而舒张压力波形明显上升。 ,2,正性肌力药～活性药～多巴胺用量逐渐减少。 ,3,血液动力学逐渐趋向稳定～心排量上升。 ,4,尿量增加～肾灌注好。 ,5,末梢循环改善～心率～心律恢复正常。 2.停用指证 ,1,多巴胺<5mg/(kg.min)。 ,2,心指数>2.5L/(min.?)。 ,3,平均动脉压>90mmHg。 ,4,尿量>4ml/(kg.h) ,5,手足暖～末梢循环好。 ,6,减慢反搏频率时～上述指标稳定。 10.IABP常见并发症 下肢缺血,感染,气囊破裂,导管臵入动脉夹层或动脉撕裂～穿孔,血小板减少症。 ,五,注意事项 1.连接一个“R”波向上的最佳ECG导联～并贴劳电极避免脱落或接触不良。 2.确保QRS波幅>0.5mV ,若低于0.5mV不易触发～应通知医生改变触发方式, 3.监测心率～律～及时发现并处理心动过速～心动过缓或严重心律紊乱。 4.密切观察动脉血气～生化的变化～以及药物治疗效果。 5.熟悉机器性能～识别常见系统报警。 6应采取积极措施～预防并发症的发生。 第二节 呼吸系统监护技能 一～ETCO2监测技术 ETCO2监测即呼出气二氧化碳监测～是一种无创性持续监测肺泡二氧化碳压力或浓度的方法～在ICU中具有重要的应用价值和意义。 ,一,目的 1.判断通气功能 在多数情况下～PETCO2可以准确的反映PaCO2～可迅速反应病人的通气状态～在呼吸治疗或麻醉手术过程中～可随时调节潮气量和呼吸频率～保证正常通气～避免通气过度或通气不足。 2.发现呼吸机故障 气管导管接头脱落～PETCO2立即下降至零,误吸后PETCO2急剧升高。 3.诊断肺栓塞 如空气～羊水～脂肪和血栓栓塞时～PETCO2突然降低且与低血压时表现不同,低血压时PETCO2逐渐降低,。 4.反应循环功能 PETCO2也可反映循环功能～当ETCO2大于10~15mmHg说明肺有较好的血流～但不排除通气过度～在低血压～低血容量～休克和心衰时～随着肺血流减少～PETCO2逐渐降低～呼吸心跳停止～PETCO2急剧降 至零～复苏后逐渐回升～如PETCO2大于1.33KPa,10mmHg,,则复苏成功率高。 5.正是气管导管的位臵及通畅程度 ETCO2波形,图3-2-5,及PETCO2>30mmHg表明气管插管位臵在气道内。如果器官和导管部分阻塞～PETCO2和气道压力升高～压力波形高尖～平台降低。 6.代谢监测及早期诊断恶性高热 恶性高热时～CO2产量增加～PETCO2不明原因突然升高达正常的3~4倍～经有效治疗后～PETCO2首先开始下降～因此～PETCO2对恶性高热的诊断和疗效评定有特殊价值,静滴NaHCO3过快～过多也可引起血中CO2突然升高～PETCO2增加。 7.非气管插管病人监测 可了解通气功能和呼吸频率～用于高位硬膜外麻醉的病人～肺气管插管全身麻醉,如小儿基础麻醉,及重危病人监测～有利于观察病情变化和呼吸治疗。使用时可将导管臵于鼻腔内或用面罩测量～并能同时吸氧。经鼻采样的PETCO2是一种操作简便～连续～无创和反应迅速的定量呼吸监测方法。 ,二,用物准备 ETCO2监测仪或模块～气管导管或面罩。 ,三,操作流程 ETCO2监测 ? 向病人解释监测目的 ? 连接气管插管或放臵导管 ? 连接呼出气二氧化碳,ETCO2,传感器 ? 仪器校正零点 ? 监测ETCO2波形及呼出气二氧化碳分压,PETCO2, ? 与SaO2～心率～病人体征等各种指标相结合综合分析 ,四,简要说明 1.CO2的弥散能力很强～动脉血与肺泡气中的CO2分压几乎完全平衡。所以肺泡的CO2分压,PACO2,可以代表PaCO2。呼气时最后呼出的气体,呼气末气体,应为肺泡气。因此～PaCO2?PETCO2。故PETCO2应能反映PaCO2的变化。现临床上最常用的方法是红外线CO2分析仪～可连续无创监测呼吸周期中的CO2浓度～有数字和波形显示。 2.一个呼吸周期中呼出气内CO2浓度或压力的正常变化,图3-2-1~图3-2-4, ?段:开始呼气时～由于气体来自气道解剖死腔～PCO2=0, ?段:在呼气早期～当肺泡气排出和死腔气体混合时～PCO2迅速上升, ?段:呼出气全部为肺气泡～在呼气相的大部分PCO2变化很小～形成肺泡平台～其最高点代表PETCO2, 0段:吸气时～不含有CO2的气体进入气道～故PCO2迅速下降至基线。 3.常见波形变化及意义 ,1,波形突然消失～可能代表呼吸停止、呼吸机工作故障、呼吸回路管道脱落或气道梗阻,另一方面～波形逐渐消失～可能意味着肺栓塞或循环骤停导致肺血流的突然减少或中止。 ,2,ETCO基线突然抬高可能表示CO耗竭、呼吸活瓣失灵、校正错22 误或红外线探测室水蒸气过多等原因。 (3)平台改变可能表示呼出气流梗阻,平台坡度增大,或由于神经肌肉松弛药作用的消退出现膈肌运动,平台出现切迹,。CO波形在呼气2平台出现凹陷～提示已有自主呼吸～并与呼吸机对抗～可考虑将呼吸机逐步撤除。 4.正常值 从肺泡中呼出的CO与气道中和呼吸回路中的气体相混合而后两者不2 参加气体交换～所以呼出的CO被稀释～这就是为什么ETCO总低于22PaCO的原因。在健康肺～ETCO一般比PaCO低5mmHg。随着死腔的增222 加～两者之间的差距逐渐增加。 ,5,注意事项 1.每次使用前均要对仪器进行零点调定～并定时应用标准浓度的二氧化碳气体矫正～须注意的是调零时不要把采样管对着病人或呼吸机的 呼气流～臵于大气中即可～否则将使测定值偏低。 2.为使PETCO ? 测定尽量地比较准确～采用旁流型监测仪时要用专用的硬质采样管～2 并且不能太长～如发现有水滴或其他异物阻塞～可用高压氧气流将其 吹出。 3.连续监测时间过长～可能会引起基线的漂移～需定时重新调零。 4.应注意CO探测窗中冷凝水的影响。 2 5.使用结束后～要及时将采样管和采样瓶内的水珠吹干～妥善保管好 监护仪。 二、血液气体分析指标判定技术 ,一,目的 判断病人呼吸和代谢两方面的生理状况。 (二)用物准备 血气化验结果。 ,三,判定流程,简单方法, 血液气体分析指标判 定 ? 先看pH，7.35提示酸中毒,>7.45提示碱 中毒 ? CO 其次看P2 其变化方向应当与pH反向～若异常～则为原发性呼吸异 常,若正常 ～ 则为原发性代谢障碍 ? 第三评价碳酸氢根 变化方向应与pH同向 若是～则为原发性代谢异常,若否～则为原发性呼吸障 碍 ? CO和碳酸氢根是否均最后评价P2 异常 哪一个因素与pH的改变更相 符并与基础值偏离更大～ 则可能是主要病因～另一个因 素为代偿性改变 ,四,简要说明 1.血液气体分析的主要提示包括 OCO,～血氧饱和度,SaO,～血氧含量,CaO,,1,气体交换指标:氧分压,P2,, 二氧化碳分压,P222 等。 -,2,酸碱平衡指标:酸碱度,PH,,PCO,剩余碱,BE,,碳酸氢根,HCO,23等。 2.各指标正常值及临床意义 ,1,酸碱度,PH, 7.45,静脉血pH比动脉血低0.05。 a.正常值:动脉血PH为7.35， b.临床意义:pH<7.35提示失代偿性酸中毒,PH，7.45提示失代偿性碱中毒。 ,2,O氧分压,P2, a.正常值:动脉血PaO为80，100mmHg,混合静脉血PvO40mmHg。 22b.临床意义:PaCO为反映机体氧合状态的重要指标～对于缺氧的诊2 断和程度的判断有重要意义。PvO可反映全身组织的供氧情况。 2 (3)CO, 二氧化碳分压,P2 a.正常值:动脉血CO为35，45mmHg。 P2 b.临床意义:是衡量肺泡通气的效果和判断呼吸性酸碱平衡的重要指标。PaCO，45mmHg,表示通气不足～有CO潴留～为呼吸性酸中毒或22 代谢性碱中毒时肺代偿,。PaCO<35mmHg,表示通气过度～为呼吸性碱2 中毒或代谢性酸中毒时肺代偿。 ,4,标准碳酸氢盐,SB, a.正常值:22，27mmol/L b.临床意义:反映代谢情况。高于正常提示代谢性碱中毒,低于正常值提示代谢性酸中毒。 ,剩余碱,BE, ,5 a.正常值:?3.0mmol/L。 b.临床意义:反映代谢的改变。 BE，3.0mmol/L说明代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒的肾代偿。 BE<-3.0mmol/L说明代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的肾代偿。 ,6,血氧饱和度,SO, 2 a.正常值:SaO93?，99?,SvO64?，88?。 22 b.临床意义:SO反映血的氧合情况～SaO和SvO可用于肺内分流量222 的计算。 ,五,注意事项 1.正确的分析只有紧密结合临床表现才能得出准确的判断结果。 2.血标本留取的准确性直接影响指标判定。 三、氧疗实施的护理 ,一,目的 提高血氧含量及动脉血氧饱和度～纠正机体缺氧。 ,二,用物准备 氧气装臵,流量表、湿化瓶,、一次性吸氧用具,吸氧管或面罩等,、胶布、棉签等。 ,三,操作流程 见下页框图。 ,四,简要说明 1.低氧血症的概念 健康成人在海平面呼吸空气的条件下PaO可保持在95mmHg以上～PaO22正常范围为:13.3-,0.04×年龄,+0.67kPa,或,100-0.3×年龄+5mmHg,。PaO低于同龄人正常下限的称为低氧血症。 2 2.缺氧的危害 ,1,对中枢神经系统的影响:脑组织对缺氧极其敏感～耐受性最差～在体温37?时循环停止3，4min,脑组织就可能遇到不可逆的损害,中度缺氧病人可主诉疲劳～表情忧郁～淡漠～嗜睡等抑制症状～或出 现欣快多语～哭笑无常～语无伦次等精神症状,严重者会引起脑水肿～颅内压增高～昏迷～甚至脑细胞死亡。 ,2,对心脏的影响:心肌的耗氧量最大～也对缺氧最敏感,中度缺氧可反射性地刺激心脏～心率增快～排血量增加～血压升高,严重缺氧可表现心率减慢～血压下降～排血量减少,极严重者可出现室性心动过速～心室纤颤或心脏停跳。 氧疗 ? 向病人解释并宣教氧疗知识 ? 检查吸氧装臵 ? 根据病人情况恰当地使用氧疗设备、选择给氧方式 ? 合理地给予氧浓度 ? 注意观察病人的意识状态～紫绀程度、尿 ? 量、呼吸和心率等方面的变化 通过观察病人的病情变化判 断氧疗效果 ? 必要时湿化给氧 ? 观察病人对氧疗的反应并注意氧 疗的危害 ,3,对呼吸的影响:急性缺氧可刺激主动脉体、颈动脉窦化学感受器～呼吸科加深加快,严重缺氧可抑制呼吸中枢～呼吸减弱甚至停止,缺氧可导致肺水肿～肺动脉高压～右心室肥厚～肺源性心脏病。 ,4,对肝、肾功能的影响:急性严重缺氧～可引起肝细胞水肿、变性和坏死～是转氨酶、乳酸脱氢酶升高,慢性严重缺氧～可诱发肝纤维化～使肝脏缩小～肝功能障碍,缺氧使肾血管收缩～肾血容量减少～肾小球率过滤降低～致使尿量减少并可发生氮质血症。 ,5,对其他方面的影响:缺氧时细胞内线粒体的氧分压降低～氧化过程发生障碍～无氧糖酵解过程加快～致使大量的乳酸、酮体和无机磷积蓄～引起代谢性算中毒,缺氧可使体内儿茶酚胺增多～导致血容量增加。 3.缺氧的临床表现 呼吸急促或呼吸困难、紫绀、心率增快～血压降低～头痛～感觉迟钝～判断力降低～水钠潴留、酸中毒。动脉血气分析及SpO监测～一般2PaO，80mmHg或SpO，90?提示有缺氧。 22 4.缺氧程度诊断 轻度:SaO，85?, PaO50，mmHg60mmHg(无紫绀), 22 中度:SaO60?，85?～PaO30，50mmHg(有紫绀), 22 重度:SaO<60?～PaO<30mmHg,重紫绀,。 22 5.氧疗的途径 ,1,鼻导管:氧流量可调1，6L/min,FiO21?，50?,其计算:2 FiO(?)=21+4×给氧流量,L/min,。特点为操作简便易行～安全、2 方便、舒适～病人易于接受,缺点为吸入气氧浓度不恒定～易阻塞～对局部有刺激性～氧流量5L/min以上时～干燥的氧气会使鼻粘膜干燥～痰液干燥～氧流量7L/min以上～病人多不能耐受。 ,2,简单面罩:氧流量可调1，6L/min, FiO21?，50?,特点为能2 提供较好的湿化,缺点是影响病人喝水吃饭、咳痰～改变体位易移位或脱落。因其提高氧浓度较高～适用于缺氧严重而无二氧化碳潴留的病人。 ,3,附贮袋面罩:可分为部分重复呼吸面罩～氧流量可调5，10L/min, FiO35?，90?,无重复呼吸面罩～氧流量可调4，10L/min, 2 FiO60?，100?。 2 ,4,Venturi面罩常用的氧浓度有24? 、26? 、28? 、30? 、35? 、40? 等～其特点为耗氧量少～不需湿化～吸氧浓度恒定。 ,5,T型管:适用于人工气道病人～提供恒定的～可设臵的吸氧浓度～同时供给较多的水汽和水雾～保证吸入气体的湿化。 ,6,经气管切开造口管内射流给氧～有利于呼吸道分泌物的排除～保持呼吸道通畅～适用于肺部感染严重～呼吸道分泌物多或粘稠不易排出～或昏迷不能主动排痰的病人。缺点是对病人有创伤～会留下瘢痕。 ,7,呼吸机给氧是最有效的氧疗途径或方法～依靠机械的作用～能最大限度地提高FiO～纠正许多特殊类型的缺氧。 2 ,8,氧帐或头罩:一般用于新生儿～大面积烧伤或重症不能合作的病人。但其耗氧量大～价格昂贵。 ,9,高压氧疗:其原理为高压氧下随肺泡氧分压增高～动脉血氧分压相应增加～提高循环血液中的氧含量～提高组织内氧的弥散量。维持组织和重要脏器的正常氧供。适用于一氧化碳中毒、有机磷中毒、氰化物中毒、锑剂、安眠药及奎宁等药物中毒。缺点是使用不当可导致氧中毒。 6.氧疗有效的指标:意识转清、紫绀好转、尿量增多、心率减慢、呼吸正常、皮肤变暖。 7.氧疗的副作用——氧中毒 ,1,发生机制:吸入气体中的氧分压越高～氧的毒性作用越大。肺损害可能与抑制细胞线粒体氧化酶活力后～使肺泡表面活性物质减少～引起肺泡内渗液～小灶性肺不张～肺间质纤维化有关。 ,2,临床表现 a.气管、气管炎:吸入100,氧24h后出现～症状会有胸骨后疼痛～吸气时加重,刺激性干咳,肺活量显著降低～伴有感觉异常、食欲不振、恶心和头痛等。 b.ARDS:36h后出现肺顺应性和弥散功能降低～肺泡动脉血氧分压差增大～体检和胸部X线可提示肺间质水肿。 c.支气管-肺发育不良:主要表现于早产儿和婴幼儿。 d.“无气”肺不张:吸入100,氧～肺泡内缺乏惰性气体～造成在部分支气管阻塞情况下～氧被迅速地被灌注的血液吸收～导致肺泡萎陷。在吸入气中增加少量氮气,约5,,即可预防。 ,3,治疗和预防 a.至今无有效治疗方法～首要治疗是在维持适当的动脉氧分压,45，50mmHg,的同时将吸入氧浓度降至最低水平。 b.一般来说～FiO40,的氧是安全的,40,， 60,的FiO有引起氧22中毒的危害,，60,FiO肯定有氧毒性～氧疗应<48h;100, 2 FiO时氧疗应，24h。 2 (五)注意事项 1.随时检查病人吸氧浓度有无改变～不可随意调节氧流量来改变氧浓 度的大小～避免高浓度氧吸入时间过长～预防氧中毒。 2.注意吸入气的湿化～避免被分泌物堵塞导管造成假性吸氧。 3.每天及时添加及时更换湿化瓶内蒸馏水～湿化瓶装臵每周定期消毒～预防交叉感染。 4.每天检查吸氧装臵～注意防火和安全。 5.重视全面综合治疗。 四、撤离呼吸机技术的应用 ,一,目的 1.促进病人呼吸功能的恢复～减少呼吸肌疲劳。 2.避免呼吸机依赖～减少并发症。 ,二,用物准备 负压吸引装臵、吸痰管、根据撤机方式的不同选择选择吸氧装臵及用具、多功能监护仪。 ,三,操作流程 程式化撤 机 ? 协助医生评价病人是否 具有撤机指征 ? 对于呼吸机支持时间少于5天 病人～采用快速撤机法 对于呼吸机支持时间大于5天 者～采用逐步撤机法 ? 选择撤机方式,直接撤机、间断T管撤 机、SIMV方式撤机、PSV方式撤机 ? 根据通气参数及氧合参数～以25?的 频度逐级递减参数～直至达到撤机标准 ? 严密观察病人生命体征～心电图～血氧 饱和度等指标变化～并间断进行血气分 析 ? 充分吸引气道内的痰液 ? 如在任何一级失败～则回到前一 级支持水平 四)简要说明 1.血液气体分析的主要指标包括 (1)气体交换指标:氧分压(PO2)，二氧化碳分压(PCO2),血氧饱和度(SaO2),血氧含 量(CaO2)等。 (2)酸碱平衡指标:酸碱度(pH)，PCO2,剩余碱(BE),碳酸氢根(HCO3ˉ)等。 2.各指标正常值及临床意义 (1)酸碱度(pH) a.正常值:动脉血pH为7.35~7.45;静脉血pH比动脉血低0.05。 b.临床意义:pH,7.35提示失代偿性酸中毒;pH,7.45提示失代偿性碱中毒。 (2)氧分压(PO2) a.正常值:动脉血PaO2为80~100mmHg;混合静脉血PvO240mmHg。 b.临床意义:PaO2为反映机体氧合状态的重要指标，对于缺氧的诊断和程度的判断有重要意义。PvO2可反映全身组织的供养情况。 (3)二氧化碳分压(PCO2) a.正常值:动脉血PaCO2为35~45mmHg。 b.临床意义:是衡量肺泡通气效果和判断呼吸性酸碱平衡的重要指标。PaCO2,45 mmHg，表示通气不足，有CO2潴留，为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒时肺代偿;PaCO2,35 mmHg，表示通气过度，为呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒时肺代偿。 (4)标准碳酸氢盐(SB) a.正常值:22-27mmol,L b.临床意义:反映代谢情况。高于正常值提示代谢性碱中毒;低于正常值提示代谢性酸中毒。 (5)剩余碱(BE) a.正常值:?3.0 mmol,L。 b.临床意义:反映代谢的改变。 BE,3.0 mmol,L说明代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒的肾代偿。 BE,-3.0 mmol,L说明代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的肾代偿。 (6)血氧饱和度(SO2) a.正常值:SaO293,~99,;SvO264,~88,。 b.临床意义:SO2反映血的氧合情况，SaO2和SvO2可用于肺内分流量的计算。 (五)注意事项 1.正确的分析只有紧密结合临床表现才能得出准确的判断结果。 2.血标本留取的准确性直接影响指标判定。 三，氧疗实施的护理 (一)目的 提高血氧含量及动脉血氧饱和度，纠正机体缺氧。 (二)用物准备 氧气装置(流量表、湿化瓶)、一次性吸氧用具(吸氧管或面罩等)、胶布、棉签等。 (三)操作流程 见下页框图。 (四)简要说明 1.低氧血症的概念 健康成人在海平面呼吸空气的条件下，PaO2可保持在95 mmHg以上，PaO2正常范围为:13.3-(0.04×年龄)+0.67kPa;或(100-0.3×年龄+5mmHg)。PaO2低于同龄人下限的称为低氧血症。 2.缺氧的危害 (1)对中枢神经系统的影响:脑组织对缺氧极其敏感，耐受性差，在体温37?是循环停止3-4min，脑组织就可能遇到不可逆的损害;中度缺氧的病人可主诉疲劳，表情忧郁，淡漠，嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语，哭笑无常，语无伦次等精神症状;严重者会引起脑水肿，颅内压增高，昏迷，甚至脑细胞死亡。 (2)对心脏的影响:心肌的耗氧量最大，也对缺氧最敏感;中度缺氧可反射性地刺激心脏，心率增快，排血量增加，血压升高;严重缺氧可表现心率减慢，血压下降，排血量减少;极严重者可出现室性心动过速，心室纤颤或心脏停跳。 氧疗 ? 向病人解释并宣教氧疗知识 ? 检查吸氧装置 ? 根据病人情况恰当地使用氧疗设备、选择给氧方式 ? 合理的给予氧浓度 ? 注意观察病人的意识状态，紫绀程度、尿量、呼吸和心率的变化 ? 通过观察病人的病情变化判断氧疗效果 ? 必要时湿化给氧 ? 观察病人对氧疗的反应并注意氧疗的危害 (3)对呼吸的影响:急性缺氧可刺激主动脉体、颈动脉窦化学感受器，呼吸可加深加快;严重缺氧可抑制呼吸中枢，呼吸减弱甚至停止;缺氧可导致肺水肿，肺动脉高压，右心室肥厚，肺源性心脏病。 (4)对肝、肾功能的影响:急性严重缺氧，可引起肝细胞水肿、变性和坏死，使转氨酶、乳酸脱氢酶升高;慢性严重缺氧，可诱发肝纤维化，使肝脏缩小，肝功能障碍;缺氧时肾小管收缩，肾血容量减少，肾小球滤过率降低，致使尿量减少并可发生氮质血症。 (5)对其他方面的影响:缺氧时细胞内线粒体的氧分压降低，氧化过程发生障碍，无氧糖酵解过程加快，致使大量的乳酸、酮体和无机磷积蓄，引起代谢性酸中毒;缺氧可使体内儿茶酚胺增多，继发醛固酮增多，导致血容量增加。 3.缺氧的临床表现 呼吸急促或呼吸困难、紫绀、心率增快，血压降低，头痛，感觉迟钝，判断力降低，水钠潴留、酸中毒。动脉血气分析及SpO2监测，一般PaO2<80mmHg或SpO2<90%提示有缺氧。 4.缺氧程度诊断 轻度:SaO2>85%，PaO250~60mmHg(无紫绀); 中度:SaO260%~85%，PaO230~50mmHg(有紫绀); 重度:SaO2<60%，PaO2<30 mmHg(严重紫绀)。 5.氧疗的途径 (1)鼻导管:氧流量可调1-6L/min，FiO221%~50%,其计算公式:FiO2(%)=21+4×给氧流量(L/min)。特点为操作简单易行，安全，方便，舒适，病人易于接受:缺点为病人吸入氧气浓度不恒定，易阻塞，对局部有刺激，氧流量5L/min以上时，干燥的氧气会是鼻粘膜干燥，痰液干燥，氧流量7L/min以上，病人多不耐受。 (2)简单面罩:氧流量可调1~6L/min，FiO221%~50%,，特点为提供较好的湿化;缺点是影响病人喝水吃饭，咳痰，改变体位易移位或脱落。因其提高氧浓度较高，适用于缺氧严重而无二氧化碳潴留的病人。 (3)附贮袋面罩;可分为部分重复呼吸面罩，氧流量可调5~10L/min，FiO235%~90%;无重复呼吸面罩，氧流量可调4~10L/min，FiO260%~100%。 (4)Venturi面罩:常用的氧浓度有24%、26%、28%、30%、35%、40%等，其特点为耗氧量 少，不需湿化，吸氧浓度恒定。 (5)T型管:适用于人工气道病人，提供恒定的，可设置的吸氧浓度，同时供给较多的水汽和水雾，保证吸入气体的湿化。 (6)经气管切开造口管内射流给氧，有利于呼吸道分泌物的排除，保持呼吸道通畅，适用于肺部感染严重，呼吸道分泌物多或粘稠不易排出，或昏迷不能主动排痰的病人。缺点是对病人有创伤，会留下瘢痕。 (7)呼吸机给氧是最有效的氧疗途径或方法，依靠机械的作用，能最大限度地提高FiO2， 纠正许多特殊类型的缺氧。 (8)氧帐或头罩:一般用于新生儿，大面积烧伤或重症不能合作的病人。但其耗氧量大，价格昂贵。 (9)高压氧疗:其原理是高压氧下随肺泡分压增高，动脉血压分压相应增加，提高循环血液中的氧含量，提高组织内氧的弥散量。维持组织和重要脏器的正常氧供。适用于一氧化碳中毒、有机磷中毒、氰化物中毒、锑剂、安眠药及奎尼丁等药物中毒。缺点是使用不当可导致氧中毒。 6.氧疗有效的指标:意识转清、紫绀好转、尿量增多、心率减慢、呼吸正常、皮肤变暖。 7.氧疗的副作用—氧中毒 (1)发生机制:吸入气中的氧分压越高，氧的毒性作用越大。肺损害可能与抑制细胞线粒体氧化酶活力后，是肺泡表面活性物质减少，引起肺泡内渗液，小灶性肺不张，肺间质纤维化有关。 (2)临床表现 a.气管、支气管炎:吸入100%纯氧24小时后出现，症状会有胸骨后疼痛，吸气时加重;刺激性干咳;肺活量显著降低，伴有感觉异常、食欲不振、恶心和头痛等。 b.ARDS:36h后出现肺顺应性和弥散功能降低，肺泡动脉血氧分压差增大，体检和胸部X线可提示间质水肿。 c.支气管-肺发育不良:注意表现于早产儿和婴幼儿。 d.“无气”肺不张:吸入100%氧，肺泡内缺乏惰性气体，造成在部分支气管阻塞情况下，氧迅速的备灌注的血液吸收，导致肺泡萎陷。在吸入气中增加少量氮气(约5%)即可预防。 (3)治疗和预防 a.至今无有效治疗方法，首要治疗是在维持适当的动脉氧分压(45~50mmHg)的同时将吸入氧浓度降至最低水平。 b.一般来说，FiO240%的氧是做安全的;40%~60%的FiO2有引起氧中毒的危险;,60%的FiO2肯定有氧中毒，氧疗应,48h;100% FiO2时氧疗应,24h。 (五)注意事项 1.随时检查病人吸氧浓度有无改变，不可随意调节氧流量来改变氧浓度的大小，避免高浓度氧吸入时间过长，预防氧中毒。 2.注意吸入气的湿化，避免被分泌物堵塞导管造成假性吸氧。 3.每天及时添加及更换湿化瓶内蒸馏水，湿化瓶装置每周定期消毒，预防交叉感染。 4.每天检查吸氧装置，注意防火和安全。 5.重视全面综合治疗。 四.撤离呼吸机技术的应用 (一)目的 (1)促进病人呼吸功能的恢复，减少呼吸肌疲劳。 (2)避免呼吸机依赖，减少并发症。 (二)用物准备 负压吸引装置、吸痰管、根据撤机方式的不同选择吸氧装置及用具、多功能监护仪。 (三)操作流程 程序化撤机 ? 协助医生评价病人是否具有撤机指征 ? 对于呼吸机支持时间小于5天病人，采用快速撤机法 对于呼吸机支持时间大于5天病人，采用逐步撤机法 ? 选择撤机方式(直接撤机、间接T型管撤机、SIMV方式撤机、PSV方式撤机) ? 根据通气参数及氧化参数，以25,的频度逐级递减参数，直接打到撤机标准 ? 严密观察病人生命体征、心电图、血氧饱和度等指标的变化，并间断进行血气分析 ? 充分吸引气道内痰液 ? 如在任何一级失败，则回到前一级支持水平