尿的生成和排出

null第八章 尿的生成和排出第八章 尿的生成和排出null排泄就是指机体将物质代谢的终产物和进入人体内的异物以及过剩的物质，经血循环由相应途经排出体外的过程。 排泄器官：①呼吸器官 ②消化器官 ③皮肤 ④肾（主要排泄器官） 肾还能生成生物活性物质第一节 肾的功能解剖和肾血流量第一节 肾的功能解剖和肾血流量nullnull二、基本结构二、基本结构肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近球小管髓袢细短远球小管近曲小管髓袢降支粗段降支细段升支细段髓袢升支粗段远曲小管髓袢nullnull球旁器（近球小体）：由颗粒细胞，系膜细胞和致密斑三者组成。颗粒细胞分泌肾素，致密斑感受小管液中NaCl含量变化，调节肾素分泌。nullnull滤过膜及其作用 滤过膜由肾小球Cap内皮细胞，基膜和肾小囊脏层上皮细胞形成。血浆中除大分子蛋白质外，其余成分都可通过滤过膜形成原尿。（原尿是血浆的超滤液） 滤过膜三层结构中，基膜上空隙较小，是滤过膜的主要滤过屏障，滤过膜各层有带负电的膜蛋白。 不同物质通过滤过膜的能力决定于物质分子大小及其所带电荷（机械屏障和电屏障）。nullnull肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。nullnull肾脏的血液供应特点 　　　1、 血流量大 　　　2、 分布不均匀 　　　3、两次毛细血管网 　　　　①肾小球毛细血管网　压力高，有利于肾小球的滤过。 　　　　②管周围毛细血管网 血压较低，胶体渗透压高，有利于重吸收null神经和体液调节 　　肾交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少;肾交感神经活动减弱时,肾血管舒张,肾血流量增加。肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素也能引起血管收缩，前列腺素、乙酰胆碱、心房利尿钠肽则可舒张肾血管。 　　一般情况下，肾主要依靠自身调节来维持血流量相对稳定，以保证泌尿功能的正常进行，在异常情况下，如大失血、中毒性休克、缺O2等机体处于应急状态时，通 第二节 肾小球的滤过功能第二节 肾小球的滤过功能血液流经肾小球时，在有效滤过压的驱动下，血浆中水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程，称肾小球滤过作用。 原尿是血浆的超滤液 null衡量肾小球滤过能力的指标 　　1、肾小球滤过率（glomerular filtration rate ,GFR） 　　　　单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。 　　　　GFR与体表面积有关。衡量肾功能指标。 　 2、滤过分数（filtration fraction ,FF） 　　　　肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。 　　　　null有效滤过压 是肾小球滤过的动力。 因囊内液蛋白浓度极低，其胶体渗透压可忽略不计，则有效滤过压＝肾小球Cap血压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压） null影响肾小球滤过的因素： 1.有效滤过压： 凡影响肾小球Cap血压，囊内压及血浆胶体渗透压的因素都影响有效渗透压。 ①当动脉血压降至肾血流自身调节下限80mmHg以下时，肾小球Cap血压降低，肾小球滤过率减少；反之亦然，在高血压病晚期，入球小动脉硬化缩小，肾小球Cap血压下降，肾小球滤过率下降。null②当输尿管阻塞时囊内压升高，肾小球滤过率下降。 ③静脉注射大量生理盐水时，由于血浆胶体渗透压下降，而GFR升高。null滤过膜面积和通透性 急性肾小球肾炎时由于肾小球Cap管腔变窄或完全阻塞，可使有效滤过面积下降，肾小球滤过率下降。 若滤过膜上糖蛋白减少，可使滤过膜上负电荷减少，通透性增大，带负电荷的血浆蛋白滤过增加，而出现蛋白尿 第三节 肾小管和集合管的物质转运第三节 肾小管和集合管的物质转运原尿进入肾小管称为小管液，小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程称为重吸收。null肾小管和集合管的重吸收作用 （一）重吸收部位和方式 部位：肾小管各段和集合管，但以近球小管重吸收为主。 途经：跨上皮细胞和细胞旁途经，但以前者为主。 方式：主动和被动两种nullnull几种物质的重吸收 1.NaCl和水的重吸收： 原尿中Na＋99%以上被重吸收入血，除髓袢降支细段外，肾小管各段（近球小管，远球小管，髓袢升支细段）都能重吸收Na+，以主动形式重吸收为主。 近球小管重吸收Na+，占滤过总量的65－70%（机制） 髓袢（降支细段外），重吸收NaCl占滤过总量的20%（机制） 远曲小管和集合管重吸收NaCl占12%（机制）nullnullnullnullnull近端肾小管后半段Cl的重吸收null远端肾小管前半段Cl的重吸收 nullHCO3－的重吸收与H+的分泌nullNH3的分泌nullK+的转运 大部分在近球小管主动重吸收，尿中的K＋主要由远曲小管和集合管分泌。（机制） 主要由远曲小管、集合管分泌，K+的分泌与Na＋的主动重吸收密切相关。即Na＋－K＋交换方式进行，每分泌1个K＋，同时从小管液重吸收1个Na＋。醛固酮可促进Na＋－K＋交换，醛固酮增加时，可使Na＋－K＋交换增加而引起低钾血症。（机制）null葡萄糖的重吸收 第四节 尿的浓缩和稀释第四节 尿的浓缩和稀释null一、概述等渗尿：尿液渗透压＝血浆渗透压高渗尿：尿液渗透压>血浆渗透压低渗尿：尿液渗透压<血浆渗透压高渗尿表明尿被浓缩，水分保持在体内低渗尿表明尿被稀释，多余的水排出体外 二、基本结构二、基本结构肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近球小管髓袢细短远球小管近曲小管髓袢降支粗段降支细段升支细段髓袢升支粗段远曲小管髓袢null三、基本过程三、基本过程发生部位：髓袢、远曲小管和集合管动力：肾的髓质高渗梯度调节：抗利尿激素（ADH)保持：直小血管nullnullnull各段肾小管和集合管的通透性各段肾小管和集合管的通透性各段 水 Na＋ 尿素髓袢降支细段 易通透 不易通透 不易通透 髓袢升支细段 不易通透 易通透 中等通透 髓袢升支粗段 不易通透 Na＋ 主动重吸收 不易通透 Cl－继发性主动重吸收 远曲小管 有ADH时水易通透 Na＋ 主动重吸收 不易通透 集合管 有ADH时水易通透 Na＋ 主动重吸收 皮质和外 髓不易通透 内髓部易通透nullnullnull第五节 尿生成的调节第五节 尿生成的调节一、肾内自身调节 1.小管液溶质浓度 由小管液中溶质浓度增高所引起的尿量增多现象称为渗透性利尿 临床上，脑水肿，iv甘露醇（可滤过，不重吸收）增加小管液溶质浓度,增加尿量 null㈡球-管平衡 　１、定义：无论肾小球滤过率增多或减少, 近球小管是定比重吸收，即近球小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的65~70%,这一现象称球-管平衡 　2、生理意义：使尿中排出的溶质和不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减。 　　3、机制：与管周cap压、血浆胶渗压改变有关null二、神经-体液因素 　㈠交感神经系统 　　1、 收缩肾A，入球A＞出球A，GFR↓； 　　2、 刺激颗粒细胞，肾素释放增加，促进循环中血管紧张素II和醛固酮含量增加，引起Na+、水重吸收增加； 　　3、 直接作用于肾小管，增加近球小管和髓袢对Na+、水的重吸收 null㈡抗利尿激素（ ADH） 　　抗利尿激素也称血管升压素，由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血 null1、作用： 作用：增加远曲小管、集合管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。　　 ①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩 血管升压素 ②↑集合管对水的通透性→水重吸收↑、尿量↓ ADH与上皮细胞管周膜V2受体结合→激活腺苷酸环化酶→cAMP-PK系统→蛋白磷酸化→水通道装配到膜上，提高对水的通透性。 （基侧膜对水自由通透） ③促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收null2、影响因素 　　　①血浆晶体渗透压 这种由大量饮入清水引起尿量增多的现象称为水利尿。水利尿是由于大量水的摄入引起血浆晶体渗透压降低，使ADH合成和释放减少的缘故。 null②循环血容量 、动脉血压 　　　容量感受器可感受循环血量的刺激，反射性地调节ADH的释放。 当循环血量增多时，容量感受器沿迷走神经的传入冲动增加，导致ADH释放量减少，尿量增加，使循环血量回降。反之，循环血量减少时，ADH释放增多。但左心房的容量感受器的感性低于下丘脑渗透压感受器，血量需降低5%~10%以上才能刺激ADH的释放增多。 此外，动脉血压增高，可通过压力感受器反射性地抑制ADH的释放 null　③其他 心房利尿钠肽→（-）ADH 痛刺激、情绪紧张→ADH↑ 弱冷刺激→ADH↓ 下丘脑-神经垂体病变→ADH↓→尿量↑（＞10L/日）——尿崩症（cf：肾源性尿崩） null㈢肾素-血管肾张素-醛固酮系统 分泌部位：肾上腺皮质球状带的细胞分泌。 作用：促进远曲小管、集合管Na＋、水的重吸收，促进K＋的排出，也即保Na＋、排K＋、保水，使细胞外液增加。nullnullnull醛固酮分泌影响因素： 1.血管紧张素（ANG II） 2. 血K＋增加和血Na＋下降（对血K＋更敏感）null肾素分泌的调节 1.肾内因素：入球小动脉牵张感受器和致密斑。（灌注压和Na＋） 2.神经调节：交感兴奋——肾素（＋） 3.体液调节：第七节 尿的排放第七节 尿的排放（一）支配膀胱和尿道神经及作用： 1．盆神经：兴奋时使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌松弛，促排尿。 2．腹下神经：兴奋时使膀胱逼尿肌松弛，尿道内括约肌收缩，抑制排尿。 3．阴部神经：兴奋时使膀胱外扩约肌收缩。（可受意识控制） 脊髓排尿中枢受损，引起尿潴留。 脊髓排尿中枢与大脑皮层失去联系，引起尿失禁。