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【doc】严重多发伤时T3、T4、TSH、TNF的动态变化与临床意义

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【doc】严重多发伤时T3、T4、TSH、TNF的动态变化与临床意义【doc】严重多发伤时T3、T4、TSH、TNF的动态变化与临床意义 严重多发伤时T3、T4、TSH、TNF的动态 变化与临床意义 第23卷第2期 2442001年2月 第二军医大学 ACTAACADEML^EMEDICINAEMILITAPdSTERTPtE Vol23.No2 nb.00l 经验短篇 严重多发伤时T,,T4,TSH,TNF的动态变化与临床意义 文章编号:1000.5404(?D1)o2——? Dy]~cchangesandclinicalsignificanceofT3T4TSHTNF...
【doc】严重多发伤时T3、T4、TSH、TNF的动态变化与临床意义
【doc】严重多发伤时T3、T4、TSH、TNF的动态变化与临床意义 严重多发伤时T3、T4、TSH、TNF的动态 变化与临床意义 第23卷第2期 2442001年2月 第二军医大学 ACTAACADEML^EMEDICINAEMILITAPdSTERTPtE Vol23.No2 nb.00l 经验短篇 严重多发伤时T,,T4,TSH,TNF的动态变化与临床意义 文章编号:1000.5404(?D1)o2——? Dy]~cchangesandclinicalsignificanceofT3T4TSHTNFinseveremultipleinjury 田玉静,蓝进军,曹克荣,徐有奇,吕继芬!,刘嘉陵(第三军医大学附属太坪医院野战外科研究所:核医学科;:全 军战创伤中心;图馆;重庆40(D42) 近年来,随着社会的迅猛发展,交通事故发生率呈上升趋 势.国内,外学者就交通事故致脑外伤患者甲状腺澈素,垂体 澈素的变化进行了较深入,全面地研究.但对严重多发伤的报 道不多.本研究对交通事故致严重多发伤患者的血清甲状腺 激素(,L,TSH),肿瘤坏死因子(邢)值的变化进行了动态观 察,拟探讨严重多发伤患者与合并多器官功能衰竭(MultiDle systenor~lnfailure,MSOF)的关系. 1资料与方法 1.1资料 病人分为严重多发伤组和严重多发伤合并MSOF组.两组 分别为l77何和3倒.患者系我院住院病人.刨伤严重程度评 分(Injury,seve曲sc,I瞪)均>16分:患者平均年龄(462? 121)岁.其中合并MSOF3例,平均年龄(511?11.8)岁:分 别于刨伤当日,创伤后第3,7天采血检测血清,,TSH,TNF 值. 正常对照组:随机抽取献血员30例,检测血清B,L,TSH TF 1.2方法 指标测定采用放射免疫分析法(Ilia).甲状腺激素由北方 免疫试剂所,TNF由东亚研究所提供药盒.测量仪器为中国科 技大学中佳公司的GC-1200全自动计数投. 结果以i?表示,用l检验进行统计学处理 2结果 严重多发伤,L,TSH,F检测结果见表1. 襄1严重多发伤组与正常对照组血清BI"4,T龃,TNF值的比较(? 3讨论 *:P<0OS与正常蜉j}曼组比较 MSOF是严重多发伤中的一种高死亡率的严重并发症. 本研究对严重多发伤及合并MSOF的患者,分别于剖伤当日,创 伤后第3,7天,观察了血清,L,TSH,TNF值的动态变化,初 步探讨了甲状腺激素,肿瘤坏死固子与创伤程度的关系. Chiolero等报道了在严重多发伤时,除出现低,综合 症外,还有低TSH的存在,与病情的严重程度密切相关.随着 病情的好转,血清,,TSH值逐渐回升至正常范围,以值 上升为甚.有人认为这是预后好的先兆.本研究资料显示严 重多发伤及合并MSOF的患者,于剖伤当日,,TSH值均明 显降低,而刨伤后第3天值已恢复正常,与文献报道一致 在严重多发伤及合并MSOF时,甲状腺激素降低的原固,可能与 下倒因素有关.?创伤后机体处于应激状态,需要高能量以适 应这种紧急变化.而是甲状腺激素中唯一具有生理活 作者简介:田玉静(1952一).女,山东省沂水县人.副主任医师,副教授,主要 从事棱医学方面的研究,发表论文30余篇电话:(023)6875w462 收辅日期1?l2;.I国日期:200O研-28 眭的激素,能促进机体分解代谢加快,固而消耗的甲状腺激素 增多,血中甲状腺激素降低:?严重多发伤时,血浆皮质醇浓 度升高,皮质醇又可抑制TR]-I,TSH的分泌及抑制5'.脱碘酶的 活性固而致血清,L,TSH降低.?文献报道严重多发伤 时,血儿茶酚胺浓度明显升高,儿茶酚胺与,TSH值的存在负 相关: 本研究资料显示:TNF值在严重多发伤时呈持续上升势, 值维持在高承平.严重多发伤组与合并MSOF组比较,以合并 MSOF组上升更明显.国外学者认为MSOF是一种多炎性介质 和细胞因子等生物作用导致的综合征=TNF主要由机体的 单核/巨噬细胞等多种细胞参与生产的具有生物活性的因子. , 这些细胞固子作为炎性介质及免疫应菩,促使细胞生长,分化参与机体应急反应等多种活性.在严重多发伤时,以及合并 MSOF时.巨噬细胞等释放大量TNF,引起机体类脓毒血症及全 身炎性反应,器官损害,甚至多器官损伤,衰竭.也有人认为 F值持续高水平,可能是TNF参与MSOF的重要免疫学改变 的介质,是引发MSOF的重要启动因子之一.因此在严重多发 伤时,血清值持续在高水平是MSOF发生的先兆,应予以 重视. 第23卷第2期 2001年2月 第一车大学 ACrAACADE加AEMEDICAEMIUT圳Sl?砌AE V23.No2 Feb.2001245 关键词:多发伤;多器官功能衰竭 中图法分类号:RCM202文献标识码:B 参考文献 SvoboEaP.Kanm~aJ,OehnannJIbna,nicsofinterleukin【.2and6 ?ItHD~YnM—factoralphainmtOtipletraumapatientsJJTraumz [99436(3):336—340 文章编号:t000.5404(2001)o2—0蜥-o [2]o0nRL,LemarehandT,SehutzY,"Ihyroidfuneli~in3ere】 ~aumatizedpatientswithl1rwithoutheadinjury[J]ActaEnd~:dnol0髓 c0pmh,1988117(1):帅一吕6 3]马云宝,何启志逢明质酸的临床应用厦研究进展[J].国外医学:放 射校医学分册,1995,19(21:66—69 4JKJTrendinshreseaw~l:ttlm~rtect~sk[or(mehetin】inthe hidccysepticsh~'ksyM~me[JJ.Stmek.199135(2):123—128 (编辑谢义霞) 原发性肝细胞癌组织中P16蛋白表达的意义 缝羲鬻 SignificanceofP16proteinexpressioninprimaryhepatoceHularcarcinomatissues 张艳玲,梁后杰(第三军医大学附属西南医院肿瘤科,重庆4ooo38) 本研究检测了33倒原发性肝细胞肝癌(HCC)中P16蛋白的 分布与表达,并对P16蛋白与肝癌发生的关系进行了初步探讨 1材料与方法 1.1标本 33例肝癌组织取自西南医院肝胆科1996—1999年手术切 除,并经病理证实为原发性肝细胞癌,2o倒距肝癌2cm的相应 癌旁肝组织作为对照.标本用10%福尔马林固定.常规石蜡包 埋,连续切片,厚4m,HE染色. 1.2免疫组化 采用敏感的链霉菌素,生物素(S-P)法:免抗P16为美国 Santacn产品,S-P试剂盒购自福州迈新生物技术公司,DAB显 色试剂盒为武汉博士德生物有限公司产品:用已知阳性 的肝癌标本做阳性对照,用PBS代替一抗做空白对照. l3结果判断厦统计学处理 以细胞呈清晰棕色为阳性,每张切片分别观察10个高倍 视野.每个高倍视野计数1O0个肿瘤细胞或非肿瘤肝细胞内免 疫染色阳性细胞数.计算出每张切片的阳性细胞百分数,按阳 性细胞百分数分为4个等级,低于5%为阴性(一),5%25% 为(+),25%一50%为(++),50%以上为(卅).统计学处理采用 检验. 2结果 2.1P16蛋白在肝癌厦癌旁组织中的表达 P16阳性物质呈棕黄色颗粒,主要分布在胞浆.P16蛋白 在肝癌及癌旁组织中的表达见表1. 表1HCC豆癌旁组组中PI6蛋白的襄选 *:P<005与癌音组投比较 怍者楠介:张艳玲(1966一)女.云南省禄劝县人,硕士研究生主治医师.主 要事肿瘤的放疗f匕荇方面的研究.电话:(啦3)6B754?73l33 收藕日期:2000-07-17;t1"回日期:2000-1~20 22P16蛋白表达与肝细胞癌分化的关系 P16蛋白阳性表达2I倒肝癌的高,中和低分化阳性例数分 别为I1,6和4例,阳性率分别为52.4%,28.6%和19.1%. P16蛋白表达的阳性率随肝细胞癌分化程度降低而减少.高分 化与中分化比较,高分化与低分化比较,高分化与中分化+低 分化比较,差异显着(P<0.05);中分化与低分化比较,差异不 明显(P>005),P16蛋白表达阳性率在高分化中明显高于中 分化及低分化者 2.3P16蛋白表达与肝细胞癌转移的关系见表2 表2PI6蛋白表选与HCC转移的关系 3讨论 :P<001与转移组比较 p16基因.叉名MTS1/CDKN2,定位于人染色体9p21区位, 其编码蛋白为P16,由3个外显子组成.p16作为CDK4与 CDK6的抑制因子.在细胞周期调控中起负性调节作用,肪止细 胞过度增殖.研究发现,p16基因在众多人类肿瘤中存在相当 频繁的突变率和复杂多样的突变形式.p16基因的失活与多 种肿瘤的发生及发展有关.失活方式主要以基因缺失为主,而 突变则较少.黄建钊等报道的在肝癌细胞系中,p16基因异 常改变率为36%,包括缺失与甲基化: 本研究发现,P16蛋白在肝细胞癌的阳性率为63.64%,显 着低于癌旁肝组织的PI6阳性率,说明P16蛋白表达异常可能 与肝细胞癌的发生有一定关系P16蛋白的阳性率随着肝细胞 癌分化程度降低而减少,说明PI6低表达与肿瘤的恶性度关系 较大,而且转移组P16蛋白的阳性率明显低于束转移组(P< 0.01),提示,p16基因的缺失和突变主要在肝细胞癌的中晚期 发挥作用,这与Reed的观点一致.因此,作者认为P16蛋白 缺失,可致肿瘤增生活跃,恶性发展加速,患者预后差. Yah等提出人体内存在着一个包括p16,CDK和pat,的 /i;;f;t}f}__^;?.1?.,}:^-.e}}ln
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