怎样的饮食可以降低甘油三酯

怎样的饮食可以降低甘油三酯 怎样的饮食可以降低甘油三酯? 吃得明白，吃得健康 --高血脂健康饮食谈 民以食为天，现代人"大饱口福"的同时，却常常忽视了营养结构。饮食不节可以导致高脂血症及其相关很多疾病 。 患了高血脂，就更得注意吃得明白，吃得健康，讲究一个平衡和五个原则。 平衡饮食:患有高血脂，很多人就完全素食、偏食，这是个误区，对身体是很不利的。我们从饮食中获得的各种营养素，应该种类齐全，比例适当，如果在两星期内您所吃的食物没有超过20个品种，说明您的饮食结构有问题。 低热量、低胆固醇、低脂肪、低糖、高纤维饮食是高血脂饮食的"五个原则"。 1(低热量:有部分高血脂患者体型肥胖，因此，减少总热量，是主要的减肥方法，通常是每周降低体重0.5-1公斤合适。 2(低脂，低胆固醇饮食:血中甘油三酯受饮食影响较大，而胆固醇受饮食的影响相对要小。但长期大量进食高胆固醇的物质如蛋黄、动物内脏、鱼籽、脑等，也可以导致高血脂。 最近的研究表明:有的食品除营养丰富外，还可以降低胆固醇: 1)豆制品:含有丰富的优质蛋白质，可以提高身体对蛋白利用，经常食用可使血中胆固醇含量明显降低; 2)香菇、黑木耳:是自古以来的素食佳品，香菇的主要有效成分在菌帽，黑木耳的主要成分是水溶性的，烹调后，多存在汤中; 3)洋葱、大蒜:每天食入一枚中等大小的洋葱，能使血?quot;有害胆固醇"转化成有益心脏的胆固醇。大蒜也可使血中总胆固醇降低。 4)海鱼类:含有大量高级不饱和脂肪酸，具有降低胆固醇作用。 5)脱脂牛奶、酸奶:人长期饮用脱脂牛奶、酸奶，其血中胆固醇含量比一般患者少50%以上。 6)茶叶:试验证明饮茶能降低胆固醇，防止动脉粥样硬化。牧民长期食用大量肉类，但心脑血管疾病发生率并不高,与常喝茶及运动有关。 7)高纤维饮食:被称为现代人的第七营养素，可以阻止胆固醇的吸收，降低血胆固醇的含量。燕麦是首选食物，每日服用60-70克，总胆固醇至少可降低5%左右，使患心脏病的危险下降10%。其它还有粗杂粮、干豆类、海带、新鲜的蔬菜、水果等。 下面为高血脂一天饮食举例: 早餐 豆浆200ml或脱脂牛奶、酸奶200ml，素饼1两，煮熟豆子(黄豆)10g 午餐 粉、玉米面两面馒头2两，籼米稀饭1两，瘦猪肉 25 g，炒青椒2两，炒豆角2两 晚餐 籼米饭3两，小白菜2两，熬豆腐1两，粉条10g，鲤鱼20 g，土豆丝2两 甘油三酯(Triglyceride，缩写TG)是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。 甘油三酯是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。 [编辑本段]甘油三酯化学组成 TG又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。TG处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯(两者总和不足TG的3%)和游离甘油(FG)。各种脂蛋白中，乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)及其残粒被TG含量高，被统称为富含TG脂蛋白(TRL)，也称残粒样脂蛋白(RLP)。越来越多的临床与实验证据提示，TRL在AS病因学中扮演重要角色，可能作用于AS病变早期。 [编辑本段]甘油三酯的分解代谢 脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为脂动员。 在这一系列的水解过程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶，其活性受许多激素的调节称为激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase，HSL)。胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平升高，进而激活cAMP依赖蛋白激酶，将HSL磷酸化而活化之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素(lipolytic hormones)。胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素(antilipolytic hormones)。 脂动员生成的脂肪酸可释放入血，与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。但是，脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸，甘油被运输到肝脏，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，进入糖酵解途径分解或用于糖异生。脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。 [编辑本段]甘油三酯合成代谢 人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料，经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。 1. 甘油一酯途径 以甘油一酯为起始物，与脂酰CoA共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。 2. 磷脂酸途径 磷脂酸即3磷酸-1,2-甘油二酯，是合成含甘油脂类的共同前体。糖酵解的中间产物类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用下，还原生成α-磷酸甘油(或称3-磷酸甘油);游离的甘油也可经甘油激酶催化，生成α-磷酸甘油(因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶，故不能利用激离的甘油)。α-磷酸甘油在脂酰转移酶(acyl transferase)作用下，与两分子脂酰CoA反应生成3-磷酸。1,2甘油二酯即磷脂酸(phosphatidic acid)。此外，磷酸二羟丙酮也可不转为α-磷酸甘油，而是先酯化，后还原生成溶血磷脂酸，然后再经酯化合成磷脂酸。 磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解释放出无机磷酸，而转变为甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。 甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的，可为饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸。 甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变，如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者，不仅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表现为脂肪的氧化速度增加，酮体生成过多，其结果是患者体重下降。此外，胰高血糖素、肾上腺皮质激素等也影响甘油三酯的合成。 [编辑本段]甘油三酯的分布 不同组织甘油三酯合成特点 不同的组织细胞中甘油三酯的合成各有特点，下面主要讨论肝脏、脂肪组织和小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯的特点。 1)肝脏 肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通过磷脂酸途径合成甘油三酯。脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸，由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸，乳糜微粒残余颗粒中脂肪分解生成的脂肪酸)。 肝细胞含脂类物质约4-7%，其中甘油三酯约占1/2，甘油三酯含量过高会引起脂肪肝，正常情况下，肝脏合成的甘油三酯和磷脂、胆固醇、载脂蛋白一起形成极低密度脂蛋白，分泌入血。若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油三酯转运出肝，引起脂肪肝。另外，若进入肝脏的脂肪酸过多，合成甘油三酯的量超过了合成载脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。 2)脂肪组织 脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同，二者的区别是脂肪组织不能利用甘油，只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油;脂肪组织能大量储存甘油三酯。 3)小肠粘膜上皮细胞 小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。在进餐后，食物中的甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油一酯。吸收后经甘油酯途径合成甘油三酯。这些甘油三酯参与乳糜微粒的组成。这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。而在饥饿情况下，小肠粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，经磷脂酸途径合成甘油三酯，这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。此时的合成原料和过程又类似于肝脏。 [编辑本段]甘油三酯相关疾病 高甘油三酯血症 高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成和降解障碍。 (正常的甘油三酯水平:儿童,l00mg/dL(1.13mmol/L)，成人,150mg,dL(1.7mmol/L) (临界性高甘油三酯血症:250,500mg,dL(2.83-5.65mmol,L) (明确的高甘油三酯血症:大于500mg,dL(5.65mmol,L) (生理:主要含有脂蛋白的甘油三酯为乳糜微粒:在进食后状态下，由肠道吸收饮食中的脂肪 极低密度脂蛋白(VLDL):在空腹状态下，由碳水化合物及脂肪酸在肝内进行内源合成 中等密度脂蛋白(IDL):由乳糜微粒和VLDL降解形成 分型 基于脂蛋白类型的不同，分为下列类型 ?型:乳糜微粒明显升高，表现为高甘油三酯血症和轻度升高的胆固醇。常出现在儿童期。临床常伴发由胰腺炎、肝脾肿大、发疹性黄瘤和视网膜脂血症引起的腹痛。不增加动脉粥样硬化的危险，病因可为原发(常染色体隐性)也可为继发，如SLE、γ球蛋白发育不良 ?A型:低密度脂蛋白升高(伴有高胆固醇，参见高胆固醇血症 ?B型: LDL及VLDL升高，伴有高胆固醇及高甘油三酯。动脉粥样硬化危险高。原发病包括几种遗传疾病，继发原因包括甲状腺功能低下、肝肾疾病、卟啉症、多发性骨髓瘤 ?型:IDL升高(血β脂蛋白异常)，表现为高胆固醇、高甘油三酯，多数原发性病人为脱辅基蛋白Ez纯合子异常，继发原因为甲状腺功能低下和γ球蛋白发育不良 ?型:VLDL升高，伴有高甘油三酯和轻度升高的胆固醇。某些情况下，动脉粥样硬化危险增加 ?型:乳糜微粒及VLDL升高，伴有明显增高的甘油三酯和高胆固醇，因LPL或apo-C缺陷造成常染色体隐性，动脉粥样硬化危险增加 注意:上述分级只是为了说明此种疾病，很少涉及到遗传性和发病机理。血浆脂蛋白在任何个体中都是随时间变化的，这是一种可以预计到的现象，因为在VLDL和LDL的代谢和饮食对VLDL的作用之间存在有前体-生成物这样的关系同一种疾病可导致多种不同的脂蛋白模式，而多种疾病又可引起同一种脂蛋白表型。 高脂血症的诊断标准 目前，国内一般以成年人空腹血清总胆固醇超过572毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升，诊断为高脂血症。将总胆固醇在5.2,5.7毫摩尔/升者称为边缘性升高。 根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇的测定结果，通常将高脂血症分为以下四种类型: (1)高胆固醇血症:血清总胆固醇含量增高，超过572毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯,1.70毫摩尔/升。 (2)高甘油三酯血症:血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇<5.72毫摩尔/升。 (3)混合型高脂血症:血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过572毫摩尔/升，甘油三酯超过1(70毫摩尔/升。 (4)低高密度脂蛋白血症:血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-胆固醇)含量降低，<9.0毫摩尔/升。 [编辑本段]甘油三酯的测定方法与标准化研究 血清甘油三酯/三酰甘油(TG)是一项重要的临床血脂常规测定指标，特别是随着对其致动脉粥样硬化(AS)作用研究的深入，TG作为冠心病的一项独立的危险因素日益受到重视 。但是目前血清TG测定及其临床应用尚存在很多问题，如生物学变异、游离甘油对测定的影响、测定的标准化系统不完善等等。本文仅对TG的生物化学、测定方法与标准化、临床意义等方面的近况作一简述。 一、TG的生物化学 TG又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。TG处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯(两者总和不足TG的3%)和游离甘油(FG)。各种脂蛋白中，乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)及其残粒被TG含量高，被统称为富含TG脂蛋白(TRL)，也称残粒样脂蛋白(RLP)。越来越多的临床与实验证据提示，TRL在AS病因学中扮演重要角色，可能作用于AS病变早期。 TG的代谢可分为外源性和内源性两条途径。外源性途径指食物中的TG在小肠内水解成脂肪酸和甘油一酯、二酯后由肠粘膜吸收入细胞，再合成TG并与其他脂质形成CM，通过淋巴系统入血。CM中的TG在脂蛋白脂肪酶(LPL)作用下水解为甘油和游离脂肪酸(FFA)，被细胞利用或贮存。高脂饮食后3,6h，血液中CM相关的TG达到峰值，脂肪的吸收速度因食物中脂肪的成分及个体差异而不同。内源性代谢途径指CM水解产物—CM残粒以受体介导的形式被肝脏吸收，其衍生物和一些新组分合成VLDL。与CM水解类似， VLDL分泌到血液后被LPL水解成残粒，其中部分直接被肝吸收、分解，另一部分继续水解形成中间密度脂蛋白(IDL)，最后生成LDL。VLDL的合成与水解受多种因素调节，包括底物利用率、激素状态、水解酶的活性及一些特殊载脂蛋白辅因子的活性。 二、TG测定的方法学 血清TG测定方法一般可分为化学法、酶法和色谱法3大类。早期测定方法是以总脂质与胆固醇和磷脂之差估算。化学法用有机溶剂抽提标本中的TG，去除抽提液中磷脂等干扰物后，用碱水解