心脏猝死

null 心脏猝死 心脏猝死 心脏猝死的定义 心脏猝死的定义 是由各种心脏原因所引起的，以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的自然死亡，即不论事前存在的心脏病已被诊断已否，死亡的特征涉及其发生的时间和方式是不可预料的、快速的，并起因于自然的病理生理过程而非人为或外伤因素造成者。在发生SCD过程中，一般可有4个组成部分，即前驱症状、终末事件的开始、心脏骤停与生物学死亡。流行病学流行病学Framingham前瞻性研究结果，以症状开始后1小时内死亡作为猝死定义，在26年间的所有死亡者中，13%为猝死，并提示约50%冠心病患者的死亡为猝死。 在美国，每年估计有30万SCD（总体发病率0.1-0.2%），这代表了50%以上所有心血管病引起的死亡。由于SCD与心脏性死亡都以冠心病为主，总的SCD的比例和冠心病猝死的比例相似。心脏猝死的病因与有关因素心脏猝死的病因与有关因素冠心病冠心病是最常见的SCD病因，预示因素包括： LVEF降低 室性异位搏动 非冠心病的冠状动脉结构异常 冠脉先天性异常 冠脉栓塞 冠脉炎 冠脉机械性阻塞 冠脉痉挛心室肥厚心室肥厚左室肥厚是SCD独立危险因素，可见于高血压性心脏病及/或冠心病、瓣膜病、梗阻性或非梗阻性肥厚型心肌病、原发性肺动脉高压及某些先天性心脏病均可引起左心室及/或右心室肥厚,心室严重肥厚者易引起心律失常,甚至发生猝死。心肌疾病与心力衰竭心肌疾病与心力衰竭SCD危险随左室功能恶化而增加。 慢性心力衰竭经治疗后症状改善并不能改变病人的长期预后,血流动力学已达稳定的心衰病人突然死去并不少见。资料表明在心衰病人死亡中47%为猝死。机理可能是心律失常与射血分数低。 急性心力衰竭 急性大块心肌梗塞, 急性心肌炎，大块肺梗塞、心肌梗塞与感染性心内膜炎使乳头肌或腱索断裂,心房粘液瘤及人工瓣膜栓塞均可引起急性心力衰竭。由 于循环衰竭本身或继发于心律失常 , 可引起猝死。 心脏炎症、浸润、肿瘤及退行性变心脏炎症、浸润、肿瘤及退行性变急性心肌炎可引起传导系统功能障碍,造成房室传导阻滞，并可以引起致命性室性心律失常而猝死。 右室发育不良常发生心律紊乱，特别是室性心动过速 , 但猝死少见。心脏淀粉样变也易引起猝死 , 可达 30%, 与心室肌及传导系统广泛受累有关。 先天性心脏病先天性心脏病主动脉狭窄及伴有右向左分流的Eisenmenger 综合征常致猝死。法鲁四联症、大血管转位及房室共同通道术后常出现致命性心律失常及猝死 , 故应严密观察。 电生理异常电生理异常前壁心肌梗塞伴束支阻滞在发病30天内心室颤动危险性很大,发生率可达47%左右。心肌梗塞合并房室传导阻滞者也易致心室颤动及猝死。 Q-T 延长综合征分遗传性先天性 Q-T间期延长综合征和获得性Q-T间期延长综合征,常并发严重室性心律失常,特别是扭转型室性心动过速,猝死危险很大。后天性Q-T延长当去除病因后可望治愈。 Brugada综合征 瓣膜性心脏病瓣膜性心脏病主动脉瓣狭窄最常见，其他瓣膜的狭窄、慢性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流都可引起SCD。 二尖瓣脱垂综合征是否作为SCD病因尚有争议。其它猝死原因其它猝死原因 运动员猝死在剧烈运动时发生,死者多有心脏病,特别是肥厚型心肌病(阻塞性或非阻塞性)、主动脉瓣狭窄或冠状动脉疾患。但生前多未诊断出来。 少数运动员尸检时既无结构改变, 也无机能异常。 其它猝死原因其它猝死原因特发性心室颤动引起猝死者,心脏无任何机能或器质性改变,见于年轻健康人。在东南亚、菲律宾、日本和老挝有一种年轻男人猝死综合征,多在睡眠时死亡。 猝死的病理改变 猝死的病理改变 临床特点 临床特点 临床表现均包括:临床表现均包括:意识丧失; 呼吸停止(停止前可出 现叹气样呼吸); 心音、脉搏消失； 血压测不到。 发展过程:发展过程: 10~15秒,皮肤发绀 , 神志不清,抽搐。 15~45秒,瞳孔扩 大。 45秒~4分, 瞳孔继续扩大,在 1分45秒瞳孔最大,如果对光反射存在,还有抢救成活希望。 4分钟内抢救半数可望成活。 4~6分钟,抢救成活希望甚小,或者心脏可能复跳,但中枢神经发生不可逆损害。 SCD高危患者的识别SCD高危患者的识别左心室功能评估 Holter监测 信号平均心电图 心率变异性 心内电生理检查 心性猝死的处理 心性猝死的处理 临床复苏术 临床复苏术 基础生命抢救手法 基础生命抢救手法 主要目的是保证提供最低限度的脑供血。按照正规训练的CPR手法,应该可以提供正常血供的 25%~30% 。 临床复苏术临床复苏术 1979 年美国心脏病学会和 1985 年美国全国心肺复苏与心脏急救会议的决议文件,都主张按照英文字母A、B、C 、 D等来进行。A 即气道(airway）B为呼吸 (breathing)C为循环（circulation）D为确切的治疗(definitive treatment)。 原有步骤 修改后步骤原有步骤 修改后步骤A.保持气道通畅。 C.胸部挤压。 B.人工呼吸。 A.保持气道通畅。 C.胸部挤压。 B.人工呼吸。 与2005主要变化与2005主要变化1）胸外按压频率由2005年的100次/min改为“至少100次/min” 2）按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm” 3）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变 4）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化人工呼吸的作用，对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气道和呼吸 5）除颤能量不变，但更强调CPR 6）肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏或无脉电活动（PEA）者常规使用阿托品 7）维持自主循环恢复 （ROSC）的血氧饱和度在94%-98% 8）强化按压的重要性，按压间断时间不超过5sCPR 手法如下：CPR 手法如下：口对口呼气，撑开病人的口 , 右手的拇指与食指捏紧病人的鼻 孔 , 防止呼入的气逸出。抢救人员用自己的双唇包绕封住病人的口外部,形成不透气的密 闭状态。然后以中等力量,约用1~1.5 秒的速度呼入气体。应观察病人的胸腔是否被吹起。一般所需气体容量为800ml左右,不宜超过1200ml。因为如气体容量太大,呼气力太大,均易使部分气体吹入病人胃部,造成充气性胃扩张。 进一步生命抢救进一步生命抢救 应尽可能早开始,如人力足够,BLS与ALS应同时分组进 行, 可取得较高的疗效。 ALS 包括 运用辅助设备和特殊技术,以促使 心搏和自主呼吸尽早恢复,包括气管插管、直流电非同步除颤以及使用各种抢救药物。进一步生命抢救进一步生命抢救直流电非同步除颤 因为心脏骤停的直接原因最常见的是心室颤动 , 约占 80% 的 病例。所以有人主张 " 盲目除颤 ",即不经气管插管等措施,一经判定为心脏骤停,立即除颤。 进一步生命抢救进一步生命抢救气管内插管应尽早进行, 插入的通气管要适合病人体型,并且管壁外必须有气 囊。插入后, 即将气囊充气, 避免漏气 , 并可防止呕吐物流入气管。插入通气管后,可立即联接非同步定容呼吸器或麻醉机。每分钟通气12~15次即可。 电复律的进展 早 期 除 颤 电复律的进展 早 期 除 颤1774年，心脏电复律技术产生。 1775年，Abelard实验研究发现鸟可以电击而死亡，再电击又可飞走。 1889年provost证实狗室颤能被电击而复跳。 1947年德国鲍克于开胸手术中应用胸内复律而使病人恢复心跳。为此，世界上第一台除颤器诞生。 1956年到60年代德国医生朱尔（ZOLL）电击还可以用于室颤以外的其他心律失常。 80年代以后被认为电复律是终止室颤的最有效的方法。 电除颤与电复律 心脏电复律是利用外源性电流治疗心律失常的一种方法。 通过电击心脏来终止心房纤颤、心房扑动、室上性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等快速型心律失常恢复正常心律的一种有效方法。包括电复律和电除颤。 用于转复各种快速心律时称为电复律。 用于消除心室颤动时称为电除颤。 电除颤与电复律null电复律禁忌症：房颤未用洋地黄治疗、心室率小于50~60次/分、或洋地黄中毒引起的房颤、左房巨大、或完全性房室传导阻滞的房颤或房扑，以及风湿活动不能控制、或低血钾房颤患者 。null⑴前先用洋地黄控制心率（直止复律前1-2天停用），同时服用奎尼丁、普鲁卡因酰胺等药物以防复律后心律失常复发； ⑵复律当天禁食 ，行食道超声检查心脏，排查左房血栓； ⑶监测心电图和血压 ； ⑷适当应用麻醉药或镇静药； ⑸方式房颤、室上性和室性心动过速采用同步复律 ⑹能量 : 体外复律100-150J(房扑 25-50J)，以后每次增加50-100J ⑺电极放置：负极（Apex）放于心尖区，正极(Stenal)放于胸骨右缘第二肋间 ⑻采用同步放电（AED）按纽，重复进行时，每次间隔3分钟以上，3~4次为限，最大能量<300~400焦耳 null 药物 70 年代在我国盛行一时的"三联针", 和以后经改变的"新三联针",虽然至今还有临床医师在应用,但事实已 证明这样联合使用肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙基肾上腺 (三联针)或肾上腺素、异丙基肾上腺素和阿托品或利多卡因(新三联针)既无充分的理论根据,亦无肯定疗效。而且其中有的药物,现在己因弊多利少,被建议不用于复苏。应该按实际需要给药。null 在临床实践中,可以把复苏时使用的药物分两部分:BLS-CPR （基本生命支持）时的首选药和ALS（高级生命支持）或CPR已获初步疗效后使用的药物。 null BLS-CPR 时的第一线药 (一) 肾上腺素为肾上腺能α受体和β受体的兴奋剂,对两种受体几乎具有相同程度的作用。肾上腺素可以加速心率,中等程度地加强心肌收缩,并增强周围血管阻力。心脏骤停后,肾上腺素是第一个经静脉注射(或稀释后,由气管内注入)的药物。因为它有助于增加心肌和脑组织的血流量,并可以改变细室性颤动为粗室性颤动,以利电除颤。无论是室性颤 动、心室停搏或心电-机械分离,均适用。 剂量：肾上腺素0.5~1mg静注,己作气管插管,可用10ml等渗盐液稀释后经气管注入。 5min后可以重复。   null(二)阿托品为抗副交感剂,用于心室停搏。它可以通过解除迷走神经张力作用,加速窦率和改善房室传导。 剂量 静脉即注 1.0mg／min 后可重复。亦可经气管注入。应注意的是 , 如心搏已恢 复, 心率叉较快,就不宜用阿托品,特别是急性心肌梗死的病人。因加速心率 , 可以加重心肌 缺血,扩大梗死面积。根据需要可1-2h1次，成人最大量每次2mg。成人最低至死量80-130mg。 null（三）胺碘酮： Ⅲ类抗心律失常药，可用于治疗和预防致命性室性心律失常（顽固性室速及室颤），可用于其他药物治疗无效的房扑、房颤及室上性心动过速。静脉用于应用，负荷量为10分钟内静脉注射150mg，然后以1mg/min的速度静脉滴注6h，继而以0.5/min的速度滴注18小时。心律失常出现反复时，可追加150mg。 。null (四) 利多卡因：Ⅰb类抗心律失常药，防止折反性室性心律失常，负荷量1mg/kg，静注3-5分钟。维持量1-2mg/分，静滴，如无效，每5-10分钟可重复负荷量。1小时内最大用量不超过200-300mg(4.5mg/kg)，连续用药超过24-48小时，维持量需减少。用药过大可引起嗜睡、肌颤，抽搐，甚至窦性停搏、房室传导阻滞。 Ⅱ度房室传导阻滞 second degree A-V blockⅡ度房室传导阻滞 second degree A-V block心电图特征 II型：莫氏II型房室传导阻滞，表现为P－R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。 Ⅲ度房室传导阻滞 third degree A-V blockⅢ度房室传导阻滞 third degree A-V block心电图特征 1. P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律； 2. 房率常高于室率。交界性逸搏Ⅲ度房室传导阻滞伴有交界性逸搏病态窦房结综合征 sick sinus syndrome, SSS病态窦房结综合征 sick sinus syndrome, SSS心电图特征 1. 明显而持久的窦性心动过缓（心率＜50次／min，且不易用阿托品等药物纠正）； 2. 多发的窦性静止或严重的窦房阻滞。 3. 明显的窦性心动过速而常出现室上性快速心律失常发作，故亦称心动过缓－过速综合征。3.0sec窦性静止 sinus arrest窦性静止 sinus arrest心电图特征 在规律的窦性心律中，有时可因迷走神经张力增大 或窦房结自身的原因，在一段时间内停止发放冲动。在 规则的P－P间隔中P波突然消失，而且所失去的P波在 时间上与正常P-P间隔不成倍数关系。阵发性室性心动过速 paroxysmal ventricular tachycardia, PVT阵发性室性心动过速 paroxysmal ventricular tachycardia, PVT发作前 发作中 发作后扭转型室性心动过速 torsive ventricular tachycardia扭转型室性心动过速 torsive ventricular tachycardia 扭转型室性心动过速是较为严重的一种室性心律失常。发作时呈室性心动过速特征，只是增宽变形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向。每约连续出现3－10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。一般发作时间不长，常在十几秒内自行停止，但较易复发。临床上常表现为反复发作心源性晕厥或阿－斯综合征。Ⅱ心室扑动 ventricular flutter心室扑动 ventricular flutter心电图特征 1. 无正常的QRS－T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动； 2. 扑动波频率达200－250次/min心室颤动 ventricular fibrillation心室颤动 ventricular fibrillation 心室颤动常常是心脏停跳前的短暂征象，心脏完全失去排血功能，是最严重的心律失常。心电图特征 1. QRS－T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波； 2. 频率达200－500次/minnull二、 ALS 或 CPR 已获初步效果时的用药null( 一 ) 碳酸氢钠 经过 CPR、电除颤等以后, 血气发现有严重的代谢性酸中毒, 此时可考虑用适量的碳酸氢纳, 以纠正因乳酸积聚所致的酸中毒。目前认为在复苏的最初10min以内 , 不宜使用碳酸氢钠。 剂量 20mmol/kg 体重。静脉点滴较好。 null( 二 ) 多巴胺 去甲肾上腺素的化学前体 , 与去甲肾上腺素有类似的作用。但它的收缩外周动脉作用较弱 , 特别是剂量不大时 ,1~2ug /(kg-min） 时 , 已经可以扩张肾动脉。剂量为 2~ 10ug /(kg-min）仍属低水平 。它通过 B 受体兴奋作用 , 可以增加心排出量 , 并扩张肾和肠系膜血管。如把剂量增至20~30ug /(kg-min) 时 , 肾脏的灌流就受影响。目前常与间羟胺联合应用于 CPR 后心脏搏动已恢复, 但尚不能保持正常血压时。null( 三 ) 间羟胺 ( 阿拉明 ) 是人工合成的拟交感剂。虽然它也是α受体兴奋剂 , 但对肾血流量影响不明显 , 所以无损于肾功能。它主要升高平均血压,对脑供血有利。 剂量2~5mg, 静脉射 ,10-15min 可重复 , 或取 20~100mg 加于 5% 葡萄糖 500ml 中静滴。 null( 四 ) 去甲肾土腺素是强有力的α受体兴奋剂 , 增加周围血管阻力 ( 收缩周围小动 脉 ) 。在 CPR 后 , 心搏恢复 , 血压低 , 而周围阻力从临床检查看并不高 , 可小量使用。静脉点滴 8 μ g/min 。不宜增大剂量 , 因为它收缩肾脏小动脉 , 严重损害肾功能 , 并可致急性肾功能衰竭。 剂量： 加 1mg 去甲肾上腺素於 5% 葡萄糖液 250ml 或低分子右旋糖所液 , 使配成 16μg/ml 的溶液,最好用输液泵给药。注意肾功能变化。null( 五 )用于改善心脏功能的药物 多巴酚丁胺 (Dobufamine) 这是强有力的加强心肌收缩的β受体兴奋剂。对于心 肌收缩无力所致心功能受损,它已被认为是第一线药物。与硝普钠联合使用时,有协同作用。 剂量：2.5~20ug/(kg-min）,静脉点滴,用输液泵调整剂量,由较小剂量开始。注意事项：使用多巴酚丁胺时,应进行血液动力监测。剂量大于 20μg/(kg-min)时, 心率可以加速,可能加重心肌缺血。如病人原为梗阻性肥厚性心肌病,则是禁用的。null硝普钠同时扩张周围动、静脉 , 降低心脏的前、后负荷,从而增加心排出量。作用开始很快,停止用药,其作用几乎也立即停止,因此必需监测血压。 剂量：0.5~1.0 μ g/(kg-min）,静脉点滴,应该用输液泵,从小剂量开始,调整到所需剂量。或加50mg硝普钠于 5% 葡萄糖液 250ml, 配制成 200μg/ml 的溶液使用。输液器及滴管 均应用黑布或黑纸包裹避光。 注意事项,硝普钠代谢成为氰化物,具有毒性作用。 null硝酸甘泊主要为降低心脏的前负荷 , 因为它主要松弛静脉的血管平滑肌,扩张静 脉。同时它也降低周围血管阻力,因此也适当减小心脏的后负荷,左室充盈压下降,改善心排出量。心肌氧需求量降低 , 而冠脉灌注增加,从而改善心脏功能。 剂量 20μg/min, 静脉点滴, 小剂量开始每 3~5min 增加 5μg/min, 最大剂量为200μg/min 注意事项 应进行血液动力学的监测。可能引起低血压和头痛·等副作用。 进一步处理：进一步处理：病因纠正 脑复苏 保护肾功能null1、心脏猝死常见原因； 2、电除颤的分类及适应症。