内科护理学自考(独立本科段)简答题

内科护理学自考(独立本科段)简答题 内科护理学自考(独立本科段)简答题 简答题部分 第一章 绪论 1.1(简述医学模式转变对护理学的影响。 答:(1)在生物一心理一社会医学模式下，护理的服务对象是整体的人，护理是为人的健康提 供服务的过程。护理程序是护理的基本方法。同此，护理不再是简单职业，而是逐渐成为一门独 立的学科和专业。 (2)新的医学模式使护理实践及护理教育发生重要变化，利用整体护理思想指导护士的护理活 动，护理患者不仅仅是护理疾病，而是对患者生理、心理、社会的整体护理。 2.2(简述护理程序的特性。 答:(1)在护理实践中使用护理程序的目的是保证护士实施以患者为中心的整体护理，针对患 者具体需要提供个体化的护理。 (2)护理程序的运用需要护士具备多学科的知识。 (3)护理程序的运用是以护士与患者、患者家属以及其他健康保健人员之间相互作用、相互影 响为基础的。护士缺乏良好的人际沟通能力争合作能力，会阻碍护理程序的顺利进行。 (4)护理程序具有普遍适用性，无论护理对象是个人、家庭还是社区，无论护理工作的场所是 医院、诊所还是老人院，护士都可以运用护理程序提供护理服务。 第二章 呼吸系统疾病 2.1(简述呼吸系统的防御功能。 答:(1)上呼吸道的加温、湿化和机械拦阻作用。 (2)黏液、纤毛运载系统:纤毛柱状上皮细胞及其上面的一薄层透明黏液构成黏液纤毛运载系 统，对清除进入呼吸道的有害颗粒起重要作用。 (3)肺泡的防御机制:肺泡中有大量的，巨噬细胞，它在清除肺泡、肺间质及细支气管的颗粒 中起重要作用。 (4)咳嗽反射:咳嗽可将气管和支气管内的异物或微生物排出体外。 (5)呼吸道分泌的免疫球蛋白:如分泌型 IgA、溶菌酶和干扰素等在抵御呼吸道感染中也起一 定作用。 2.2(简述 COPD 昀病程分期。 答:(1)急性加重期:指在短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或 黏液脓性，可伴发热等症状。 (2)稳定期:指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。 2.3(简述 COPD 的治疗要点。 答: (1)稳定期治疗: ?戒烟; ?预: 防感染; ?药物治疗: 祛痰、 止喘; ( ?长期家庭氧疗(LTOT); ?呼吸锻炼和营养支持; (2)急性加重期治疗:?去除诱因;?持续低浓度吸氧;?止喘、祛痰;?糖皮质激素;?机 械通气。 2.4(简述胸部叩击的原理、方法及注意事项。 答:(1)原理:借助叩击所产生的振动和重力作用，使滞留在气道内的分泌物松动，并移行到 中心气道，最后通过咳嗽排出体外。 (2)方法:患者取坐位或仰卧位，护士站在患者的后方或侧后方，两手手指并拢状，用手腕的 力量自下而上，由外向内，力量均匀地叩击胸背部。叩击时若发生空而击音表示叩击手法正确。 (3)注意事项:?叩击前确认无禁忌证(咯血。未引流的气胸、肋骨骨折等)。向患者说明叩击的意 义及方法，以取得患者的配合，并进行肺部听诊。一?叩击应在肺野进行，心脏、乳房。为预防 直接叩击引起皮肤发红，可用单层薄布保护皮肤，勿用较厚的物质会降低叩击时所产生的震动而 影响效果。叩击力量要适中，以不使患者感到疼痛为宜 应在餐前进行，并至少在餐前半小时完 成。如在餐后进行，至少要在餐后 2 小时;时间一般在 3,5 分钟。?叩击时注意观察患者的反应， 叩击后询问患者的感受，观察咳痰情况，复查肺部呼吸音及罗音变化。 2.5.简述吸入疗法的注意事项。答:(1)防止窒息:干结的分泌物湿化后膨胀易阻塞支气管，操作后应帮助患者拍背，及时排 痰，尤其是体弱、无力咳嗽者。 (2)避免湿化过度:过度 湿化可引起黏膜水肿、气道狭窄，呼吸道阻力增加，甚支气管痉挛; 还可导致体内水潴留，加重心脏负荷。因而，湿化时间不宜过长， 10,20min 为宜。 (3)控制湿 4t 温度:温度过高可引起呼吸道灼伤;温度过低可诱发哮喘、寒战反般应控制湿化 温度在 35,37?。 (4)防止感染:定期进行装置、病房环境消毒，严格无菌操柞，加强口腔护理。 2.6.(简述腹式呼吸和缩唇呼气的具体训练方法。 答:开始训练时以半卧位，膝屈曲最适宜，立位时靠墙，土半身略向前倾，使松，舒缩自如。 全身肌肉，特别是辅助呼吸肌也应量量放松，情绪安定，平静呼吸。缩拢嘴唇，同时腹肌收缩， 腹壁下陷，使肺内气体经臼徐徐-出+(此时切勿用力呼垂后经鼻吸气;吸气时腹肌放松，尽量使 腹部鼓起。开始训练时患者可将一手放在前胸手放在腹部，以感知胸腹起伏，呼吸时应使胸廓保 持最小的活动度， 、呼与吸时间 2:1，每分钟呼吸 10 次左右，每次训练时间 10,15min 一(因人 而异，中间可稍体息)2,3 次，熟练后可增加训练次数和时间。 2.7(简述对 COPD 患者的健康教育。 1 答:(1)让患者及其家属了解本病虽然难以治愈，但如积极参与 COPD 的长期管理可减少急性 发作，及时控制症状，延缓疾病进程，提高生活质量，患者对此必须有信心和而心(要有长期准 备。 (2)避免各种致病因素，尤其是吸烟、环境污染、上呼吸遥感柒等。(3)坚持全身活动和呼吸肌 (4)家庭氧疗的指导。 训练，嘱患者进行适宜的全身活动， 。如散步-，从事力所能及的家务活动 对有此医嘱的患者，在出院前便应提供有关家庭氧疗的咨询与帮助，并提供购置、使用和保养等 方面的知识和技能。 2.8(简述支气管哮喘的症状和体征。 答:(1)症状:典型表现为发作性伴有哮呜音的呼气性呼吸困，多在夜间或清晨 发作和加重。 严重者被迫端坐位、发绀。每次发作持续数分钟、数小时或数天，经支气管舒张剂或自行缓解， 某些患者在缓解数小时后再次发作。 部汾哮喘患者以发作性咳嗽为其唯一的临床表现而无喘息 (称 咳嗽变异性哮喘) ，易造成误诊。有些青少年则以运动后出现胸闷、咳嗽和呼吸困难为特征(运动 性哮喘) 。 (2)体征， :典型的体征是呼气相延长伴户泛的哮鸣音，但重，症哮喘患者哮鸣音可消失(称沉 默胸) 。发作时有肺部过度充气的体征，严重时可有发绀、大汗、颈静脉怒张、奇脉等体征。非发 作期可无阳性体征。 2.9.简述支气管哮喘的诊断。 答:(1)反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理,化学性刺激、 病毒性上呼吸道感染、 运动等有关。 (2)发作时双肺可闻及散在或弥漫性、 以呼气相为主的哮鸣音， 呼气相延长。 (3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 (4)除外其他疾病所引起的喘息、 胸闷或咳嗽。 (5)临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)需根据支气管激发、舒张试验或 PEF 变异率检查作 出诊断: 2.10. 简述支气管哮喘的分期及特点。 答:(1)急性发作期:指气促。咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重，病情加重可在数小时或数 天内出现，偶可在数分钟内危及生命需紧急救治。 (2)慢性持续期:许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内仍不同频度和(或) 不同程度地出现症状。 (3)缓解期:~指经过或未经过治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持 4 周以上。 2.11.简述 MDI 的使用方法。 答:吸药前先将药液摇匀，缓慢呼气至不能再呼(RV 位) ，然后将喷嘴放入口内，经口吸气， 在深吸气过程中按压驱动装置，继续吸气至 TLC 位，尽可能屏气 lOs，使较小的雾粒沉降在气道 远端，然后再缓慢呼气。MDI 的使用需要患者协调呼吸和按压动作，以保证吸入治疗成功。干粉吸入器常见的有都保和准纳器装置， 下面以都保为例介绍于粉吸入器使用方法: 使用时移去瓶盖， 一手握住瓶身， ，垂直竖立，将底座向右旋转再向左旋转至听到“咔嗒”一声时，表明-次剂量的 药粉已经装好。吸入前先 呼气，用双唇包住吸嘴，用、力深吸气，屏气 lOs。 2.12.简述对哮喘患者的健康教育。 答:(1)树立信心。 (2)帮助患者识别过敏因素针对性地采用相应的措施。 (3)充分休息，合理饮食定期运动，情绪放松，预防感冒。 (4)按医嘱合理用药。 (5)正确使用定量吸入器。 (6)自我监测病情，做好哮喘日记。 (7)了解哮喘发作的警告，及时控制急性发作。 2.13.简述哮喘患者针对过敏因素所采取的措施。 答:(1)对花粉过敏者，避免接触。 (2)保持居住环境干净、无尘、无烟，不用加垫料的家具，不用加湿器、 、除臭荆，移去地毯， 定期清洗空调，窗帘、床单、枕头应及时清洁、更换。 (3)避免香水、香的化妆品及发胶等可能的过敏原. (4)回避宠物，过敏原可存在于狗、猫和鸟等宠物的唾液、皮屑、羽毛和尿中，应回避。不用 皮毛制成的衣物、被褥或枕头。如必须拜访有宠物的家庭，应事先吸入色甘酸钠等气雾剂。 2.14(简述我国重症肺炎的标准 答:(1)意识障碍;(2)呼吸频率>30 次,分;(3) PaO2<60mmHg300，需行机械通气治疗;(4) 血压<90,60mmHg; (5)胸片显示双侧或多肺叶受院 48h 内病变扩大?50%; (6)少尿: 尿量<20ml/h， 或<80ml,4h，或急性肾衰治疗。 2.16(简述肺炎的治疗要点。 答:(1)抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。选择抗生素的原则:初始采用经验性治疗，初 始治疗后根据临床反应及细菌培养和药物敏感试验，给予特异性的抗生素治疗(2)对症和支持疗法 进行祛痰、降温、吸氧、维持水电平衡、改善营养及加强机体免疫功能等治疗。(3)预防与及时处 理并发症肺炎球菌肺炎、葡萄球菌肺炎、革兰阴性杆菌肺炎等出现严重败血症或毒血症可并发感 染性休克，应及时给予抗休克、抗感染治疗。并发肺脓肿、呼吸衰竭等应给予相应处理。 2.17.简述对肺炎患者的健康教育。 答:(1)预防人群中肺炎的发生。主要包括:?纠正不良生活习惯，避免上呼吸道感染、淋雨 受寒、 过度疲劳、 醉酒等诱因; ?加强体育锻炼， 增加营养; ?年老、 体弱及免疫功能减退如 COPD、 糖尿病者可按种流感疫苗和肺炎球菌疫苗等。(2)对患者及家属进行有关肺炎的知识教育，使其了 解肺炎的病因和诱因;指导患者遵医嘱按疗程用药，勿自行停药或减量;定期随访。 2.18(简述肺结核的预防措施。 ? 答:(1)控制传染源:关键是早期发现和彻底治愈肺结核患者。对结核易患者应定期检查，及 早发现并进行治疗;对确诊的结核患者，应转至结核病防治机构进行统一管理，并实行全程督导 化疔(DOTS)。 (2)切断传播途径:结核菌主要通过呼吸道传播，患者咳嗽时应适当遮掩，不随地吐 痰，痰液要进行灭菌处理。开窗通风，保持空气新鲜，可有效降低结核病传播。(3)卡介苗接种: 卡介苗(BCG)是一种无毒的牛型结核茵活茵疫苗，接种后可使未受过结核茵感染者获得对结核病 的特异免疫力。其接种对象主要为未受感染的新生儿、儿童及青少年。(4)化学药物预防:对于高 危人群，如与涂阳肺结核患者有密切接触且结核菌素试验强阳性者、HIV 感染者、长期使用糖皮 质激素及免疫抑制剂者、糖尿病等，可以服用异烟肼和,或利福平以预防发病。 2.19.简述对肺结核患者窒息的预防及抢救配合。 答:(1)预防:采取措施保持呼吸道通畅;备好抢救药和物品如金属(2)舌板或开口器、吸痰 管、负压吸引装置、氧气、垂体后叶素、气管插管、简易呼吸器等。(2)紧急处理:患者一旦出现 窒息早期表现立即投入急救，关键在于维持气道通畅:步骤如下:应立即负压抽吸以清除呼吸道 积血，如无负压抽吸装置， 、可立即置患者于俯卧头低脚高位，并拍其背部，使气管内积血排出，必要时可进行气管插管或用气管镜雀直视下吸出潴留血液;气道通畅后给予高流量吸氧;自主呼 吸受损时给予呼吸兴奋剂，必要时进行机械通气。 2.20.简述浸润性肺结核的临床表现 答:病灶好发于两肺上叶或下页尖端，X 线显示为片絮状模糊阴影。大量细菌进入肺部，病 灶可干酪样坏死，液化，形成空洞及病灶的支气管内播散。大片干酪样坏死时，称为干酪样肺炎。 干酪样坏死灶披纤维包裹，形成“结核球” ，细小的干酪病灶经纤维包裹，逐渐失水干燥称为钙化 灶。 2(21(简述对肺结核患者的健康教育。 答:(1)我国结核病的感染率及患病率居世界第二位，每个公民都应该提高对结核病的认识， 一旦出现低热、咳嗽等可疑症状应及时就诊。 (2)已确诊的结核患者:_?应注意心身休息和 保持良好的营养;?治疗期间应定期门诊 (结核病防治机构)复查和治疗，以确保患者完成全 程规律化疗;?告知患者和家属用药过程中一旦出现胃肠一不适、视力变化等座及时就诊;?治 (3)排茵的肺结核患者应予以呼吸道隔离， 疗结束后亦应定期门诊随访至少一年阡杀菌处理。 痰液及污染物品应进行杀菌处理。 (4)与肺结核患者(尤其是痰茵阳性者)密切接触者和结核 病的易感者应定期进行包括 X 线胸片的健康检查。 2.22(简述肺心病的诊断要点。 答:(1)有严重 COPD、其他胸肺疾病或肺血管病史。(2)具有肺动脉高压、右心室肥大或右心 功能不全的体征，如 P2>A2，颈静脉怒张、肝大压痛、肝一颈静脉反流征阳性、下肢水肿等。(3) 心电图、x 线胸片、超声心动图等检查有肺动脉高压、右心室肥厚扩大的征象。(4)排除有类似表 现的其他疾病，如先天性心脏病、冠心痛等。 2.23.简述对肺心病患者的健康教育。 答:(1)回避污染环境，鼓励患者坚持戒烟(2)自我监测心、肺动能的变化。(3)按医嘱用药、吸 氧及随诊。(4)有心功能不全时应限制水、盐的摄入。 (5)调整姿势:呼吸困难患者的姿势应既要 有利于气体交换又要节省能量。 (6)坚持全身锻炼、呼吸训练(腹式呼吸和缩唇呼气)及御寒训 练。 (7)向患者和家属传授有关医疗设备(如雾化器、吸入器、给氧装置等)的使用、清洁及维 护方面的信息和技巧。 2.24(简述肺血栓栓塞症的危险因素。 答:危险因素包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统肉皮损伤和血液高凝状态的因素， 分为原发性和继发性两类。 (1)原发性危险因素由遗传变异引起， 常以反复静脉血栓形诚和橙塞为主要临床表现， 呈家族 遗传倾向。 (2)继发性危险因素是指后天获得的易发生 DVT 和 PTE 的多种病理和病理生 理改变。包括:?内、外科疾病:骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、肿瘤静脉内化疗、肥胖、充血 性心力衰竭、急性心肌梗死;?躯体活动受限:各种原因的制动或长期卧床;?治劳操作:静脉 穿刺置管和静脉导管的使用以及介入性操作;?其他口服避孕药、长途航空或乘车旅行等。年龄 可作为独立的危险因素，随年龄增长 DVT 和 PTE 的发病率逐渐增高。 2.25.简述对肺血栓栓塞患者的健康教育。 答:(1)在人群中广泛开展有关本病的教育，提高认识。(2)对存在危险因素人群的干预主要从 影响静脉血栓形成的三大因素(静脉血流淤滞、静脉壁损伤及血液高凝状态)入手。 ?改善血 液的高凝状态:a—采取适当的措施改变生活式如减肥; 、b、进食低脂、高纤维素饮食，多饮水; c( 必要时按医嘱给予抗凝治疗， 如小剂量肝素、 低分子肝素和口服华法林。 ?促进静脉回流: 对 a( 于工作需要长期静坐者以及乘飞机长途旅行者，要经常活动下肢和避免交叉腿坐位;b(长期卧床 和制动的患者应加强床上运动， ,如定时翻身、协助患者做四肢的主动或被动锻炼，术后患者应尽 早在床上活动或下床活动;c(机械预防措施，包括加压弹力袜、 ,下肢间歇序贯加压充气泵等， 可促进静脉回流。?减少静脉壁损伤:a、避免吸烟等不良嗜好;b、积极治疗脚部感染;c:静脉 置管应严格掌握适应证，做好置管后的护理，注意及时拔管。应注意 DVT 患肢不得按摩或做剧 烈运动，以免造成栓子脱落。 (3)对肺栓塞患者，应告知患者及家属按医嘱服用抗凝药物的重 要性，教会其观察皮肤黏膜是否有出血征象，如出现突发性的呼吸困难、咯血、胸痛、晕厥等可疑肺栓塞征象，应及时就医。 2.26.简述呼吸衰竭的诊断要点。 答:(1)有导致呼吸衰竭的病因、基础疾患及诱因; (2) 有缺氧或缺氧伴 C02 潴留的临床表现; (3)动脉血气分析此检查是诊断呼吸衰竭的主要依据， 诊断标准是在海平面静息状态， 呼吸空气时， Paoz <60mmHg，伴或不伴 PaCO2 >50mmHg。单纯 Pa02 <60mmg 为 I 型呼吸衰竭;若伴有 PaC02 >50mmHg 为?呼吸衰竭。 2.27.简述呼吸衰竭的治疔要点。 答:(1)保持通畅的气道:是抢救呼吸衰竭基本而关键的一环。(2)氧疗:通过增加氧浓度来 纠正患者缺氧状态的治疗方法为氧疗。(3)机械通气:它起支持修以维持生命，并为基础疾病的治 疗、呼吸功能的改善和康复创造条件。(4)病因治疗:针对不同病因管取恰当的治疗十分重要。(5) -般支持治疗:重症患者应收入 ICU，纠正电解质紊乱和酸碱失衡，加强体液的管理(防止血容量 不足或体液负荷过大) ，保证充足的营养扣热量供给。(6)防治多器官功能障碍综合征、(MODS) MODS，是严重创伤、感染和病理，产科等原发病发生 24h 后，同时或序贯发生两个或两个以上 脏器功能障碍以致衰竭的临床综合征。 2.28 简述 ARDS 的诊断要点。 答:(1) ARDS 的高危因素:?直接肺损伤因素:严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入 有毒气体、淹溺、氧中毒等;?间接肺损伤因素:感染中毒、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、 大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血等。 (2) ARDS 的诊断标准:?有 ARDS 的高危因素; ?急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫; ，?低氧血症:Pa02,Fio2?200;?胸部 X 线检查显 示两肺浸润阴影 i?PAWP?18mmHg 或临床上能除外心源性肺水肿。 符合以上 5 项条件者， 可以诊断 ARDS。 2.29 简述 ARDS 的治疗要点。 答:(1)原发病的治疗:积极寻找原发病灶，并予以彻底治疗。 (2)氧疗:采取有效措施，尽 快提高 Pao2。一般需高浓度氧疗。(3)机械通气:机械通气可减少本痈患者的肺不张和肺内分流, 减轻肺水肿，同时保证高浓度吸氧和减少呼吸功耗，以改善换气和组织氧合，减少和防止肺损伤， 因此机械通气是 ARDS 最重要的支持手段。一旦确诊或疑诊 ARDS，应尽早开始。(4)液体管理: 为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，在血压稳定的前提下，液体出入量宜轻度负平衡(每天出 入液量一般控制在入量比出量少 500ml 左右) (5)营养支持:ARDS 对机体处于高代谢状态;应 。 补充足够的营养，静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，现提倡全胃肠营养。 (6)患者的监 护:AR?DS 患者应收入监护病房，动态监测呼吸、 (循环、水电解质、酸碱平衡等，以便及时调 整治疗。 2.30.简述机械通气的治疗作用。 答:(1)改善通气:改善通气是机械通气最基本的作用，患者可以靠呼吸机提供部分或全部通 气量。 (2)改善换气:正压通气、尤其是应用呼气末正压通气(PEEP)和延长吸气等方法使 V/Q 比例失调得到改善，提高静脉血氧合效率，纠正缺氧。此作用对 ARDS 的抢救十分重要。 (3) 减少呼吸功:机械通气可减少呼吸肌的工作，使机体氧耗量大为减少，有利缺氧的改善，由于呼 吸负担的减轻，循环负担也将减轻，防止心脏储备能力的耗竭，这对心脏外科术后患者的恢复尤 为重要。 2.31.简述机械通气的并发症。 答:(1,)呼吸机所致肺损伤:主要与大潮气量和高吸气压通气有关。 (2)血流动力学影响: 正压通气可使回心血量减少、心输出量下降，导致低血压。 (3)呼吸机相关肺炎。 (4)气道 并发症:气管导管阻塞;气管黏膜溃疡、感染、 (出血及以后的气道狭窄、气管食管瘘;气管切口 周围皮下气肿。 (5)肺不张。 (6)氧中毒。 2.32(简述经人工气道吸痰的注意事项。 答:(1)适时吸痰，即当大气道确实有分泌物滞留时才吸痰，如有痰呜、Sp0:突然下降、气 道压力突然上升、翻身前后、气囊放气前后等; (2)吸引前后给纯氧数分钟，以提高患者血 氧饱和度，避免吸痰时发生的严重低氧血症; (3)严格无菌操作，传染病患者应采用密闭式吸痰管; (4)吸引负压成人为 120,150mmHg; (5)吸痰动作要轻，插入吸痰管时关闭负压， 当吸痰管超过气管导管的前端再打 开负压进行吸引; (6)每次吸引时间一般不超过 15 秒，两 (7)吸引中密切观察患者的反应， 当患者 Sp02<90%或出现心律 次抽吸间隔一般在 3min 以上; 失常时应暂停吸痰。 第三章 循环系统疾病 3.1(简述调节血液循环的神经和体液调节。 答:(1)神经调节:调节循环系统的神经有两组，一组是交感神经，其兴奋时通过肾上腺素能 ?和 β 受体使心率加快，心肌收缩力增强和周围血管收缩，血压升高;另一组是副交感神经，兴 (2)体液 奋时通过乙酰胆碱能受体使心率减慢，心肌收缩力减弱和周围血管扩张，血压降低。 调节:调节血液循环的体液因素包括激素、 、电解质和一些代谢产物，如儿茶酚胺、钠和钙可加速 心率，加强心肌收缩力，而乙酰胆碱、钾、镁及心肌抑制因子则起相反作用。 3.2(简述慢性心力衰竭常见的诱因。 答:(1)感染，以呼吸道感染为多，亚急性感染性心内膜炎也常因损害心瓣膜和心肌而 诱发 心力衰竭;(2)心律失常，尤以心房颤动等快速心律失常多见;(3)水、电解质紊乱，如钠过多、输 液过多过快等;(4)体力过劳;(5)其他:如妊娠和分娩，药物使用不当，环境，气候急剧变化，精 神因素等。 3.3(简述左心衰竭的临床症状。 答: 左心衰竭的主要临床症状出现的病理基础为肺循环淤血和心排血量降低一肺循环淤血的 主要症状为呼吸困难，低心排血量的主要症状为外周脏器组织灌注不足的综合表现 (1)呼吸困 难:为左心衰竭最早出现的症状。开始多在较重体力活动时出现，休息后可缓 解。随着病情的 进展，肺淤血日渐加重，呼吸困难症状可在较轻体力活动时即出现，并可出 现夜间阵发性呼吸 困难，此为左心衰竭的典型表现。严重时，患者可出现端坐呼吸，采取的坐位愈高说明左心衰竭 的程度愈重。(2)咳嗽、咯痰、咯血:咳嗽亦为左心衰竭的早期症状，常在夜间发生并伴有呼吸困 难。咳嗽常伴咯白色泡沫状浆液性痰。严重时亦可出现痰中带血丝或咯粉红色泡沫痰。(3)低心排 量症状:可有乏力、头晕、失眠、尿少、发绀、心悸等，其原因主要是由于心、脑、肾等脏器组 织灌注不足所致。 3.4.简述右心衰竭的体征。 答:(1)颈静脉怒张:显示体循环静脉压增高，当压迫腹部肿大的肝脏时，颈静脉怒张更明显， 称为肝一颈反流征阳性。(2)肝脏肿大及压痛:肝肿大常发生于下肢浮肿之前。长期肝内淤血可导 致心源性肝硬化。(3)水肿:是右心衰竭较晚期的表现。水肿开始出现在身体下垂的部位，能起床 活动的患者，水肿从双下肢开始，卧床的患者从腰骶部开始。严重右心衰竭者可呈现全身水肿， 并伴有胸、腹水。(4)右心室增大或全心增大:心浊音界向两侧扩大，剑突下可见明显搏动。 3.5(简述慢性心力衰竭诊断的主要依据。 答:(1)心脏病的体征，如心脏增大; (2)肺淤血的症状和体征;(3)外周体循环淤血 的症状和 体征;(4)其他辅助检查指标(BNP、血流动力学指标等) 。 3.6(简述心力衰竭治疗中“减轻心脏负荷” (的具体措施。 答:(1)休息:是心力衰竭的一种基本治疗。 (2)饮食:应采用低钠饮食。 (3)利尿剂的 应用:通过利尿作用排出过多的钠盐和水分，减少循环血容量，减轻心脏的前负荷而改善左室功 能。 (4)血管扩张剂的应用:血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻办血管而减轻心脏的前、后 负荷，减少心肌耗氧量，降低心室舒张末期压力，增加心排血量，改善心室功能(常用血管扩张 剂有:?降低前负荷为主的药物;?以降低后负荷为主的药物;?同时降低前、后负荷的药物。 3.7(简述洋地黄毒性反应的处理。 答:(1)停用洋地黄类药物;(2) 补充钾盐，可口服或静脉滴注氯化钾，停用排钾利尿剂;(3) 纠正心律失常，单发期前收缩、一度房室传导阻滞、心房颤动伴缓慢心室率等，一般停药后可自 行消失，如为快速心律失常可用苯妥英钠或利多卡因，电复律一般禁用;心率缓慢者可用阿托品 0. 5,1. Omg 皮下或静脉注射。 3.8(简述对心力衰竭患者的健康教育。答:(1)指导患者避免引起心衰的诱发因素:如过度劳累，过度激动，感染，尤其是呼吸道感 染，钠盐摄入过多等。 (2)休息 与活动:指导患者根据其心功能情况合理安排工作、活动与休 (3)用药指导:对于需长期服药的患者， 、护士应在患者出院前列 息;保证足够的睡眠时间。 出所服药物的注意事项，并嘱患者严格按医嘱坚持服药，不可随意增减或撤换药物。服用地高辛 时，嘱患者如果一次漏服，则下一次不要补服，以免过量而中毒;长期心房颤动的患者，使用洋 地黄后心室率转为规整，要注意有发生中毒的可能。 (4)教会患者自我监测:以便及时发现病 情变化，当出现呼吸困难进行性加重、尿少、体重短期内迅速增加、浮肿等表现时应及时就诊; (5) 服药期间出现食欲不振， 应警惕洋地黄过量; 利尿过多出现乏力应注意低钾， 均应及时就诊。 嘱患者定期门诊随访，及早发现病情变化。 3.9(简述急性肺水肿的治疗要点。 答: (1)体位:采用坐位，两腿下垂， ，减少静脉回流。 (2)镇静:可皮下注射吗啡 3,5mg， 效果不佳者可重复使用。 (3)吸氧:高流量氧气吸入(6,8L/min)，并可给患者吸入通过 50%酒 (4)减少心 精湿化的氧气，以降低肺内泡沫的表面张力，使泡沫破裂，有利于肺泡通气改善。 脏负荷:快速利尿，如静注呋塞米 20,40mg;立即静脉应用血管扩张剂。 (5)快速洋地黄制 剂:适用于有快速心房颤动伴急性左心衰竭者，禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。 (6)其 他治疗:解除支气管痉挛，可静注氨茶碱。积极治疗原发心脏病，去除诱发因素。 3.10(简述急性肺水肿的主要护理措施。 答:(I)病情观察:严密观察患者生命体征变化，意识状态，皮肤颜色及温度，呼吸状况、咳 (2)体位:坐位，两腿下垂，注意保护 嗽、咳痰情况、肺部哆音的变化并监测血气分析结果。 患者防止坠床。 (3)镇静:烦躁、焦虑、 ，恐惧等情绪反应会加重心脏负荷。 (4)保持呼吸 道通畅:及时协助患者咳嗽、排痰。 (5)吸氧:给予高流量吸氧(氧流量 6,8L/min)，并可通 (6)药物护理:迅速建立两组静脉通路，遵医嘱及时、正确使用药物。 过酒精湿化给氧。 3.11(简述阵发性室上性心动过速急性期治疗原则。 答:(1)刺激迷走神经，如压迫眼球、诱导恶心、按摩颈动脉窦;(2)抗心律失常药物:首选腺 苷，6,12mg/次，快速静脉注入。其他药物为:维拉帕米 5mg,次，经稀释后静脉缓注;普罗帕 酮 70mg/次，稀释后静脉缓注;还可选用美托洛尔、胺碘酮等药物;(3)洋地黄类，如毛花苷丙(西 地兰)首次静注 0. 4mg,2 小时后不缓解可再注 0?2,0. 4mg 量不超过 1.2MG/d,目前除伴有心力 衰竭者可作首选外，其他一半患者已较少应用; (4)以上方法无效可采用同步直流电复律术。 3.12(简述预激综合征的一般护理措施。 答: (1)评估心律失常可能引起的临床症状。 (2)定期测量心率和心律， 判断有无心动过速、 心动过缓、过早搏动、房颤等心率失常发生。 (3)及时发现危险性心律失常。 (4)指导患者 (5)熟练操作心电图机。 配合检查。 3.13. 简述发生严重心律失常时的护理措施。 答:(1)嘱患者卧床休息，保持情绪稳定，以减少心肌耗氧量和对交感神经的刺激 (2)给予鼻 导管吸氧，改善因心律失常引起的机体缺氧。 (3)立即建立静脉通道，为用药、抢救做好准备。(4) 准备好纠正心律失常的药物、其他抢救药品及除颤器、临时起搏器等。对突然发生室扑或室颤的 患者，应立即施行非同步直流电除颤。5)遵医嘱给予抗心律失常药物，注意药物的给药途径、剂 量、给药速度，观察药物的作用效果和副作用，用药期间严密监测心电图、血压，及时发现因用 药而引起的新的心律失常。 3.14. 简述电复律的操作步骤。 答:(1)患者仰卧在硬板床上，取下假牙、松解衣扣与裤带，开放静脉。(2)连接心电导联。 (3) 选用 R 波向上导联，按几次“放电” ，在荧光屏上观察放电是否落在 R 波下降处，即下降处出现 亮点。 (4)清醒患者给予静脉注射安定 o，3,0. 5mg/kg，达到患者睫毛反射开始消失的深度。 (5) 两电极板上涂满导电糊， 或包以生理盐水浸湿的纱布。 分别置于胸骨一右缘第 2、 肋间和心尖部。 3 (6)用于同步电复律耐，大多充电 150,200J;用于室颤时，充电 300,350J 左右。 (7)同步电复律 时， 按下同步电钮放电， 室颤时按非同步电钮。 当患者躯干和四肢抽动一下后， 立刻移去电极。 (8) 观察心电示波，如仍未恢复窦性心律,间隔 3—5min 后，可酌情重复上述过程。 3.15.简述人工心脏起搏术的术后护理要点。 答:(1)休息:卧床休息 3d，术后 7,9d 拆 线，并连续 3d 每日测 4 次体温。 (2)病情观察: 术后行心电监护 24h，观察起搏信号是否正常、患者原有症状是否消失、有无对起搏器不适应等; 每天观察伤口有无渗血、 炎症征象。 (3)伤口护理: 伤口局部用小沙袋压迫 6—12h,以防出血。 (4) 防止感染:应用抗生素静脉点滴 3 天。 (5)出院指导:?术后 1 个月内，患者的头、颈。右土肢 应少、活动;?术后 6 周后可恢复正常活动，术后 6 周内避免抬举过重的物品，以防电极移位; ?避免穿太紧的衣服，以免对伤口及起搏器产生过度的压力。 3.16(简述永久起搏器植入患者出院前健康教育的内容。 答:(1)定期复查，自查:定期复查以检查起搏器工作是否正常，最初半年每 1,2 个月随访 1 次，以后每半年随访一次;教会患者自数脉搏，若脉搏小于设置频率或出现安装前的症状，应 立即就诊。 (2)避免影响起搏器功能:?避免接触高压电、内燃机、无线电发射机(高功率) 、雷达、微波 炉等发放强磁波物体; ?如置入起搏器的部位需要接受放射线治疗时， 应将起搏器重新变换位置; ?安装起搏器后，避免剧烈运动，以防电极移位或脱落。 (3)随身携带卡片:写明何时安装起搏 器及其类型，以便于治疗。 (4)乘坐飞机对起搏器系统无大影响，但需随身携带起搏器安装证， 以便登机前顺利通过金属检测仪。 (5)患者死后，火葬前应取出起搏器，以免发生爆炸。 3.17.简述心绞痛的治疗要点。 答:(1)一般治疗:注意消除或避免诱发因素。(2)药物治疗:?硝酸酯类:为最有效的终止 及预防心绞痛发作的药物，作用快，疗效高。?3 受体阻滞剂: 抗心绞痛作用主要是通过降低心 率及减弱心肌收缩强度，减少心肌氧需量。?钙离子拮抗剂:能阻断钙离子流入动脉平滑肌细胞， 从而扩张冠状动脉，对由于冠状动脉痉挛所致的心绞痛疗效更好。?抑制血小板聚集药物:常用 为阿司匹林，每日 100,300mg 口服。(3)冠状动脉介入治疗:对符合适应证的心绞痛患者可行经 皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及冠状动脉内支架植入术。(4)外科治疗:对病情严重，药物治疗效 果不佳，经冠状动脉造影后显示不适合行介入治疗者，应及时作冠状动脉旁路移植术，简称冠脉 搭桥术。 3.18.简述硝酸甘油的用药护理。 答:(1)发作时舌下含服，或轻轻嚼碎后继续合服;若服药后 3,5 分钟仍不缓解，可再服 1 次，对于心绞痛发作频繁或含服硝酸甘油效果差的患者，遵医嘱静滴硝酸甘油;(2)监测血压及心 率的变化，静滴时注意控制滴速，并嘱患者不可擅自调节滴速，以免造成低血压;(3)部分患者用 药后可出现面部潮红、头胀痛、心悸等症状，应告诉患者是由于药物扩张头面部血管所致，以解 除其顾虑;(4)第 1 次用药，应避免站立体位，且剂量不宜过失; (0)硝酸甘油见光易分解，应避 光保存，最好 6 个月更换 1 次。 3.19.简述对心绞痛患者的健康教育。 答:(1)防治冠状动脉粥样硬化的危险因素。(2)合理安排运动锻炼。 (3)在日常生活中注 意避免引发心绞痛的因素，学会识别急性心肌梗死的先兆症状。 (4)预防发作:平时应坚持服 用抗心绞痛药物，外出时需随身携带硝酸甘油以应急。 (5)预后:多数心绞痛患者发病之后仍 能从事多年的一般体力性工作，且能存活 15,20 年。 3.20. 简述心肌梗死的并发症。 答:(1)乳头肌功能失调或断裂:造成二尖瓣脱垂及关闭不全，可导致左心衰竭。 (2)心 脏破裂:少见，常在起病 1 周内出现，多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂。(3)栓塞: ,左心 室附壁血栓脱落，引起脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。 (4)心室壁瘤:可在心梗后 1 周内出现， 心电图示 ST 段持续抬高，超声心动图可见心室局部有反常运动，可导致左心衰竭、心律失常、 栓塞等。 (5)心肌梗死后综合征:心梗后数周至数月出现心包炎、胸膜炎、肺炎等，为机体的免 疫反应所致。 3.21.简述心肌梗死的治疗要点。 答:(1)一般治疗:休息;吸氧;监护;镇静止痛; (2)再灌注心肌:为防止梗死面积扩大， 缩小心肌缺血范围，要尽早使闭塞的冠状动脉再通。?溶栓疗法;?急诊冠状动脉介入治疗。 (3)消除心律失常:心肌梗死后出现室性心律失常常可引起猝死，必须及时消除。 (4)抗凝及抗血 小板治疗:为防止梗死面积扩大及发生再梗死，无论是否采用急诊溶栓或介八治疗，都应给予患 者积极抗凝及抗血小板治疗。常用抗凝药物为肝素 静注，目前临床已选用肝素钙或低分子量肝素 取代普通肝素。 (5)治疗心力衰竭:主要选用血管扩张剂减轻左心室前、后负荷。 (6)治疗 休克:治疗应采用升压药及血管扩张剂、补充血容量、纠正酸中毒。 (7)其他治疗:急性心肌 梗死早期常伴有交感神经兴奋性增高，在无禁忌证的前提下，应尽早应用(贝塔)受体阻滞剂， 对防止梗死面积扩大、减少危险心律失常的发生、改善预后有益。 (8)急性非 ST 段抬高心肌 梗死治疗:除不宜采用溶栓治疗外，其他治疗原则同不稳定型心绞痛及急性 ST 段抬高心肌梗死。 3.22(简述对心肌梗死患者的健康教育。 答:(1)指导恢复体力活动。出院后鼓励患者逐渐开始规律的适量运动，活动形式可根据其自 身条件和爱好选择如步行等有氧运动形式。 (2)控制心血管疾病的危险因素:主要包括:?调 整血脂;?控制血压;?控制血糖。 (3)心理支持:心肌梗死患者出院后常会出现抑郁的情绪 (4)预后:预后取决于梗死部位、梗死面积和再 反应，为降低抑郁发生有必要进行心理支持。 灌注治疗开始的时间，若再灌注治疗在症状发生的 th 内进行，大部分梗死部位的心肌可以存浠， 死亡率极低。 3.23.筒述溶栓护理的主要内容。 答:(1)询问患者是否有活动性出血、近期大手术或外伤史、消化性溃疡、严重肝,肾功能不 、(3)注意观察用药后有无寒战、发热、皮 全等溶栓禁忌证;(2)准确、迅速配制并输注溶栓药物; 疹等过敏反应，用药期间注意观察患者是否发生皮肤、黏膜、内脏出血;(4)使用溶栓药物后，定 期描记心电图，抽血查心肌酶，并询问患者胸痛情况以便为溶栓是否成功提供资料。 3.24.简述 PTCA 及冠脉支架拔管后的护理措施。 答:(1)绝对卧床休息，患侧肢体制动; (2)穿刺点砂袋压迫 6 小时; (3)活动指导: 术后 6,12 小时可床上翻身，尽量活动患侧肢体足趾，24 小时后可戴绷带下床活动，48 小时拆除 (4) 绷带后逐渐增加活动量， 但起床下蹲时动作应缓慢， 不要突然用力咳嗽、 排便， 防止伤口裂开 生活护理:限制患者活动期间，协助患者做好生活护理; (5)病情观察:注意观察双侧下肢皮 肤温度、颜色、 ，动脉搏动情况。 3.25.简述对 PTCA、支架患者的健康教育。 答:(1)活动与休息:保持情绪稳定和充足睡眠。术后无并发症者一周内避免抬重物，两周后 可恢复日常生活，可在患者能适应的范围内，逐渐增大活动量，不可作剧烈的运动。 (2)饮食: 规律进餐，低盐、低脂，每餐不宜过饱，可适当增加粗纤维饮食和黑木耳，保持大便通畅。 (3) 避免危险因素:戒烟，可少量饮酒，不喝浓茶、浓咖啡，注意保暖，预防感冒，积极预防并控制 感染。 (4)用药:严格遵医嘱服药，随身携带保健卡、保健盒 (5)定期门诊复查，支架术后半年做 冠脉造影复查，便于了解血管再通情况。 (6)其他:可参见心肌梗死患者健康教育内容。 3.26.简述高血压的非药物治疗。 答:(1)限制钠摄入，一般以每天摄入食盐 6g 左右为宜;(2)减轻体重，尤其对肥胖的患者， 方法主要为限制每日热量摄入，辅以适当的体育活动;(3)运动，适量的运动有利于调整神经中枢 功能失调;(4)戒烟;(5)减轻精神压力，保持心理平衡。 3.27.简述高血压的药物治疗。 答:(1)利尿剂:通过利尿排钠，降低容量负荷而降压。可作为无并发症的高血压患者首选药 物，适用于轻中度高血压患者，尤其是老年性单纯性收缩期高血压患者。常用药物有:?排钾类 利尿剂;?兼有排钾及扩血管作用的利尿剂;?保钾利尿剂。 (2)p 受体阻滞剂:通过降低心 率及交感活性使心排血量降低从而起到降压作用。适用于轻中度高血压，尤其是静息时心率较快 (>80 次,分)者。也适用于伴有心绞痛或心肌梗死的患者。常用药物有阿替洛尔。 (3)钙通道 阻滞剂:通过拮抗平滑肌上的钙离子通道从而达到其扩血管(二氢吡啶类)及降低心排血量(非 二氢 吡啶类)的目的，起到降压作用。适用于各种程度的高血压，尤其是老年高血压。目前临床 优选长效或缓释二氢吡啶类制剂。 (4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制 ACE 酶使血管紧 张素?减少，增加缓激肽生成而降压。适用于轻中度或严重高血压，尤其适用 于伴有心力衰竭、心室肥厚、糖尿病、肾脏损害有蛋白尿的患者。常用药物有卡托普利。 (5)血管紧张素?受体 拮抗剂(ARB)通过抑制血管紧张?的 AT1 受体发挥降压作用。常用药物有氯沙坦。 (6)(?1) 受体阻滞剂:通过阻断血管平滑肌上的(?1)受体，使血管扩张而降压。适用于轻、中度高血压， 特别是伴有高脂血症、前列腺肥大患者。常用药物有哌唑嗪 3.28.简述高血压治疗时降压药物的选择及联合应用。 答:降压药物的选择:(1)伴有左心室肥厚者:选用 ACEI，其次为钙拮抗剂和 p 受体阻滞剂。 (2)胰岛素抵抗者:选用 ACEI、 (? 1)受体阻滞剂。(3)伴有冠心痛者:选用(贝塔)受体阻滞剂、 钙拮抗剂、ACEI 较有效。 (4)肾功能异常者:ACEI 对早期糖尿病性肾病伴有高血压者具有保护 肾功能的作用。 降压药物的联合应用: 按照中国 2005 年高血压指南， 在以下情况下需要联合治疗: (1)2 级以上高血压 (?160,lOOmmHg， 无危险因素及相关疾病) (2)高危及以上高血压患者 。 (有 3 个以上危险因素及有靶器官损害和有相关心血管疾病) (3)单药治疗血压仍未达标者。具体药 。 物联合方案为: ACEI,ARB+噻嗪类利尿剂; CCB+ACEI,ARB; CCB+噻嗪类利尿剂; CCB+(贝塔)受体阻滞剂。 3.29.简述急症高血压的治疗。 答:(1)卧床休息、吸氧、避免躁动。 (2)持续监测血压和尽快应用适当的降压药，通常采 用静脉药物治疗，首选静脉滴注硝普钠，开始剂量 20,30/?g,min „[0. 5?g,(kg(min)]，以后可 根据血压情况逐渐加量直至血压降至安全范围。常用剂量为 180,200?g/min[3?g/ (kg(min)]。也 (3)缓慢降低血压，血压下降的速度应控制雀第 1 可采用α，受体阻滞剂乌拉地尔静脉制荆。 小时下降小于 25%，在以后的 2,6 小时内将血压降至约 160,lOOmmHg。掌握好降压安全目标 水平，在 24,48 小时内，无心脑并发症者，血压可降至正常;老年人或伴有心、脑、肾损害者， 降压速度不宜过快，起初 48 小时内收缩压不低于 160mmHg、舒张压不低于 lOOmmHg，或平均 (4)主动脉夹层应将收缩压迅速降至 lOOmmHg 左右 (如能耐受) 。 动脉压降低 20%,25%即可。 (5)患者有烦躁、抽搐，则给予镇静剂，如地西泮、巴比妥钠、水合氯醛等药物。 3.30(简述病毒性心肌炎的临床表现。 答:(1)症状:约半数以上患者在发病前 1,3 周有病毒感染的临床表现，如发热、头痛、咽 痛、全身倦怠感等上呼吸道感染症状，或有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。然后出现心 血管系统症状，如心悸、气短、胸闷、胸痛等。重症患者可出现心力衰竭、休克、晕厥、阿一斯 综合征、猝死。 (2)体征:体检可发现与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，心界 可正常或扩大，常可听到第三、第四心音，心音低钝;心尖部有收缩期杂音，若波及心包，可闻 及心包摩擦音，合并心力衰竭时可有心力衰竭体征。 3.31.简述病毒性心肌炎的诊断要点。 答:诊断依据病毒感染 1,4 周后出现头晕、心悸、心前区不适等表现;心电图出现各种类 型的心律失常，特别是出现窦性停搏、完全性房室传导阻滞、室性心动过速等严重心律失常; ，临 床有心脏扩大表现;心肌损伤标志物异常;病毒抗体阳性或分离出病毒。但临床须除外甲亢、β 受体功能亢进、冠心病及其他结缔组织病等。 3.32 简述病毒性心肌炎的主要护理措施。 答: (1)病情观察:监测患者脉搏、心律的(变化情况，一及时发现患者是否发生心力衰竭、 严重心律失常等危重情况。 (2)充分休息:对病毒性心肌炎患者。来说，休息是减轻心脏负荷 的最好方法。症状明显、血清心肌酶增高或出现严重心律失常的患者应卧床 3 个月以上，心脏增 大者最好卧床半年至 1 年， 待症状、 体征、 心脏大小、 心电图恢复正常后， 逐渐增加活动量。 (3) 饮食:给予高热量、高蛋白、高维生素、丰富矿物质饮食，增加营养，满足机体消耗并促进心肌 细胞恢复。 (4)心理支持:病毒性心肌炎患者中青壮年占一定比铆，且在疾病急性期心悸等 症状明显，影响患者的日常生活和工作，使患者产生焦急、烦躁等情绪:故应向患者讲明本病的 演变过程及预后，使患者安心休养。 3.33(简述病毒性心肌炎的健康教育。 答:(1)活动指导:当患者静息时心动过速消失， 心律失常得到控制及心脏体积缩小，并经适 当时期休息后，可逐渐增加活动量，体力活动以不引起症状为度。一般经休息 3,6 个月可逐渐恢复轻度工作。 (2)避免加重心脏负荷因素:应避免妊娠、较剧烈活动、饮酒及其他对心脏有害 的因素，并注意预防感冒等病毒感染。 (3)预后:大部分急性心肌炎患者可完全恢复，少数患 者病变可继续进行而发展为心肌病，甚至猝死。 第四章 消化系统疾病 4.1(简述胃肠的神经调节。 答:胃肠道的运动、分泌、血流及免疫功能受自主神经支配，下丘脑是自主神经的皮层下中 枢，是联络大脑和低位中枢的重要环节。消化道本身还具有肠神经系统(ENS)，它是影响胃肠运 动的一个复杂而高级的内在调节器。ENS 直接从肠道获得信息，在或不在自主神经系统的参与下 迅速产生相应的应答，因此，又被称为“肠道的微型大脑” 。中枢神经系统、自主神经系统和 ENS 通过神经体液免疫机制联系起来，称为“脑一肠轴” 。包括精神因素在内的各种因素，可以通过影 响脑一肠轴而引起胃肠道运动障碍和感觉异常，从而导致胃肠道的功能异常。 4.2(简述消化性溃疡患者腹痛的护理诊断及主要护理措施。 答:疼痛:与消化性溃疡胃酸对溃疡面的刺激有关。 护理措施: (1)休息与，活动:病情较重、溃疡有活动者应卧床休息，病情较轻者可边工作边治疗，注意 生活规律和劳逸结合，避免剧烈活动以降低胃的分泌及蠕动。保持环境安静、舒适，减少探视? 保证患者充足的睡眠。 (2)饮食:?进餐方式:指导患者有规律地定时进餐，以维持正常消化活 动的节律。?食物选择:鼓励患者与家属参与饮食计戈 1j 的讨论和制订。选择营养丰富、质软、 易消化的食物。 (3)病情观察:观察并评估疼痛的诱发因素和缓解因素;观察 上腹痛的规律、性 质、程度及部位;观察大便的性状;观察有无并发症的发生。 (4)帮助患者识别和去除病因。 (5)用药护理:遵医嘱正确服用质子泵抑制剂、组胺 Hz 受体拮抗剂、抗酸药及抗幽门螺杆菌药物， 观察药物的疗效及不良反应。 4.3(简述典型 PU 的临床特点。 答:(1)慢性过程，呈反复发作，病史可达几年、十几年或更长;(2)发作呈周期性，以秋冬 或冬春之交发作者多见， 缓解期与发作期相互交替; (3)节律性疼痛， 发作时上腹部呈节律性疼痛， 与饮食相关。 4.4(简述对消化性溃疡病人的用药护理。 答: (1)抗酸药: 应在餐后 th 和睡前服用， 以延长中和胃酸作用的时间及中和夜间胃酸的分泌; 因药物颗粒愈小溶解愈快，中和酸的作用愈大，因而片剂应嚼碎后服用，乳剂服用前充分混匀; 避免与奶制品同服，因两者相互作用可形成络合物;不宜与酸性食物及饮料同服以免降低药效; 氢氧化铝凝胶能阻碍磷的吸收，引起磷缺乏症，表现为食欲不振、软弱无力等;镁剂可致腹泻。 (2)H。受体拮抗剂:常于餐中及餐后即刻服用，或睡前服用;若需同时服用抗酸药，则两药应间 隔 th 以上;静脉给药需控制速度，速度过快可引起低血压和心律失常;不良反应一般为乏力、头 痛、腹泻和嗜睡;吸烟可降低其疗效故应鼓励患者戒烟。 (3)质子泵抑制剂:奥美拉唑用药初 期可引起头晕， 嘱患者服药后避免开车、 高空作业等需注意力集中之事。 (4)保护胃黏膜药物: 胶体铋制剂与硫糖铝在酸性环境中作用强，故多在三餐前半小时或睡前 1 小时服用，且不宜与抗 酸药同服;铋剂有积蓄作用，故不能连续长期服用，服药过程中可使齿、舌变黑，可用吸管直接 吸入，部分患者服药后出现便秘和黑便，停药后可自行消失;硫糖铝能引起便秘、皮疹、嗜睡等， 有肾衰竭者不宜服用。 (5)抗 H. pylori 药物:阿莫西林服用前应询问患者有无青霉素过敏史， 用药过程中注意观察有无过敏反应;甲硝唑可引起胃肠道反应，宜饭后服用。 4.5(简述溃疡性结肠炎根据病情程度的分型。 答:(1)轻型:腹泻每日 4 次以下，便血轻或无，无全身表现或仅有轻度贫血;(2)中型:腹泻 每日 4 次或以上，伴轻微全身表现;(3)重型:腹泻频繁，有明显黏液血便，有发热、脉速等全身 症状，血沉加快、伴贫血。 4.6(简述溃疡性结肠炎的治疗要 点。 答:(1) -般治疗:急性发作期，特别是重型和暴发型者应往院治疗，卧床休息，及时纠正水 与电解质平衡紊乱，若有显著营养不良低蛋白血症者可输全血或血清白蛋白。 (2)药物治疗:?柳氮磺胺吡啶(简称 SASP):般作为首选药物，适用于轻型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有 缓解者，疗效较好:?肾上腺糖皮质激素:肾上腺糖皮质激素除了广泛的抗炎作用外，对细胞因 子、致炎因子的产生及其作用也有很好的抑制效果。但易导致水钠潴留、向心性肥胖和小儿发育 异常，不适于长期应用誓适册对于氨基水杨酸类药物疗效不佳的轻、中型患者，尤其适用于暴发 型或重型患者。 ?免疫抑制剂: 对糖皮质激素疗效不佳或依赖性强者， 可试用硫唑嘌呤或巯嘌呤。 、 ?微生态制剂:近年来有人根据溃疡性结肠炎肠道菌群失调学说，提出用微生态制剂来治疗溃疡 性结肠炎， 部分病例有效。 ?灌肠治疗: 适用于轻型且病变局限于直肠、 左半结肠的患者。 (3) 手术治疗:对药物治疗无效，有严重合并症者，应及时采用手术治疗。一般采用全结肠切除 加回肠造瘘术。为避免回肠造瘘的缺点，近年采用回肠一肛门小袋吻合术，既切除了全结肠，剥 离了直肠黏膜和黏膜下层，又保留了肛门排便功能，大大改善了患者的术后生活质量。 4.7(简述溃疡性结肠炎的主要护理措施。 答:(1)体息:在急性发作期或病情严重时应卧床休息，减少精神负担，减轻体力消耗。给患 (2)饮食:急性活动期患者应进食无渣流质饮食，病情好转后给 者提供安静、舒适的休息环境 予高蛋白、少纤维、易消化、富营养的少渣饮食，禁食生冷食物及含纤维素~多的蔬菜，避免牛 奶及乳制~品。病情严重者应禁食，并给予胃肠外营养，使肠道得以休息减轻炎症。 (3)结肠 镜检查护理。 (4)肛周皮肤护理。 (5)心理护理。 (6)病情观察:监测患者的体温、 脉搏、心率、血压的变化以及全身表现，观察排便次数、粪便的量、性状，并做记录。 (7)用 药护理:护理人员应向患者及家属说明药物的用法、作用、不良反应等，柳氮磺胺吡啶宜在钣后 服用，可减少其恶心、呕吐、食欲不振等副反应;指导灌肠治疗后患者适当抬高臀部，延长药物 在肠道内的停留时间。 4.8(简述肝硬化的护理措施。 答:(1)休息与体位:代偿期可适当减少活动;失代偿期或有并发症者需完全卧床体息，轻度 腹水者可采取平卧住，以增加肝、肾的血流量;大量腹水者可取半卧位，以使横膈下降，减轻呼 吸困难。 (2)1 饮食护理:向患者及家属说明应注意加强营养，铪予高热量、高蛋白、高维生素、 易消化的食物，可依据患者饮食习惯及喜好制定饮食计划，用醋、糖、蒜、色、香、味提高患者 的食欲及采用少量多餐，以保证营养。应禁酒及避免食入粗糙或刺激性食物。血氨编高者遵医嘱 限制或禁食蛋白质雾有腹水时应给予低盐或无盐饮食，限制进水量;有食道静脉曲张者更应进软 饭、菜泥、肉泥，以防损伤曲张静脉造成出血。 (3)症状护理:剧烈咳嗽、用力排便可使腹腔 (4)皮肤护理:以防发生压疮。 压力突然增加，不利于局部血循环，应积极治疗咳嗽及便秘。 (5)腹腔穿刺放腹水的护理(6)病情观察:定时测量体温、监测尿量，观察有无呕血、黑便及精神行 为的异常。 (7)心理护理 4.9(筒述对肝硬化患者及家属的健康教育。 答:(1)重视身心休息，依病情安排休息和活动，生活起居有规律; (2)保持愉快的心情; (3)做好个人卫生，预防感染; (4)帮助制订合理的营养食谱，并可使用调味品、糖、酷、蒜等， 以增加食欲。避免}食甩如香肠、罐头食品、啤酒、汽水、含钠味精、松花蛋等含钠量高的食物及 饮料; (5)按医师处方用药，避免随意加甩药物，以免加重肝脏负担; (6)帮助患者及家属了 解肝硬化常见并发症的表现，例如当患者出现性格、行为改变等可能为肝性脑病的前驱症状，有 呕血、黑便时可能是上消化道出血，均应及时就诊; (7)定期门诊复查，坚持治疗。 4.10(简述肝性脑病常见的诱因。 答: (1)上消化道出血; (2)大量排钾利尿、 放腹水; (3)高蛋白饮食; (4)感染; (5) 药物 (,6)便秘; (7)其他:腹泻、外科手术、尿毒症、分娩等可增加肝、脑、肾代谢负担 或抑制大脑功能，从而促使肝性脑病的发生。 4.11(简述肝性脑病发病机制的 相关学说。 答:(1)氨中毒学说; (2)假神经递质学说; (3)氨基酸代谢不平衡学说; (4) 氨基丁酸 (5)氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。 ,苯二氮萆(GABA/BZ)复合体学说; 4.12.简述肝性脑病四期的临床表现。 答:(1) -期(前驱期) :轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随 地便溺。患者应答尚准确，但有时吐词不清且较缓慢。可有扑翼(击)样震颤，也称肝震颤，即 嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、 腕关节，甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。脑电图多数正常。此期历时数日或数周， 有时症状不明显，易被忽视。 (z)二期(昏迷前期) :以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。 前一期症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单计算和智力 构图(如搭积木) 。可有言语不清，举止反常，多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉，恐惧、 狂躁。此期患者有明显神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力增高、巴宾斯基征阳性。有扑翼样 震颤，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。 (3)三期(昏睡期) :以昏 睡和精神错乱为主。各种神经体征持续存在或加重，患者大部分时间呈昏睡状态，但可唤醒，醒 时可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出，脑电图有异常表现，锥体束征常 呈阳性。 (4)四期(昏迷期) :神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛刺激有反应，腱 反射和肌张力仍亢进;由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌 张力降低，瞳孔散大，脑龟图明显异常。 4.13(简述肝性脑病的诊断要点及治疗要点。 答:(1)诊断要点:在病史中有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环，或近期有肝性脑病的诱 因存在，患者出现精神错乱、昏睡或昏迷，伴有典型的扑翼样震颤和脑电图变化，同时有明显肝 功能损害或血氨增高时，即可诊断肝性脑病。 (2)治疗要点:?消除诱因。?减少肠内毒物的 生成和吸收。?促进有毒物质的代谢与清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。?人工肝和肝移植。?其 他对症治疗:纠正水、电解质和酸碱平衡失调;保护脑细胞功能;保持呼吸道通畅;防治脑水肿; 防止出血与休克。 4.14.简述急性胰腺炎的诊断要点。 答:(1)急性发作的剧烈而持续 J 上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热伴上腹部压痛; (2)血、 尿淀粉酶显著升高超过正常值 3 倍以上; (3)B 超或 CT 提示胰腺炎的典型改变; (4)排除 其他急腹症。 4.15.简述轻症急性胰腺炎的治疗措施。 答: (1)禁食及胃肠减压以减少胃酸与食物刺激胰液分泌， 减轻呕吐与腹胀。 (2)静脉输液， (3)解痉止痛，疼痛剧烈者可用哌替啶。 (4) 积极补足血容量，维持水、电解质、酸碱平衡。 抗生素。 (5)抑酸治疗:以往强调常规使用 H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂以抑制胃酸的分泌， 进而减少促胰液素和胆囊收缩素的分泌，减少胰液的分泌。现在认为其作用不大，并非必要措施。 4.16(简述急性胰腺炎的护理措施。 答:(1)休息与体位:指导患者采取适当姿势(如侧卧位，以一枕头压向腹部的膝胸卧位，或 (2)饮食护理:嘱患者 采取躯干屈曲的坐姿) ，协助背部按摩、松弛技巧，可减轻患者疼痛。 禁食禁饮， 告知禁食禁饮不仅可使胃肠道体息， 而且可以减少胰液的分泌。 (3)密切观察编情: 仔细观察疼痛的部位、持续时间、性质、程度和反射部位;注意疼痛时的体位;疼痛与体位变化 及进食的关系; 有无伴随症状等。 (4)用药护理: 遵医嘱给予解痉及止痛药， 禁用吗啡。 (5) 心理护理:向患者及家属解释引起疼痛的原因及主要治疗护理措施。 4.17.简述上消化道出血的主要护理措施。 答:(1)密切观察病情，定时测生命体征。 (2)判断继续出血或再出血的表现。 (3)输 液、输血护理， ，迅速建立静脉通道，立即配血。 (4)卧床体息:大量出血患者应绝对卧床休 息，可将下肢略抬高，以保证脑部供血。呕血时头偏一侧，避免误吸，注意保暖。 (5)饮食护 理:对急性大出血患者应禁食。 (6)心理护理:护理人员对于大量出血患者应给予陪伴，以增 加患者安全感，及时清除血迹并向患者及家属解释检查、治疗的目的，使之更好配合。 (7)三 (四)腔管的护理:对食管、胃底静脉曲张破裂出血者，应用气囊止血。 4.18.治疗消化性溃疡的药物有哪几类,每类至 少举出两种药物及其不良反应。 答:有降低胃酸药物和保护胃粘膜药物。 (1) 降低胃酸药物:西咪替丁，雷米替丁。不良反应较少，主要有乏力、头昏、嗜睡、腹 泻。(2) 保护胃黏膜药物:硫糖铝，米索前列醇。硫糖铝不良反应为便秘。米索前列醇不良反 应是腹泻，女性服用者还可引起子宫收缩。 4.19.怎样对肝性脑病进行饮食护理, 答: (1)蛋白质:开始数日内禁食蛋白质，避免氨基酸在肠道内分解产生氨;神志清楚后可 逐渐增加蛋白质饮食，每天 20g，以后每隔 3~5 天增加 10g/d。短期内不超过 40~60g/d;以植物蛋 白为主，因植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。此外， 植物蛋白含非吸收性纤维素，被肠菌酵解产酸有利于氨的排除，且有利于通便，适合于肝性脑病 病人。 (2)脂肪可延缓胃的排空，宜少用。 (3)维生素:饮食中应有丰富维生素，尤其是维生素 C，维生素 B、维生素 E、维生素 K 等。 4.20.简述留置三腔四囊管的护理要点。 (1)观察血是否停止，并记录引流液的性状、颜色及液量。 (2)定时经胃管冲洗胃腔，以清除积血，减少肝性脑病的诱发。 (3)放置三腔管 24 小时后放气手分钟后再注气加压，以免食管胃底粘膜受压过久而至新膜 缺血坏死。 (4)当胃囊充气不足或破裂时，食管囊可向上移动，阻塞喉部可引起呼吸困难获知窒息，一 旦发生应立即通知医生进行紧急处理。 (5)保护插管侧鼻腔的清洁湿润，每日向鼻腔内滴三次液体石蜡，以保护鼻粘膜。 4.21(简述肝硬化患者的腹水治疗。 答: (1)限制钠水的摄入; (2)增加钠、 水的排泄; (3)放腹水并输注白蛋白; (4) 提高血浆胶体渗透压; (5)自身腹水浓缩回输。 第五章 泌尿系统疾病 5.1.简述肾脏的血流循环特点。 答:肾动脉直接起始于腹主动脉，血流量大，约占心搏出量的 25%，为全身灌流量最大的器 官。此外，肾皮质血流量大，约占肾血流量的 90%以上，流速快;而髓质的血流量小，不到肾血 流量的 10%，且流速慢。通常所说的肾血流量主要指肾皮质血流量。 5.2(简述肾脏的内分泌功能。 答:(1)肾素:由肾小球旁器分 泌，参与血压和肾脏血流的调节。肾脏的灌注压下降、限制盐 的摄入等都是刺激肾素分泌的因素;此外，当运动、体位改变、寒冷刺激等因素使交感神经兴奋 时也会刺激肾素的分泌。 (2)促红细胞生成素(EPO):肾内产生，可促进骨髓红细胞集落形成 单位分化成熟为红细胞。肝脏和肾脏都可以生成 EPO，但以肾脏生成为主。缺氧和贫血是 EPO 生成的最主要刺激因素。 (3) l-a 羟化酶:可将 25- (OH)D 一进一步羟化为具有活性的 1，25(OH)2D。 ，即活性维生素 D。1，25- (OH)2D3 的主要作用是参与体内钙盐的代谢。它可以直接促 进小肠对 Ca2-的吸收， 还可以促进骨骼的钙化， 从而参与体内钙和磷的调节。 (4)激肽释放酶: 促使小动脉扩张，增加肾血流，促进水钠的排泄，从而降低血压。 (5)前列腺素:作用与激肽 释放酶类似。 5.3(简述肾性水肿的产生原因。 答:(1)肾病性水肿:主要因长期大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压下降，液体 自血管内渗入到组织间隙，产生水肿。多见于肾痛综合征。 (2)肾炎性水肿:主要因肾小球滤 过率下降，同时肾小球重吸收功能尚好，造成 “球一管失衡”导致水钠潴留引起水肿。多见于急、 慢性肾炎: 5.4(简述尿质异常的分类及其特点。 答:(1)蛋白尿:当肾脏的滤过屏障——肾小球滤过膜受损时，血浆内的大分子蛋白质就会漏 出形成蛋白尿。此时，尿蛋白定性为阳性。若尿蛋白定量持续超过 150mg/24h 称为蛋白尿;若尿 蛋白定量超过 3. 5g/24h 称为大量蛋白尿。临床上将蛋白尿分为两类:?病理性蛋白尿:多见于各 种肾小珠疾病;?生理性蛋白尿:因体位、运动、发热或寒冷等因素引起的蛋白尿，一般尿蛋白 定量不超过 lg/24h，持续时间短，且在上述诱因去除后蛋白尿在短期内消失。蛋白尿表现为尿液表面有细小且不易消失的泡沫。(2)血尿:新鲜尿离心沉渣后镜检 RBC>3 个,HP，或 th 尿红细胞 计数>10 万，或 12h 计数>50 万称为镜下血尿。1L 尿含 Iml 血液，或外观为洗肉水样、血样或有 血凝块称为肉眼血尿。血尿发生原因多为肾小球肾炎、肾盂肾炎、结石、肿 瘤等。应用相差显微 镜对尿液沉渣进行进一步检查，可发现肾小球来源的血尿其尿中红细胞多为变形的红细胞;而由 尿路感染等原因造成的血尿其尿液中红细胞形态较为均一。 5.5(简述常用的肾功能监测指标及其正常值范围。 答:(1)尿常规:可定性检查有无蛋白尿、血尿、管型尿等。尿液标本应选用清晨第一次尿液， (2) 24 小时尿检查:常 因晨尿较浓缩，且不易受饮食的干扰， ，留取后应于 30 分钟内送检。 用的有 24h 尿蛋白、肌酐等定量检查。 (3)肾功能:常用肾功能检查指标有血尿素氮(BUN)、 血肌酐(Scr)和内生肌酐清除率(Ccr)。?BUN:正常值范围为 的血、尿肌酐值计算出 Ccr。 5.6 简述慢性肾小球肾炎的实验室及其他检查。 答:(1)尿液检查。尿常规尿蛋白定性多为(+,+++)，24 小时尿蛋白定量多在 1,3g/d。尿沉 (2)血液检查。肾功能恶化进展到氮质血症期 渣镜检可见红细胞增多，多为肾小球源性血尿。 时可有血尿素氮、 血肌酐上升， 内生肌酐清除率下降。 晚期可出现血浆白蛋白降低， 血脂可升高。 、 (3)肾穿刺活检。可以确定病理类型，慢性肾炎的病理类型以系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾 炎、膜性肾病等最多见。其中系膜毛细血管性肾炎进展较快，膜性肾病进展慢。 5.7(简述慢性肾小球肾炎的治疗要点。 答:治疗的主要目的在于防止或延缓肾功能进行性减退，改善症状和防治严重并发症，而不 (1)积极控制高血压。目标是将血压控制在?130/80mmHg 以下。 以消除尿蛋白和血尿为目标。 ?利尿剂:有水钠潴留的容量依赖型高血压首选利尿药，如氢氯噻嗪 7s,lOOmg/d，分 2,3 次服 用，长期用药应注意电解质平衡。?血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):对肾素依赖型高血压首选 ACEI 类，如福辛普利(蒙诺)，一般用量为 lOmg，每曰 1 次;或血管紧张素?受体拮抗剂 (ARB)， 如氯沙坦(科素亚) ，常用量为 50mg，每日 1 次。?其他:β受体阻滞剂，如阿替洛尔;其他还 (2)限制饮食中蛋白质和磷的摄入。肾功能不全氮质血症期的 可选用钙拮抗剂，如氨氯地平。 患者应限制蛋白质及磷的摄入。 (3)抗血小板聚集药。大剂量双嘧达莫(300,400.mg/d)，小剂 量阿、司匹林(40,300mg/d)有抗血小板解聚作用，已往报道此类药物能?延缓肾功能减退，但近 (4)糖皮质激素和细胞毒药物。一般不主张积极使用，但是若患者肾功 年来并未证实该疗效。 能正常或仅轻度受损，病理类型较轻(如轻度系膜增生性肾炎等) ，尿蛋白较多，如无禁忌者可以 试用，无效者逐步撤去。 5.8(简述慢性肾小球肾炎的饮食护理原则。 答:(1)限制蛋白质的摄入:一般为 0.6,0. 8g/ (kg(d)，其中 60%以上为优质蛋白(如牛奶、 鸡蛋、鱼类等)o 目的在于减轻肾脏负担，同时保证身体所需营养。 (2)保证热量的摄入:一 般为 30,35kcal/ (kg( 其中 30%,40%由脂肪供应， d)， 且饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的比例为 1: 1;其余的热量由糖供给。 (3)血压高者限削钠盐摄入:钠盐的摄入量为 1,3g/d。水肿时还应 限制水的摄入。 5.9(简述肾病综合征的主要临床表现和并发症。 答:(1)大量蛋白尿。 (2)低蛋白血症。 (3)水肿。 (4)高脂血症和高血压。 (5) 并发症:?感染;?血栓和栓塞;?急性肾衰竭}?蛋白质及脂肪代谢紊乱。 5.10. 简述肾病综合征对症治疗的要点 答: (1)利尿消肿:总的原则是不宜过快、过猛，以免造成有效血容量不足，加重血液高凝倾 向， 诱发血栓、 裣塞并发症。 、 ?噻嗪类利尿剂和保钾利尿剂: 常用的噻嗪类利尿剂有氢氯噻嗪 (双 氢克尿噻)2;5,50 mg，2,3 次,日，长期服用应防治低钾和低钠血症。保钾利尿剂有氨苯蝶啶50mg，每日 3 次;或安体舒通 20mg，每日 3 次，长期服用需防止高钾血症，对于肾功能不全患 者应慎用。两类药物可以合用，既可以增强利尿效果又可以减少低钾血症的发生，为利尿治疗的 基础药物。疗效不佳时可以选用袢利尿剂，如呋塞米 20,60mg， 3 次,日，应用时应防治低钠、 低 钾、低氯血症。?提高血浆胶体渗透压:包括渗透性利尿药和血浆或血浆白蛋白。常用的有不 含钠的右旋糖酐 40(低分子右旋糖酐)或淀粉代血浆(706 代血浆) ，250,500ml 静脉点滴，隔 日 1 次。随后加用袢利尿剂可增强利尿效果。静脉输注血浆和白蛋白可提高 血浆胶体渗透压从而 利尿，随后加用袢利尿剂可获得较好的利尿效果。因输入的蛋白均在 24,48 小时内随尿排出，可 引起肾小球高滤过和肾小管高代谢状态，造成肾小球和肾小管的损伤，故不可输注过多、过频。 (2)减少尿蛋白:常用药物有 ACEI 类，如福辛普利(蒙诺) ，一般用量为 lOmg，每日 1 次;血管 紧张素?受体拮抗剂，如氯沙坦(科素亚) ，常用量为 50mg，每日 1 次。 5.11(简述糖皮质激素治疗肾病综合征的原则和常用的给药方法。 答:(1)应遵循的原则是:?起始量要足;?减撤药要慢;?维持用药要久。 (2)目前常用 的服药方法为顿服法，即一天剂量在早晨 8 点顿服。因为人体此时为糖皮质激素分泌高峰，外源 性糖皮质激素不易对垂体一肾上腺轴产生抑制作用，副作用少。维持阶段可用隔日疗法，即 2 天 的剂量在 1 天早晨顿服。以泼尼松为例。起始用量为 Img/ (kg(d)，共服 8,12 周;治疗有效的 病例，每 1,2 周减原用量的 10%，当减至 20mg/d 时，病情容易反复，更应该谨慎;最后以 10, 15mg/d 作为维持量，再服用半年到一年或更久。 5.12.简述肾病综合征患者的饮食护理要点。 答:(1)蛋白质:正常量的优质蛋白(富含必需氨基酸的动物蛋白) ，0.8,1.Og/ (kg(d)，其中 60%以上为优质蛋白; (2)保证足够热量， 不少于 30,35kcal/ (kg( 其中脂肪占供能的 30%, d)， 40%，多食富含不饱和脂肪酸的食物如植物油及鱼油，剩余热量由糖供给; (3)有明显水肿， (4)注意补充各种维生素及微量元素。 高血压或少尿者，钠盐的摄入量<3g/d。 5.13.简述肾病综合征患者水肿皮肤的护理措施。 答:(1)指导患者穿宽大柔软棉织品衣裤，保持床铺平整干燥。 (2)避免皮肤长时间受压， 协助卧位或坐位患者定时变换体位，并有适当支托，预防水肿的皮肤受摩擦或损伤。 (3)避免 医源性皮肤损伤，在做肌内及静脉注射时，要严格无菌操作，将皮下水肿液推向一侧再进针，穿 刺后用无菌干棉球按压至不渗液为止;注射时用 5,6 号针头，拔针后压迫一段时间。 (4)向 患者及家属解释水肿部位由于血液供给差，皮肤营养不良，易受损伤，且损伤后皮肤修复力差， 伤口不易愈合，故保护水肿部位的皮肤极其重要。 5.14.简述 IgA 肾病患者健康教育的内容。 答:(1)锻炼身体。 (2)观察扁桃体的变化。 (3)指导患者自我病情监测。一要观察水 肿的程度、部位、皮肤情况;二要观察水肿的伴随症状，如倦怠、乏力、高血压、食欲减退、恶 心、呕吐;其三要观察尿量、颜色、饮水量的变化，经常监测尿镜检或尿沉渣分析的指标，发现 异常情况及时就医。 (4)注意避免使用肾毒性药物。 5.15.简述急性肾盂肾炎的临床表现。 答:(1)全身表现:起病急，高热，寒战，体温可达 39,40aC，一般呈弛张热型，多伴有头 痛、全身不适、疲乏无力、食欲减退、恶心、呕吐等表现。 (2)泌尿系症状:尿频、尿急、尿 痛等尿路刺激症状，在上行感染时，可于全身症状前出现。还可以出现腰部酸痛，下腹部不适等。 患者尿液混浊，可见脓尿或血尿。查体可有患侧脊肋角压痛，肾区的叩击痛。 5.16.简述急性肾盂肾炎的治疗要点: 答:(1)一般治疗:多饮水、勤排尿，有发热等全身症状时应卧床休息。可服用碳酸氢钠(lg， 3 次,日) ，以碱化尿液，减轻尿路刺激征;另外还可以增强青霉素、红霉素、磺胺类等抗生素的 疗效。 (2)抗感染治疗:最好在尿细菌学培养和药物敏感试验的指导下进行。?轻型急性肾盂 肾炎:首选药物为喹诺酮类，其他常用药物还有青霉素类和磺胺类。疗程一般为 14 天，口服用药 即可。使用敏感有效的抗生素后 3 天，症状多有明显好转，此时应继续使用直到满一 7 个疗程。 若效果欠佳，则可按照药敏结果选用抗生素。?较严重急性肾盂肾炎:对于高热，全身症状明显 者宜静脉使用抗生素，疗程为 14 天。在未有药敏结果前，可选用喹诺酮类(如氧氟沙星) 、庆大霉素治疗，在获得药敏结果后，则选用敏感且肾毒性小的药物。静脉用药至热退 3 天后，可改为 口服用药，完成疗程。?重症急性肾孟肾炎:寒战、高热、血白细胞显著增高、核左移等严重感 染中毒症状， ，甚至低血压者，多是复杂性肾盂肾炎，致病菌常为耐药的革兰氏阴性杆菌，无药敏 结果前，可选用下述抗菌药联合治疗:一种氨基糖甙类抗生素，加上一种半合成光谱青霉素或第 3 代头孢菌素类。退热 3 天后，改口服有效抗菌药，完成 2 周疗程。 5.17(简述急性肾盂肾炎的尿细菌学 检查的护理措施。 答:(1)在使用抗生素之前或停用抗生素 5 天后留取样本，以保证结果的准确性; (2)留取 (3)留取清晨第一次的中段尿在 1 小时内 标本时严格无菌操作，充分清洁外阴、消毒尿道口; 送检做细菌培养，或冷藏保存 (4)应保证尿液在膀胱内留存 6,8 小时，以保证细菌有足够的 繁殖时间; (5)尿标本中勿混入消毒药液、患者的分泌物等。 5.18(简述急性肾衰竭的主要临床表现。 答:(1)少尿或无尿期:?尿量减少。?进行性氮质血症。?全身并发症。由于代谢废物的潴 留，临床上可出现一系列尿毒症的表现。?水、电解质和酸碱平衡紊乱:水过多、高钾血症、代 (2)多尿期:进行性尿量增多是肾功能开始恢复的标志。此期，肾小球滤过率逐 谢性酸中毒。 渐恢复，但是肾小管的重吸收和浓缩功能尚未恢复，患者表现出尿量增多，每日尿量可达 3000, 5000ml。多尿期一般持续 1,3 周或更长。此期易发生感染、上消化道出血及心血管的并发症。 (3)恢复期:患者症状逐渐好转，血肌酐和尿素氮接近正常，尿量恢复正常，大多数患者肾小球滤 过功能在 3,6 个月内恢复正常。若肾功能持久不恢复，提示可能遗留肾脏永久性损害。 5.19.简述急性肾衰竭患者的治疗要点。 答:(1)少尿期的治疗:?休息和饮食;?维持水平衡;?防治高钾血症;?纠正代谢性酸中 毒;?透析疗法。 (2)多尿期的治疗:此期治疗的重点是维持水、电解质和酸碱平衡，治疗原 (3)恢复期的治疗:一般不需特殊处理，定期复查肾功能，避免使用 发病和防止各种并发症。 肾毒性的药物。 5.2 0(简述急性肾衰竭少尿期防治高钾血症的措施。 答:(1)预防高钾血症的措施有:?尽量避免食用含钾较多的食物(如蘑菇、马铃薯等)或药 物(如钾盐、大剂量青霉素钾盐等) ;?禁用库存血:血液经长 时间保存后，红细胞因能量代谢障 碍，导致细胞外钾离子的浓度升高，保存 1 周以上的血液其血钾浓度可高达 16mmol,L，故应避 免输注库存血液。 (2)当血钾高于 6.5mmol/L，心电图表现为 QRS 波增宽等明显改变时，应予 紧急处理，措施有:?静脉注射 10%葡萄糖酸钙 10,20ml;?静脉输注 5%NaHC03 100,200ml， 在纠正酸中毒的同时还可以促进钾离子向细胞内转移; ?50%葡萄糖液 50ml+普通胰岛素 101U 静 脉注射，可以促进糖原的合成，使钾离子向细胞内移动;?口服离子交换树脂;? 以上措施无 效时，透析是最有效的方法。 5.21(简述急性肾衰竭的饮食护理要点。 答:(1)限制蛋白质的摄入:对能进食的非透析患者，摄入量为 0.5g/ (kg(d)。接受 血液透 析的患者蛋白质摄入量为 1(o,1. 2g/(kg(d),腹膜透析患者为 1.2,1.3g/ (kg(d)。摄入的蛋白 质均应是高生物效价的优质蛋白。 (2)能量供给一般为 30,35kcal,(kg(d)(lcal=4.18J)，其 中 30%,40%由脂肪供 给，其余由糖供给。 (3)控制盐的摄入，1,2g/d。 (4)急性期应 限制含钾高的食物摄入，如蘑菇、榨菜、马铃薯、橘子、香蕉等。 5.22(简述慢性肾衰竭的定义及临床分期。 答: (1)慢性肾衰竭是各种慢性肾脏疾病缓慢进展恶化的最终结局， 主要表现为肾功能 进行 性减退，代谢产物潴留引起全身各系统症状，水、电解质、酸碱平衡失调的一组临床综 合征。 (2)临床分期:?我国目前根据内生肌酐清除率将慢性肾衰分为 4 期，即肾功能代偿期、 肾功能 失代偿期、肾衰竭期和尿毒症期。?西方国家一般根据肾小球的滤过率，按肾功能的损害 程度 分为 5 期:1 期:正常肾功能 GFR?90ml,min;2 期:肾功能轻度下降，GFR60,8990 ml,min， 血肌酐正常，患者无症状;3 期:肾功能中度下降，GFR30,59ml,min，出现氮质血症， 血肌 酐高于正常但低于 450?mol,L，通常无明显症状，可有轻度贫血、多尿和夜尿;4 期:肾功 能 重度下降， GFR15,29ml,min， 血肌酐升高(450,707?mol,L.)， 贫血明显， 夜尿增多及水、 电解质失调， 并可有轻度胃肠道、 心血管及中枢神经系统症状; 期: 5 肾衰竭期， GFR<15ml, nun， 血肌酐显著升高>707?mol,L，肾衰临床表现和血生化异常十分显著。 5.23.简述慢性肾衰竭各系统的症状。 答:(1)心血管和呼吸系统:?高血压;?心力衰竭;?心包炎，可分为尿毒症性和透析相关 性;?动 脉粥样硬化:?呼吸系统表现:酸中毒时呼吸深长。体液过多可引起肺水 肿，尿毒症 毒素可引起尿毒症性肺炎。 (2)血液系统:?贫血;?出血倾向;?白细胞异常。 (3)消化 系统:食欲不振是尿毒症常见的早期表现。尿毒症患者还可以出现恶心、呕 吐，口气又尿味。 (4)神经肌肉 消化道出血在尿毒症患者中也较为常见，一般出血量少，表现为便潜血 阳性。 和皮肤表现:?神经肌肉表现:早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状，后期可出现性 格改变、抑郁、记忆力下降、判断失误，并可有神经肌肉兴奋性增加。慢性肾衰常伴有周围神经 病变，以感觉神经的病变最为显著，表现为肢体麻木，有时为 烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或 消失、肌肉无力等，其中最为常见的是肢端袜套样分布的感 觉丧失。?皮肤表现:常见皮肤干 燥、瘙痒，患者的皮肤土常可见到抓痕。肾衰患者多面色 较深而萎黄，轻度浮肿，呈“尿毒症” 面容。 (5)骨骼系统:慢性肾衰可引起肾性骨营养不良症，是尿毒症时骨骼改变的总称，又称 为肾性骨病。依照其常见的顺序可以分为:纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬 化症。 (6)代谢和内分泌紊乱:患者常有性功能障碍，女性出现闭经、不孕等;男性性欲缺乏 或阳瘘;小儿性成熟延迟。本病基础代谢率常下降，患者体温常低于正常人 1?。当内生肌 酐 清除率<20ml,min 时，会出现持续的高尿酸血症，但发生痛风性关节炎者少见。尿毒症 患者常 出现脂代谢异常，表现为高甘油三酯血症，血浆高密度脂蛋白降低，低密度和极低密 度脂蛋白 升高，而胆目醇的水平正常。 5.24(简述延缓慢性肾衰发展的必需氨基酸疗法。 答:当内生肌酐清除率<lOml,min 时，患者每日蛋白质的摄入量约为 20g，如果超过 3 周， 则会发生蛋白质营养不良，此时必须给予必需氨基酸或必需氨基酸及其α一酮酸的混合制 剂， 以保证患者维持较好的营养状态。α一酮酸在体内和氨结合成相应的必需氨基酸，必需氨 基酸 在合成蛋白质的过程中可以利用一部分尿素，因而必需氨基酸疗法有利于减少体内血尿 素氮的 水平，改善尿毒症的症状。目前常用的药物有开同(为α一酮酸的混合制剂) 。 5.25.简述慢性肾衰患者的对症治疗。 答:(1)心血管系统:高脂血症的治疗和一般高脂血症相同。高血压患者除可选用 ACEI 类 外还可以选用钙拮抗剂、α一受体阻滞剂和利尿剂。心力衰竭者应注意强心药的使用 剂量。心 律失常者注意维持血钾的稳定、纠正其他电解质紊乱，必要时再使用抗心律失常药物。 (2)纠 正酸中毒:轻者口服碳酸氢钠片剂，严重者(HC03 <13. 5mmol,L 时)静脉输注 5%碳酸氢钠或 (3)治疗贫血:重组促 进行透析治疗。纠正酸中毒的同时注意补钙，防止低钙引起手足抽搐。 人红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药。同时补充造血原料，如铁剂和叶酸，严重贫血者可适 当输入新鲜血。(4)治疗肾性骨病:骨化三醇对提高血钙治疗骨软化症疗效甚佳，甲状旁腺次全切 除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。 5.26.简述慢性肾衰患者的健康教育。 答:(1)坚持治疗基础疾病，纠正和避免恶化诱因。 (2)坚持用药和饮食治疗。 (3)已 经采用透析的患者，应坚持定期透析治疗，遵守透析的规则。肾移植患者应定期门诊复查，坚持 服用免疫抑制药物。 (4)慢性肾衰的预后很差，最终都死于尿毒症。接受透析或肾移植治疗后， 可以明显地延长患者的生存时间，提高患者的生活质量，部分患者可以恢复工作。 5.27.简述血液透析的概念和原理。 答: (1)血液透析利用半透膜的物理性质来清除血液中的毒性物质和去除体内过多的水分。 血 液透析能代替部分肾功能， 清除血液中的有害物质， 纠正体内电解质紊乱， 保持酸碱平衡。 (2) 原理:利用弥散、对流,超滤的作用快速纠正肾衰竭时产生的高尿素氮、肌酐、高血钾、酸中毒 等多种代谢紊乱以及清除体内多余的水分。 5.28.简述血液透析前的护理措施。 答: (1)护士应熟练掌握透析机的操作， 注意在开机后各项指标达到稳定后才能开始进行透析。 (2)透析药品的准备:包括透析用药(生理盐水、肝素、5%碳酸氢钠) 、急救用药、高渗葡萄糖注 射液、10%葡萄糖酸钙、地塞米松及透析液等。 (3)、患者的准备:主要包括心理、营养和血 管通路(以动一静脉6.2(简述贫血的分类。 答:(1)按病因和发病机制分类:?红细胞生成减少:a(造血物质缺乏:如铁缺乏导致的缺铁 性贫血，叶酸和,或维生素 B( 。缺乏所致巨幼细胞贫血。b(造血功能障碍:包括造血干细胞异 常如再生障碍性贫血;骨髓受浸润伴发的贫血常见于白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等，某些慢性疾病 可伴发贫血如慢性肝病、尿毒症、系统性红斑狼疮等，与造血负调控因子抑制造血致贫血有关。 ?红细胞破坏过多:即为溶血性贫血。?失血:常见急性及慢性失血引起的贫血。 (2)按红细 胞形态特点分类;根据红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白浓度 (MCHC)将贫血分成三 类:?大 细胞性贫血:MCV>100?m3，MCHC320,350g/L。此类常见巨幼细胞贫血。?正常细 胞性贫血:MCV80,lOO?m3，MCHC320,350g/L。此类常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血 等。?小细胞低色素性贫血:MCV< 80?m3，MCHC 小于 320g/L。常见缺铁性贫血、海洋性贫血等。 6.3(简述贫血的治疗要点。 答(1)一般治疗:贫血要适当休息或完全休息。饮食宜合高蛋白、高维生素、高热量、易消化 食物; (2)去除病因:去除病因是治疗贫血的重要环节。 (3)药物治疗:治疗贫血必须选择 合适的药物，如叶酸及维生素 B12 治疗巨幼细胞贫血;铁剂治疗缺铁性贫血;红细胞生成素治疗 肾性贫血。 (4)对症治疗:严重贫血应输血以迅速改善贫血症状，故输血是对症治疗的重要措 施。 6.4(简述缺铁性贫血实验室及其他检查的特点。 答: (1)血象: 血红蛋白降低， 红细胞呈小细胞、 低色素性贫血， 白细胞、 血小板均正常。 (2) 骨髓象:骨髓中度增生，主要是中晚幼红细胞增生。骨髓铁染色检查可反映体内贮存铁情况，本 病常表现为骨髓细胞外含铁血黄素消失，幼红细胞内含铁颗粒减少或消失。 (3)其他:血清铁 降低，多<8. 95?mol,L;总铁结合力增高;血清铁蛋白<12?g/L。 6.5(简述缺铁性贫血患者补充铁剂的要点。 答:一般铁剂包括无机铁(如硫酸亚铁)和有机铁(如右旋糖酐铁、富马酸亚铁、琥珀酸亚 铁) ，无机铁剂不良反应较有机铁剂明显。常用口服铁剂:硫酸亚铁成人剂量为每次 0( 3g，3 次,日;硫酸亚铁缓，释剂(福乃得) ，每次 1 片，1 次,日;右旋糖酐铁 50mg，2,3 次,日。 口服铁剂应于餐后服用，以减少对胃肠道刺激;口服铁剂同时可服用维生素 ClOOmg，3 次,日， 或同服稀盐酸溶液均可促进铁吸收;铁剂忌与茶同服。服铁剂后 1 周网织红细胞上升达高峰，血 红蛋白于 2 周后上升，2 个月左右可恢复正常。口服铁剂胃肠道反应严重而不能耐受，或有胃肠 道疾病服用铁剂时可使病情加重，或消化道对铁剂吸收不良，或病情要求迅速纠正贫血等情况可 使用注射铁剂。常用肌肉注射铁剂为右旋糖酐铁或山梨醇铁，成人首剂 50mg 深层肌肉注射，无 不适，次日改为 lOOmg/d，严格掌握注射剂量，避免过量导致铁中毒。 6.6(简述对缺铁性贫血患者饮食的护理措施，以及对易患人群及患者的健康教育。 答:(1)饮食护理:?应进食高蛋白、高维生素、高铁质食品，含铁多食品如肝、瘦肉、豆类、 紫菜、木耳、海带等，动物食品的铁较植物铁更易吸收。?长期不吃肉食的偏食习惯，可以引起 缺铁性贫血，必须让患者认识并给予纠正。?食用含维生素 C 的食品，有利于铁吸收。?餐后即 刻饮浓茶会影响铁的吸收，因为茶叶中含鞣酸与铁结合形成不易吸收的物质。饮茶在餐后 2 小时 (2)健康教育:?对易患人群的预防教育:对婴幼儿强调改进喂养方法，应及时增加 较适宜。 辅 食， 如蛋黄、 青菜、 瘦肉和肝等合铁丰富食品。 妊娠期、 哺乳期妇女除食用含铁多的食物 外， 还可每日服少量硫酸亚铁 0. 2g。世界卫生组织提出在孕妇和婴幼儿食品中加入少量铁 剂，在瑞典首先实行，效果极佳，目前认为可议 推广应用。?对患者的指导:向本病患者说 明贫血的病 因及积极根治病因的重要意义，以提高自我保健意识。?本病预后取决于原发病 根治情况，若 能根治，则贫血可彻底治愈。 6.7 简述再障患者的血象和骨髓象的特点。 答:(1)血象:全血细胞减少，急性型较明显，慢性型程度较轻。贫血为正常细胞型。网织红 细胞绝对值低于正常。白细胞计数多减少，以中性粒细胞减少为主:血小板减少，出血时间延长。 (2)骨髓象:?急性型骨髓显示增生低下或极度低下，粒、红二系明显减少，无巨核细胞。?慢性 型多部位骨髓穿刺显示增生低下，各系均减少。 6.8(简述对再障患者的药物护理措施。 答:遵医嘱给予患者丙酸睾丸酮 lOOmg,1 次,曰，肌注，向患者说明该类药物副作用。以促 使患者坚持用药。其副作用及护理: (1)该药为油剂，吸收慢，易发生肿块， ，需经常检查注 射部位，发现硬块要及时理疗， 促进吸收，预防感染; (2)男性化作凋，如毛须增多、声音 变粗、一痤疮、女性闭经等，痤疮不要用手搔抓，以防感染，上述副作用于停药后短期内会全部 消失; (3)肝功能受损，用药过程中应定期检查肝动能。 6.9.简述对再障患者的健康教育。 答:(1)加强卫生宣教:对长期接触苯及其衍生物、X 线等工作者， ，应提高他们对工作环境危 害的认识，增强自我保健意识，促进自觉遵守劳动防护。单位领导应重视环境污染的治理(2)定严 格防护措施，定期为职工检查血象，有异常者按给予妥善安排。 (2)指导患者及人群不可随 便用药:滥用药物常是引起再障的重要原因，如氯霉素、磺?胺药、保泰松、阿司匹林、安乃近 等，需要时要在医生指导下使用。 (3)出院指导:?讲解疾病知识:向患者讲述再障可为哆种 原因导致骨髓造血功能衰竭，病程长，鼓励患者坚持治疗会有好转或治愈可能。并指导患孝寻找 病因，如药物或化学、毒物、放射物质等，若找到可疑原因，今后应避免。?患者应坚持治疗， 同时学会自我护理，如预防出血、感染，定期门诊复查。 (4)预后:急性再障预后极差，常在 一年内死亡，多死于严重感染或脑出血。慢性再障预后相对较好，部分患者经中西医结合治疗可 存活数年，仅有少数患者可以治愈。 6.10(简述溶血性贫血的病因。 答:(1)红细胞内在缺陷所致溶血性贫血:?红细胞膜异常:遗传性球形细胞增多症 ?红 细胞酶异常:葡萄糖 6 磷酸 脱氢酶(G6PD)缺乏、丙酮酸激酶缺乏。?珠蛋白链异常;海洋性 贫血 (又称地中海贫血) 镰状细胞性贫血。 、 ?获得性溶血性贫血: 阵发性睡眠性血红蛋白尿。 (2) 红细胞外部因素所致溶血性贫血:?免疫因素:自身免疫性溶血性贫血，新生儿溶血性贫血、血 型不合输血。?物理机械因素:大面积烧伤、人工心脏瓣膜、微血管病性溶血性贫血。?化学因 素及药物:苯、铅、磺胺药、蛇毒;?感染因素:疟疾(原虫) 、传染性单核细胞增多症(病毒) 、 支原体肺炎。?其他;脾动能亢进。 6.11(简述急性溶血性贫血的临床表现。 答:主要为血管内溶血，起病急，如血型不合输血。早期表现腰背四肢酸痛，且逐渐加重， 伴头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、寒战、高热等。这些表现是由于红细胞大量破坏后分解产物 对机体的毒性作用所致。患者多有血红蛋白尿、明显贫血、黄疸。严重溶血可引起周围循环衰竭、 休克，溶血产物可造成肾小管细胞缺血坏死及管腔阻塞，最终导致急性肾衰。 6.12.筒述溶血性贫血的有关检查。 答:(1)确定是否为溶血性贫血:?红细胞破坏增加及寿命缩短的检查:a(红细胞和血红蛋白 有不同程度下降，血清总胆红素增高，血清非结合胆红素增多。b(血清结合珠蛋白减少或消失: 溶血时，由肝脏产生的结合珠蛋白与游离血红蛋白结合，故结合珠蛋白降低或消失。c(血浆游离 血红蛋白增多:急性溶血可见血红蛋白尿，慢性溶血 25,32 铁血黄素 尿。d(红细胞寿命缩短: 多采用 51 铬标记红细胞测定，正常红细胞半寿期为 25,32 天，溶血性贫血时明显缩短。?红细 胞代偿性增生的检查:a(网织红细胞增多:常为 5%,20%，可高达 50%,70%0b(外周血中出 现幼红细胞。c(骨髓幼红细胞高度增生。 (2)确定溶血性贪血种类:?红细胞渗透脆性试验: 遗传性球形细胞增多症脆性增加，海洋性贫血则脆性降低。?酸溶血试验(Ham 试验) :多用于诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿。?抗人球蛋白试验(Coombs 试验) :测定红细胞膜上或血清中自 身抗体，用于诊断自身免疫性溶血性贫血。?血红蛋白电泳分析:对血红蛋白病的诊断有帮助。 6.13.简述对溶血性贫血患者的输血护理措施。 答:(1)避免发生血型不合输血的措施:?输血前护理人员认真核对配血单姓名、床号、血型， 应与血袋纸牌一致。?输血后应严密观察患者的反应:血型不合输血早期反应为腰背四肢酸痛、 畏寒、发热、头痛、恶心、腹痛，重者出现酱油尿、血压降低甚至休克，最后可出现急性肾衰(表 现少尿、无尿) 。上述症状轻重与输入血量有关。?认真对待输血患者的不适反应，疑为血型不合 时，应立刻报告医生，同时使输血速度减慢或停止输血。 (2)及早发现溶血性贫血患者溶血加 重:溶血性贫血患者输血时，即使血型相符?也可能因输入补体或红细胞而使溶血加重，故在输血 过程中严密观察患者反应，贫血、黄疸是否加重，可疑时，立即向医生报告。 6.14.简述对溶血性贫血患者的健康教育。 答:(1)普及疾病常识。?向蚕豆病(G6PD 酶缺乏症)高发区人群做广泛卫生宣教，蚕豆病 为遗传性疾病，其红细胞内缺乏某种酶，在进食蚕豆后可引起溶血性贫血，嘱患者不能吃蚕豆及 蚕豆制品和氧化性药物(如伯氨喹啉、奎宁、非那西丁、磺胺药、氯霉素等) ，因为上述因素可诱 发溶血发作。加强预防诱因宣传，可大大减少疾病的发作，不发作时可与正常人一样工作、生活。 ?阵发性睡眠性血红蛋白尿患者忌食酸性食物和酸性药物，以减少溶血发作。 (2)教会患者自 我护理。?护理人员指导患者依据贫血轻重，每天活动量要适度，以不 出现心悸、气短及过度 乏力为宜;?进食高蛋白、高维生素食品以保证营养。?自觉不适 时，要观察贫血、黄疸是否 加重，注意尿色是否加深或呈酱油色，可疑病情加重应及时就 诊。?遗传性溶血性贫血患者应 去遗传门诊咨询，特别是对婚前、婚后的指导尤为重要。 6.15.简述特发性血小板减少性紫癜的临床表现。 答:(1)急性型。多见于儿童，起病前 1,3 周常有上呼吸道感染或病毒感染史，起病 急骤， 可出现发热，全身皮肤出血，常先出现于四肢。黏膜出血多位于鼻、齿龈等，当血小板低于 20× l0911 时，可有消化道及泌尿道内脏出血等症状，颅内出血可危及生命。80%以 上患者可自行缓 解，平均病程为 4,6 周，痊愈后很少复发。少数可迁延转为慢性。 (2)慢性型。以青年女性 多见。起病缓慢且不易发现，女性患者常以月经 2mm 主要表现。一般出血症状较轻，可表现为 、 瘀斑 (直径 5mm 以上) ， 反复发作的皮肤及黏膜出血点 (直径不超过 2mm) 紫癜(直径 3,5mm)、 皮肤紫癜以下肢远端多见，还有鼻、牙龈及口腔 出血，也有颅内出血引起死亡者;反复发作者 可伴轻度脾大，每次发作常持续数周或数月， 可迁延多年。经治疗后少部分患者可获痊愈或缓 解。 6.16(简述对特发性血小板减少性紫癜患者急症的处理方法。 答:(1)输注浓缩血小板悬液有较好止血效果; (2)静脉注射大剂量丙种球蛋白，机理为封 闭单核一巨噬细胞上 Fc 受体， 抑制抗体产生等; (3)血浆置换可清除抗体或免疫复合物; (4) 静脉注射大剂量甲泼尼龙，机理为抑制单核一巨噬细胞系统对血小板的破坏。 6.17.筒述对特发性血小板减少性紫癜潜在并发症的观察及护理。 答:(1)嘱患者多卧床休息，头部少活动，监测生命体征，观察患者有无脑出血先兆， 其先 兆表现为剧烈头痛、恶心、 呕吐、精神烦躁不安等，若出现应劝慰患者保持安静，并迅 速通知 医生给予处理，如遵医嘱给予止痛镇静药，备好急救药品。 (2)一旦发生颅(内出血，患者常 进入昏迷，处理如下:?应即刻将患者头偏向一侧，随 时吸出呕吐物或口腔分泌物，保持呼吸 道通畅;?开放静脉，按医嘱给予脱水剂、止血药或输浓缩血小板液;?观察并记录患者意识状 态、瞳孔大小、血压、脉搏及呼吸频率、节律。 6.18(简述对特发性血小板减少性紫癜的健康教育内容。 答:(1)对患者及家属的指导。慢性患者血小板处于 50×l09/L 以上，可适当活动，预，防外 伤}避免使用可引起血小板减少或抑制其功能的药物，如阿司匹林、潘生丁、消炎痛、保泰松等; 本病为慢性病，易反复发病，注意寻找诱发原因，以减少发作;定期门诊复查血小板、坚持治疗。 (2)预后。本病急性型大多数患者数周至 4 个月可恢复正常，极少复发;慢性型常反复发作，多迁 延不愈，可达数年或更长时间，较少自然缓解。 6.19.简述 DIC 的治疗要点。 (1)治疗原发病、去除诱因。有效治疗原发病，可控制 DIC 进展。如积极控制感染性疾病; 治疗休克、纠正酸中毒及电解质紊乱等诱因也极为重要。染性疾病;治疗休克、纠正酸中毒及电 (2)抗凝治疗。是终止 DIC 病理过程、重建凝血一抗凝平衡的重 解质紊乱等诱因也极为重要。 要措施。临床上常用抗凝剂为肝素，肝素是通过与抗凝血酶?(AT_?)结合后，使 AT-?被激活而 发挥抗凝血作用，激活后的 AT-?与凝血酶及多种激活的凝血因子结合并使其灭活，但不能溶解 已形成血栓。 肝素钠用法: 急性 DIC 肝素钠一般 15000U/d 左右，每 6 小时用量不超过 5000U， 、 静脉滴注，连用 3,5 天，必须严密监护血液各项检查。低分子肝素出血并发症较少，一次或分两 次皮下注射。 (3)抗血小板聚集药物。 对轻症或诊断不确定患者。 可用双嘧达莫 200,400mg/d， 配合阿司匹林 40,80.mg/d，均为分次口服;低分子右旋糖酐 500ml,d，静脉滴注;或噻氯匹定 250mg，口服，2 次/d。(4)其他治疗。?补充凝血因子和血小板:适用于消耗性低凝期和继发纤溶 亢进期，一般每日输注新鲜血 200,800ml，全血输注已少用，常可分别输注新鲜血浆(凝血因子 、纤维蛋白原浓缩剂或血小板悬液。?抗纤溶治疗:适用于 DIC 晚期，禁用于 DIC 较全血多 1 倍) 早、中期。常用药有 6 一氨基己酸、氨甲苯酸等。?溶栓疗法:主要用于 DIC 后期(脏器功能衰 竭显著且上述治疗无效者，可试用尿激酶或组织型纤溶酶原激活剂。 6.20.简述对 DIC 患者的主要护理措施和健康教育内容。 答:(1)主要护理措施:?病情监测:定时监测生命体征，观察意识状态，皮肤、黏膜出血范 围，若有呕血、便血、咯血时，记录出血量，并警惕脑出血。记出入量。?身。息:对神志清醒 者，需卧床休息、心情平静，以防病情加重。要做好家属工作，使之理解配合。?症状护理:皮 肤避免受压，呼吸困难者应吸氧，咯血、呕血需随时清理干净。?化验险查的护理遵医嘱及时为 患者抽血检查，以便了解病情，调整用药，如查血小板、纤维蛋白原、凝血时间、3P 试验等。? 药物护理:大剂量肝素钠易引起自发性出血或加重出血，使用肝素钠时应观察出血是否减轻或加 重，定期测凝血时间(CT)，或活化部分凝血活酶时间 (APTT)，以指导用药。 (2)健康教育: ?积极治疗易诱发.DIC 的疾病。如感染性疾病或病理产科，医护人员对此类疾病应积极治疗及护 理，以预防 DIC 的发生。若已发生应及早发现、及时处理。?预后。DIC 多预后不佳，特别是急 性型，死亡原因多与病因、诱因未能去除,诊断治疗不及时，及患者身体状况有密切关系。DIC 治愈率为 50%—80%，病死率为 20%,40%。 6.21.简述急性白血病的临床表现及其发生原因。 答:(1)发热。半数患者早期常见症状是发热，可高热也可低热，较高发热常说明有继发感染。 发生感染最主要原因是成熟粒细胞缺乏，其次是人体免疫力低下。 (2)出血。多数患 者有出血 表现，出血部位可遍及全身，尤其急性早幼粒白血病易合并 DIC，出血可更严重。颅内出血最为 (3)贫血。贫血原因主要是正常红细胞生成减 严重。出血最主要原因是正常血小板减少。 (4)白血病细胞浸润器官和组织的表现:?骨骼和关节:常有胸骨下端局部压痛，提示骨 髓腔内白血病细胞过度增生。四肢骨骼、关节可有疼痛，常以儿童多见。?肝、脾及淋巴结肿大: 淋巴结肿大以急淋白血病较多见，纵隔淋巴结肿大常见 T 细胞急淋白血病。?中枢神经系统白血 病:发生原因是由于隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤?与化疗药物不易通过血脑 屏障有关。以急性淋巴细胞白血病(ALL)最常见，尤其儿童多见。?其他部位:皮肤受损表现为 蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起呈紫蓝色结节;牙龈可增生、肿胀;眼部常见白血病细胞浸润眼眶 骨膜，可引起眼球突出、复视或失明;睾丸受浸润表现为无痛性肿大，多为一侧性。睾丸白血病 多见于 ALL 化疗缓解后的幼儿和青年，可为白血病髓外复发的根源。 6.22.简述诱导缓解的概念及白血病完全缓解的标准。 答:(1)诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。 (2)完全缓解标准:白血病的症状、体征 消失;血象和骨髓象基本正常，即指中性粒细 胞绝对值?1.5×l09/L，血小板?100×l09/L，外 周血分类中无白血病细胞;骨髓象原始、幼稚白血病细胞?5%，红系、巨核系正常。急性白血病 治疗前体内白血病细胞数量约为 loio,l01311，达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到 l08— l09/L 以下。 6.23.简述治疗急性白血病化疗药物毒副作用的防治措施 答:(1)局部反应:某些化疗药物，如柔红霉素、氮芥、阿霉素等多次静注可引起静脉炎，其 防治措施:静注后要用生 理盐水冲洗静脉，以减轻其刺激;若发生静脉炎需及时使用普鲁卡因局 部封闭，或冷敷、休息数天直至静脉炎痊愈，否则可造成静脉闭塞;静注时血管要轮换使用;静 脉穿刺时严防药液外溢皮下，否则可引起局部组织的炎症甚至坏死?若发生处理同静脉炎。 (2) 骨髓抑制: 抗白血病药物在杀伤白血病细胞的同时也会损害正常细胞， 在化疗中必须定期查血象， 做骨髓穿刺， 以便观察疗效及骨髓受抑制情况。 (3)消化道反应: 某些化疗药物可以引起恶心、 呕吐、 纳差等反应。 化疗期间患者饮食要清淡、 易消化和富有营养， 必要时可用止吐镇静剂。 (4) 其他:长春新碱能引起末梢神经炎、手足麻木感，停药后可逐渐消失。柔红霉素、高三尖杉酯碱 类药物可引起心肌及心脏传导损害，用药时要缓慢静滴，注意复查心电图。甲氨蝶呤可引起口腔 黏膜溃疡， 甲酰四氢叶酸钙可对抗其毒性作用。 环磷酰胺可引起脱发及出 血性膀胱炎导致血尿， 有血尿必须停药。 6.24.简述中枢神经系统白血病的防治措施。 答:由于化疗药物通过血脑屏障困难，因此隐藏在中枢神经系统内的白血病细胞常是白血病 复发的根源。防治中枢神经系统白血病是治疗急性白血病的一部分。具体方法: (1)常在缓解 前或后鞘内注射甲氨蝶呤或阿糖胞苷，每次 5,lOmg，可同时加地塞米松 5,lOmg，每周 2 次， 共 3 周; (2)需同时做头颅和脊髓放射治疗。若中枢神经系统白血病已经发生，可用上述方法 治疗。 6.25(简述急性白血病的健康教育内容。 答:(1)防护宣教。长期接触放射核素或苯类等化学物质的工作者，必须严格遵守劳动保护制 度，不可在工作忙碌时，忽略防护措施。另外，定期查血象，平日要加强营养和重视休息。 (2) 出院指导。?坚持缓解后治疗:患者获得完全缓解后，需在院外巩固、维持治疗。 应向患者 或治愈的 及家属解释白血病是难治病，并进一步说明坚持-1—2 月维持治疗是争取长期缓解 重要手段，使患者主动坚持治疗。?建立院外养病生话方式:生活要规律，保证休息、睡眠和营 养，注意个人卫生，少去人群拥挤的地方，保持乐观情绪?定期门诊复 查血象，发现出血、发热 及骨骼疼痛要及时就诊。?向家属说明给予患者精神、物质支持是极其重要的治疗部分。 (3) 预后。急性白血病未经治疗者平均生存期仅 3 个月左右，近些年白血病治疗进展快使疗效明显提 高，患者生存期大大延长。决定预后因素除治疗、方法外，还与患者年龄有关， 1,9 岁患者预 后较好，l 岁以下及 9 岁以上儿童、中青年、成年预后较差，60 岁以上更差。此外，还与白血病 分型及染色体异常有关 6.26(简述慢粒自血病临床三期特点。 答:(1)慢性期。起病缓、早期常无自觉症状。一旦出现症状常是乏力、消瘦、低热多汗或盗 汗等代谢率增高的表现。脾大常为突出体征，可引起左上腹不适，随病情进展脾脏逐渐增大，可 达脐水平甚可伸入盆腔，若发生脾梗塞或脾周围炎时，可引起局部疼痛。当病情缓解时脾可缩小， 多数病例有胸骨中下段压痛。白细胞极度增高时(>200×l0 9/L 以上)，可发生“白细胞淤滞症” ， 表现为呼吸困难、反应迟钝、语言不清及颅内出血等。慢性期一般持续 1,4 年。 (2)加速期及 急变期。加速期主要表现为原因不明的发热，骨、关节痛，贫血、出血加重，脾脏迅速肿大，对 原来有效药物变得无效。加速期从 J 个月至数年。急变期表现与急性白血病相似，常有严重贫血、 出血、感染、发热等症状。急变期多数为急粒变，少数为急淋变。急变期预后极差，多在数月内 死亡。 6.27。简述慢粒白血病的血象、骨髓象、染色体检查特点。 答:(1)血象，慢性期白细胞计数多>20>?l0 9/L，疾病晚期可达 100×109,L 以上分类中各 阶段中性粒细胞均增多，以中幼和晚幼、杆状核粒细胞为主，原始细胞<10%。血红蛋白早期可正 常，血小板计数正常或增多，晚期血红蛋白及血小板可明显下降。 (2)骨髓象。骨髓粒细胞系增 生极度活跃， 中幼粒、 晚幼粒细胞明显增多， 慢性期原始粒细胞<10%， 急变期可明显增高达 30%, so%或更高。(3)染色体检查及其他。90%以上慢粒患者血细胞中出现 Ph 染色体。Ph 染色体是 9 号染色体长臂远端与 22 号染色体长臂易位所致，并形成融合基因，其编码蛋白为 P210、P210 可 导致粒细胞转化、增殖，目前认为 P210 在慢粒发病中起重要作用。Ph 染色体可见于粒、红、单核及巨核细胞中。少数患者 Ph 染色体呈阴性，此类患者预后较差。血清及尿中尿酸浓度增高， 与化疗后大量白细胞破坏有关。 6.28(简述白细胞淤滞症的紧急处理措施。 答:当白细胞数>100×l0 9/L 时: (1),白细胞单采:用血细胞分离机分离去除白细胞; (2) 服用羟基脲; (3)鼓励患者多饮水及口服碳酸氢钠以碱化尿液，保证每日尿量大于 2000ml。 6.29.简述对慢粒白血病的主要护理措施。 答:(1)休息与活动。治疗期间要多休息，尤其贫血较重患者(血红蛋白 6g/dl 以下) ，以休息 为主，直至症状、体征消失才可适当活动，不可过劳。 (2)饮食。进食高蛋白、高维生素食品， 如瘦肉、鸡肉、新鲜蔬菜及水果，以保证营养，每日饮水 1500ml 以上，以防尿酸肾病。 (3)症 状护理。脾大显著，易引起左上腹不适，可采取左侧卧位，少量多餐以减轻腹胀。定期洗澡，注 意口腔卫生，少去人群多的地方，以预防感染。 (4)药物护理。遵医嘱给患者服用羟基脲或白消 安，定期复查血象，以不断调整剂量?药物过量可引起血象下降。白消安毒副作用较大，可引起骨 髓抑制等。应向患者说明药物副作用，使之能坚持治疗。 (5)疾病知识指导。慢粒患者在病程中 可进入加速期至急变期，注意观察患者有无原因不明的发热、骨痛、贫血、出血加重及脾脏迅速 肿大，有以上任一项变化应及时就诊，及早得 到治疗。 6.30.简述慢粒白血病慢性期缓解后患者的指导要点。 答:(1)向患者及家属讲解疾病知识，慢粒白血病是慢性经过，临床过程分为三期，应争取缓 (2)帮助患者建立养病生 解时间延长，学会主动自我护理，家庭应给予患者精神、物质 支持; (3)按时服 活方式，生活规律，保证休息，适量活动，充足睡眠，足够营养，保持情绪稳定; 药、定期门诊复查; (4)缓解后可以工作或学习，不可过劳，接触放射核素或化学物质如苯类 者必须调换工作，以消除环境中危险因素; (5)出现贫血、出血加重，发热，脾脏增大时，要 及时去医院检查?以防加速期、急变期发生。 6.31.简述淋巴瘤的临床表现。 答:(1)霍奇金淋巴瘤:多见于青年人，儿童少见。?淋巴结肿大及全身组织器官受累:多数 患者以无痛性、进行性颈部及锁骨上淋巴结肿大为首发症状，其次为颌下、腋下、腹股沟等处淋 巴结肿大。肿大淋巴结可以互相粘连融合成决，质硬无压痛。少数患者仅有深，部淋巴结肿大， 并可压迫临近器官引起症状，如纵隔淋巴结肿大，可致咳嗽、胸闷、上腔静脉压迫综合征;腹膜 后淋巴结肿大可压迫输尿管，引起肾盂积水等。?全身症状: 30%,40%HL 患者以原因不明的 持续发热为起病症状。发热可为周期性或持续性高热;发热后常有盗汗、疲乏、消瘦。另外，部 分患者全身或局部皮肤瘙瘁?多见于年轻女性患者。 (2)非霍奇金淋巴瘤:与 HL 比较 NHL 临 床特点是:?HL 龄增长而发病增多:患者 常以无痛性进行性颈部或锁骨上淋巴结肿大为首发 表现，但较 HL 为少;常以高热或各器官 系统症状为主要临床表现。NHL 有远处扩散和常累及 原发结外淋 NHL 倾向?大多发展迅速，易发生早期远处扩散。?全身各组织器官受累:胃肠遭受 累以 NHL 为多见，侵犯部位多为小肠、胃，结肠很少受累。临床表现腹痛、腹泻 13,2/3 状可 1 ,5NHL 性溃疡、肠结 核等。骨骼损害以胸椎及腰椎最常见。骨髓浸润约占 1,3,2,3，约 1 ,5NHL 患者在晚期发展成急性淋巴细胞白血病。 6.32.简述淋巴瘤的主要护理措施。 答:(1)一般护理。卧床休息，食用高蛋白、高维生素、高热量饮食，以补充体力消耗，增强 机体抵抗力，嘱患者积极配合治疗，保持心情平静。化疗、放疗期间，病室要定期进行空气、地 面消毒，治疗操作注意无菌，以预防感染。 (2)药物护理。遵医嘱给予化疗药物，常用药物有 甲基苄肼及博莱霉素，此两种药易引起胃肠道反应，恶心、呕吐，还有皮炎、脱发，骨髓抑制， 偶有肝、肾功能损害。患者化疗时出现上述反应应需遵医嘱对症处理，并向患者解释脱发、皮炎 在停药后可恢复。 (3)放疗护理。?放疗期间可有胃肠道反应，如患者出现恶心、呕吐等，应遵 医嘱给予对症处理;?放疗后期的并发症有骨髓抑制、放射性肺炎与纵隔炎等，应重视症状给予 相应检查;?放疗期间应定期查白细胞计数，低于 3×l09/L，则应报告医生是否停止治疗;?向 患者说明上述症状在放疗停止后会逐渐消失; ?放疗局部若有烧伤， 要及早涂烫伤油膏保护皮肤。 6.33.简述造血干细胞移植的分类。 答:(1)按供者来源可分为:?自体移植;?异基因移植，又分为同胞供者移植及非血缘供者移植;?同基因移植，是受者与供者基因完全相同的移植，在人类仅指在同卵孪生子女之间进 行的移植。 (2)按造血细胞来源又分为:骨髓移植、外周血干细胞移植、脐血移植。 6.34(简述异基因骨髓移植预处理的护理措施。 答:(1)预防环磷酰胺作用:大剂量环磷酰胺静脉点滴(其代谢产物对膀胱黏膜有化学性刺激 作用，用药期间输液量要充足，连续输液，24 小时保证入量 4000,5000m1(以便使代谢产物被 稀释并迅速排出体外。 (2)预防尿酸肾病:在预处理期间，由于肿瘤细胞被大量破坏，释放出 (3)放疗反 核糖核酸易形成尿酸，避免发生尿酸性肾病，应鼓励患者多饮水，保证足够入量。 应的护理:放疗后患者常有恶心、呕吐、发热、腹泻、脸潮红、腮腺肿胀等反应，应严格执行隔 离措施，在无感染情况下，多在一周后症状消失。 (4)病情观察:预处理期间认真观察生命体 征，放疗、化疗反应，记出入量，责任护士专人从始至终进行整体护理，能尽早发现患者的心身 反应，及时报告医生，以便得到迅速处理。 6.35.简述异基因骨髓移植术后预防感染的护理措施。 答:(1)严格执行层流室内常规灭菌规定:每日用含氯消毒剂擦洗全室墙壁及室内家具、器材 及其他用品。 (2)工作人员遵守进入层流室的:进入层流室时要穿戴消毒的帽子、口罩、 隔离衣、袜套，然后双手用肥皂清洗后在新洁尔灭或洗必泰溶液中浸泡 5 分钟，或用认可的快速 手消毒液消毒，戴上消毒手套才能入室接触患者。责任护士要严格执行上述规定，同时负有监督、 检查责任。 (3)观察病情:每天要询问患者主诉，测体温、呼吸、血压、脉搏，听诊心率及肺 部有无罗音。骨髓移植后患者白细胞总数一般在一周内降到 0 N lOO,ii3，到第 3 周左右白细胞 总数可上升达 lOOO/mm3。患者白细胞极度低下，易发生细菌及病毒感染，若发现感染灶应及时 向医生报告。 (4)药物及插管的护理:遵医嘱给予抗生素，做好中心静脉插管的护理，定期换 (5) 三通管，夜间用稍高浓度的肝素及抗生素将导管封闭，该插管可以放置 1,2 个月以上。 适当增加肺部活动:依据血小板数回升至不易出血时，可指导患者进行室内活动。伸展胸部，加 强扩胸运动，促进呼吸道分泌物排出。 6.36.简述异基因骨髓移植后预防移植物抗宿主病的护理要点。 答:(1)预防性用药的护理:遵医嘱于移植前一天开始静脉点滴环孢素 A，每天每公斤体重 2. 5mg，持续给药约一个月，以后改为每天 6mg/kg 口服，直至 6 个月。环孢素 A 有肝、肾毒性， 要定期检查肝、肾功能。 (2)观察病情:了解肝功能化验结果，观察全身皮肤有无斑丘疹、 (3) 水疱或脱屑， 每天大便次数， 大便性状， 巩膜有无黄染， GVHD 可疑表现应向医生报告。 有 GVHD 发生后症状护理:有皮疹、水疱或皮肤大片脱屑的局部皮肤要注意清洁不可使局部破损， 勿受压或搔抓以免引起感染。腹泻出现后要记录每天大便次数，每次便量，便中有无肠黏膜脱落， 记录出入量。黄疸出现要注意巩膜黄染及全身皮肤黄染变化情况，以协助了解肝损程度。 (4) 药物护理:遵医嘱使用大剂量糖皮质激素和小剂量免疫抑制剂时，注意药物副作用;大剂量糖皮 质激素易诱发消化道出血及发生感染等，故应观察患者大便颜色，体温有无升高。 6.37.简述自体造血干细胞移植的适应证。 答:(1)急性白血病完全缓解后的有效巩固治疗措施(2)复发的霍奇金淋巴瘤及非霍奇金淋巴瘤 是自体造血干细胞移植的最常见病种; (3)慢性粒细胞白血病。 (4)实体瘤以乳腺癌病例最多。 6.38.简述外周血造血干细胞移植的优点。 答:(1)较骨髓移植相对安全;(2)移植物受肿瘤细胞污染少;(3)移植后造血重建快;(4)感染与出 血机会也减少。 6.39 简述对再障患者鼻出血及口腔、牙龈出血的护理措施。 答:(1)鼻出血的护理:?出血量少，可用干棉球或肾上腺素棉球填塞压迫止血，并用冰袋放 于前额部冷敷，促进血管收缩以达止血目的。?若出血不止，应作后鼻孔填塞术压迫止血，术后 定时用无菌液体石蜡油滴入，保持鼻黏膜湿润。?嘱患者不要用手挖鼻痂，以防再出血。 (2) 口腔、牙龈出血的护理:?牙龈渗血时，可用肾上腺素棉球或明胶海棉片贴敷齿龈，或局部涂抹 凝血酶粉剂、三七粉等。?牙龈存有陈旧血块，用 1%过氧化氢液体漱口效果更佳，嘱患者进餐 前、后可用该液体漱口。?不要用牙刷、牙签清理牙齿，可用棉签蘸漱口液擦洗牙齿;?定时用洗必泰等漱口，以保持口腔清洁。 第七章 内分泌代谢疾病 7.1(简述人体主要内分泌腺及其生理功能。 答: (1)下丘脑。 下丘脑是联系神经系统和内分泌系统的枢纽。 内分泌系统直接由下丘脑调控， 下丘脑含有重要的神经核，具有神经分泌细胞的功能，可以合成释放激素和抑制激素，通过垂体 一门静脉系统进入腺垂体，调节腺垂体各种分泌细胞激素的合成和分泌。 (2)垂体。?位于垂 体前叶的腺垂体主要分泌 促甲状腺激素(TSH)、促性腺激素、促肾上腺皮质激素(ACTH)，刺激相 应靶腺合成和释放激素，维持各靶腺的功能活动。另外，腺垂体还分泌生长激素(GH)，促进人体 生长发育和物质代谢;分泌催乳素(PRL)，黄体生成素(LH)，促进乳腺组织生长及乳汁分泌等‖? 神经垂体，位于垂体后叶，主要分泌抗利尿激素(又称血管加压素，ADH)和催产素，前者主要 促进肾集合管和远曲小管对水分的重吸收，而催产素在分娩时可刺激子宫收缩、促进分娩，在分 娩后促进泌乳，并有轻度抗利尿作用。(3)甲状腺。甲状腺脓泡细胞合成和分泌甲状腺素(T4)及三 碘甲腺原氨酸(T3)，二者均具有促进物质和能量代谢、促进生长和发育的作用。甲状腺 C 细胞分 泌降钙紊(CT)，降低血钙。 (4)甲状旁腺。甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素(PTH)，可促进骨钙 释放和肠钙吸收，促进肾小管对钙的重吸收，同时抑制肾小管重吸收磷，尿磷排出增多，从而升 高血钙、降低血磷。 (5)肾土腺。?皮质主要分泌皮质醇(糖皮质激素) 、醛国酮(盐皮质激素) 和性激素。皮质醇主要参与物质代谢和应激反应，并具有抑制免疫功能、抗炎、抗过敏、抗休克 等作用。醛固酮主要作用于肾脏远曲小管和集合管，重吸收钠、水和排钾。男、女均可由肾上腺 皮质分泌少量雄激素和微量雌激素，具有促进蛋白质合成及骨骺愈合的作用。?肾上腺髓质分泌 肾上腺素和去甲肾上腺素。前者可作用于 和 肾上腺素能受体，具有兴奋心肌、扩张支气管、收 缩血管、升高血压、参与物质代谢等作用;后者主要作用于 肾上腺素能受体，有强烈收缩血管、 (6)性腺。?男性性腺为睾丸，分泌睾酮，促进男性性器官发育和成熟，刺 升高血压的作用。 激并维持男性第二性征，同时可促进蛋白质合成、骨骼生长和红细胞生成等。?卵巢为女性主要 性腺，分泌雌激素(主要为雌二醇)和孕激素(主要为孕酮) ，雌激素可促进女性性器官发育，维 持第二性征，促进脂肪合成并沉积于臀、大腿、下腹、乳房等部位，轻度保钠保水，促进钙盐沉 积;孕激素促进子宫内膜在增生期基础上进入分泌期和维持妊娠。 (7)胰岛。?胰腺胰岛 B 细 胞分泌的胰岛素是促进细胞摄取和利用葡萄糖，从而降低血糖的主要激素，且促进蛋白质、脂肪 合成。?由胰岛 A 细胞分泌的胰高血糖素可通过促进肝糖原分解和糖异生使血糖升高，同时促进 脂肪、蛋白质分解。 (8)某些脏器中具有内分泌功能的组织。?胃肠道可分泌胃泌素、胰泌素等 数十种激素，分别调节胃肠道平滑-的运动和黏膜腺体的分泌功能。?肾脏分泌的激素如红细胞生 成素(EPO)可刺激骨髓生成红细胞;前列腺素和血管舒缓素可调节血压;1，25 一(OH)。D3 促进 小肠对钙的吸收和钙盐沉积，使血钙升高，与甲状旁腺激素、降钙素一起调节人体钙、磷代谢; 肾素则通过血管紧张素的生成而参与醛固酮的分泌和血压的调节。心脏可分泌心钠素，有排钠、 排水的作用。 7.2(简述甲状腺毒症的定义及临床表现。 答:(1)甲状腺毒症是甲状腺激素的直接毒性作用及机体对儿荼酚胺的敏感性增高引起的一系 列临床表现。 (2)临床表现:?高代谢症候群:怕热、多 汗、低热、皮肤温暖潮湿、体重减轻 等。 ?精神神经系统:紧张不安、急躁易怒、失眠，伸手、伸舌可有细震颤。 ?心血管 系统:心悸、心率增快(安静时心率常?100 次,分) 、心音增强、脉压增宽、阵发性室上性心动 过速、心房颤动，心脏病变严重时称为甲亢性心脏病。 ?消化系统:多食易饥、大便频数， 可有肝大、肝功能异常。 ?肌肉骨骼系统:横纹肌营养障碍，肌无力，萎缩(慢性甲亢性肌 病) ，可有重症肌无力，周期性麻痹。 ?血液系统:白细胞总数和粒细胞数可减少，可伴贫血、 血小板减少性紫癜。 ?生殖系统:男性阳痿;女性月经少，闭经，生育力下降，易流产。 7.3(简述浸润性突眼的临床表现及治疗要点。 答:(1)浸润性突眼(恶性)的临床表现:多不对称，可单独存在或与甲亢并存，怕光、流泪、 复视、视力下降，重者眼球固定，常伴结膜炎、角膜炎、溃疡，严重者可致失明;与自身免疫有 关(眼球后水肿、成纤维细胞增生、淋巴细胞浸润) 。 (2)浸润性突眼的治疗:?控制甲亢:首选抗甲状腺药物治疗。必要时合用甲状腺素片，以预防甲状腺功 能减退，加重突眼。?减轻球 后水肿:使用利尿剂、高枕卧位、限制食盐。 ?局部治疗:保护眼睛，戴黑眼镜以防强光和 灰尘刺激，1%甲基纤维素或 0. 5%氢化可的松滴眼，以减轻刺激症状，睡眠时使用抗生素眼膏， 加盖眼罩预防角膜损伤。 ?抑制免疫反应: 使用糖皮质激素和免疫抑制剂。 泼尼松 60,100mg ,d，分 3 次口服，持续 2,4 周，以后逐渐减量，也可试用环磷酰胺等其他免疫抑制剂。 ? 减轻眶内和球后浸润:对于严重突眼、暴露性角膜炎或压迫性视神经痛变，可采用眼眶减压术或 球后放射治疗。 7.4(简述 GraVes 病的实验室及其他检查 答:(1)基础代谢率(BMR)。正常 BMR 为一 10%,+15%，约 95%的本病患者增高。测定应 在禁食 l2 小时、睡眠 8 小时以上一静卧空腹状态下进行。常用 BMR 简易计算公式:BMR%一脉 压十脉率一 111。 (2)甲状腺 131I 摄取率。正常 2 小时为 5%,25,，24 小时为 20%,45%; 甲亢患者摄碘率增高且高峰前移。 (3)血清总 T3、总 T4(TT3、TT4)m 为甲状腺功能基本筛选试 、TT。受血清甲状腺结合球蛋白(TBG)的影响，妊娠 验，不受外来碘干扰，甲亢时增高。TT。 等因素使 TBG 化时不应依靠此项检查作诊断。 (4)血清游离 T。 、T4(FT。 、FT4)。是具有生理活 性的甲状腺激素，不受抑制可诊断妊娠甲亢。(5)促甲状腺激素(TSH)测定。明显降低时有助于甲 亢诊断。 (6)T。抑制试验。 。口服一定剂量，r3 后再做甲状腺 131I 摄取率检查，甲亢时不受抑制 而单纯性甲状腺肿者受抑制，故此试验可作为甲亢单纯性甲状腺肿的鉴别。老人及心脏病倾向者 禁用。 (7)促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验。 甲亢时 T3、 增高， T4 反馈抑制 TSH 故 TSH 不受 TRH 兴奋; TRH 给药后 TSH 增高可排除甲亢。 本试验安全， 可用于老人心脏病患者。 (8) 甲状腺自身抗体测定。甲状腺刺激抗体(TSAb)阳性有助于 Graves 病诊断。 7.5(简述对甲亢患者的主要护理措施及健康教育内容 答:(1)主要护理措施: ?避免各种刺激。保持痛室安静、清爽，室温保持在 20?左右， 避免强光和噪音刺激避免有精神刺激的言行，使其安静休养。轻者可适当活动，但不宜紧张和劳 累，重者则应卧床休息。 ?饮食护理。给予高热量、高蛋白、高脂肪、高维生素饮食，限制 含纤维素高的食物注意补充水分。 ?症状护理， 患者易多汗， 应勤洗澡更衣， “保持清洁舒适。 腹泻较重者注意保护肛周皮肤。有突眼者，应加强眼部护理，如经常点眼药水，外出时戴茶色眼 镜，以避免光与灰尘的刺激，睡前涂眼药膏、戴眼罩，并抬高头部;低盐饮食，以减轻眼球后软 组织水肿 ?药物护理。遵医嘱一用药，并注意观察药物的疗效及其副作用，高热、咽痛时要 警惕粒细胞缺乏，定期复查血象。因需长期用药，嘱患者不;要任意间断、变更药物剂量或停 WBC<3000 个,mm3、 粒细胞<1500 个,mm3 出现肝脏损害及药疹等应停药。 ?预防甲状腺危象。 预防感染、外伤、精神刺激等应激性诱因，注意观察患者的生命体征、出汗情况、精神及神志状 态。若体温升高、脉搏明显加快、焦虑不安、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻，应考虑可能 发生甲亢危象，立即与医师联系。需要手术时，术前应充分准备，备好急救用品。 ?心理护 理。 指导患者使用自我调节的方法， 保持最佳状态， 鼓励其面对现实， 增强战胜疾病的信心。 (2) 健康教育。 合理安排生活，包括保证足够的营养、避免过度劳累及各种应激性事件、保持情 绪稳定;讲解甲亢知识、药物的作用;嘱其坚持按医嘱用药及定期门诊复查;有甲状腺肿者可适 当修饰，以增进其生活的信心;讲解甲状腺危象发生的诱因、症状表现及自救方法。 7.6(简述甲状腺功能减退症的分类。 答:(1)根据起病年龄，本病分为呆小症(克汀病) 、幼年型甲减和成年型甲减，前两型功能 减退分别始于出生前、后和性发育前，常伴有智力障碍，发育延迟。 (2)根据病变部位，成年 型甲减还可分为原发性、继发性、三发性和甲状腺激素抵抗综合征。由于甲状腺本身病变引起的 甲减称为原发性甲状腺功能减退症; 由于垂体疾病引起的 TSH 分泌减少称为继发性甲状腺功能减 退症;由于下丘脑疾病引起的 TSH 分泌减少称为三发性甲状腺功能减退症;由于甲状腺激素在外 周组织发挥作用缺陷称为甲状腺激素抵抗综合征。 7.7 简述甲状腺功能减退症的临床表现。 答:(1)一般表现。乏力、无力、体重增加、畏寒、少汗、 体温偏低。典型者可见黏液性水肿 面容:表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥、增厚、粗糙脱屑，颜面、眼睑和皮肤浮肿，声音嘶哑， 毛发稀疏、眉毛外 1,3 脱落等。 (2)精神神经系统。反应迟钝、动作缓慢、少言懒动，智力 和记忆力下降，精神抑郁，严重时呈精神失常、木僵、痴呆、幻觉、嗜睡甚至昏睡。 (3)肌肉 及关节。肌无力或肌强直、僵硬、肌阵挛、痉挛疼痛(遇冷加重) 、肌萎缩或肥大、关节疼痛或伴 (4)心血管系统。心动过缓，心音低钝，脉压变小，心脏增大;脂代谢紊乱，出现高胆 积液。 固醇血症、高甘油三脂血症，易并发冠心痛。 (5)消化系统。食欲减退、腹胀、顽固性便秘， 甚至出现肠梗阻。 (6)血液及内分泌系统。各类贫血均可见，性欲减退、阳痿、月经过多、溢 乳、不育。 (7)黏液性水肿昏迷。冬季易发，老人多见，死亡率高。常见诱因包括感染、寒冷、 、呼吸浅慢、心动过缓、血压下 麻醉或镇静药使用不当等。临床表现为嗜睡、低体温(35?以下) 降、四肢肌肉松弛、反射减弱，可因昏迷、休克、肾衰竭而死亡。 7.8(简述甲减患者的主要护理措施。 答:(1)病情观察。观察患者体温、脉搏、呼吸、神志情况。若患者有体温<35?、心 动过 缓、呼吸浅慢、嗜睡等症状，提示可能为黏液性水肿昏迷征象，应立即准备抢救。避免 受寒、 (2)饮食与 感染、各种压力刺激以及不适当使用麻醉和镇静剂等黏液性水肿昏迷的诱发因素。 活动。给予患者高蛋白、高维生素、高纤维素、低脂饮食，食物注意色、 香、味，少量多餐; 多食蔬菜、水果，保证每日饮水量。确保环境的安全，鼓励患者活动， 并经常进行腹部按摩， 预防便秘。 (3)症状护理。病室环境温暖，室温保持在 22,24?;及时添加衣物注意保暖，特 别是 秋冬季节;使用热水袋时水温宜低于 50?，以免烫伤皮肤;保持皮肤润泽，使用温水清洗 皮肤，并适当使用润肤霜;卧床患者经常按摩皮肤、翻身，预防压疮。 (4)用药护理。严格遵 医嘱用药，不可随意增减药物。监测患者的生命体征、症状的变 化，观察用药的效果，及时发 现不良反应。如脉搏>100 次,分、易出汗、情绪不安，提示 可能药物过量。 (5)心理护理。 经常与患者沟通，了解其心理问题，给予患者必要的心理疏导和支持。 (6)生水肿昏迷的护理 a 建立静脉 O 道，遵医嘱给予补液、血管活性药物;保暖 吸氧，必要时加盖保温毯;监测生命体 征、神志，记出入量等。 7.9(简述腺垂体功能减退症的临床表现。 答:(1)性腺(卵巢、睾丸)功能减退。由促性腺激素及催乳素不足所致。女性有产后大出血、 休克、昏迷病史，患者最早症状为无乳，继之月经稀少、闭经、性欲减退、性征退化、性器官萎 缩等;男性性欲减退、阳痿、睾丸松软缩小等。两性均有生育能力减退或丧失，阴毛、腋毛脱落。 (2)甲状腺功能减退。由促甲状腺激素(TSH)分泌不足所致。表现与原发性甲减相同，但程度较轻， (由促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏所致。患者常有 常无甲+状腺肿大。 (3)肾上腺皮质功能减退。 软弱无力、厌食、恶心、呕吐、体重减轻、抵抗力差、易感染、体位性低血压、低血糖，但皮肤 色素减退、面色苍白或蜡黄。 (4)生长激素缺乏。成人表现为胰岛素敏感性增强和低血糖，儿童 (简称垂体危象) 在全垂体功能减退症基础上各种应激 。 (如 可引起侏儒症 (5)垂体功能减退性危象 感染、脱水、手术等) 、麻醉及镇静催眠药、降糖药应用等可诱发垂体危象。临床表现为低血糖型、 低体温型《30?)、高热型(>40c)、水中毒型、循环衰竭型等，但各型可混合存在。突出表现为消 化系统、循环系统和神经精神症状。 7.10(简述腺垂体减退症的靶腺激素替代治疗。 答:(1)糖皮质激素:常用药物有氢化可的松、泼尼松等。应激时酌情加量。糖皮质激素宜在 使用甲状腺激素前、或至少二者同时，以免诱发肾上腺皮质功能不全及危象。(2)甲状腺激素:常 用药物为甲状腺粉或左旋甲状腺素。 (3)性激素:生育期妇女可行人工周期治疗， 、恢复第二性征 及性功能，必要时可少量应用长效雄激素改善性欲，柠檬酸克罗米芬及 GnRH 可诱导排卵;男性 患者用 FSH 及 LH 联合治疗可诱导精子生成。 (4)生长激素:儿童可于骨骺愈合前应用。 ( 7.11(简述垂体危象的处理要点。 答: (1)抢救低血糖: 先静脉推注 50% 葡萄糖液 40—60ml， 然后用 10%葡萄糖液静液静点 (2) 解除急性肾上腺功能减退危象:可用氢化可的松 200,300mg 加入 10%葡萄糖液中缓慢静点。(3) 补液:血容量不足者，及时补液，补液量视失水程度而定。 (4)纠正低体温:低体温者给予口服 T3，并用保暖毯逐渐加温，注意保暖。 (5)积极抗感染纠正休克。 7.12.简述糖尿病的主要急性并发症和慢性并发症。答:(1)急性并发症:?糖尿病酮症酸中毒，?高渗性非酮症糖尿病昏迷;?感染。 (2)慢 性并发症: ，?大血管病变;?微血管病变，引起糖尿病肾病、糖尿病视网膜 I 变、糖尿病神经病 变及糖尿病性心肌病等糖尿病性微血管病变;?糖尿病足;?眼的共他病变，除视网膜病变外， 还可出现白内障、青光眼、虹膜睫状体病变等。 7.13(简述糖尿病的实验室及其他检查。 答:(1)尿糖。简便易行，可作为判断疗效的指标。 『因受肾糖阈影响，尿糖阳性只能为诊 断糖尿病的重要线索，尿糖阴性不能排除糖尿病。(2)血糖。空腹和餐后 2 小时血糖升高是诊断糖 尿病的主要依据，也是判断糖尿病控制情况的重要指标。 (3)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。当血 糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，需进行 OG?FT。方法:成人口服无水葡萄糖 75g (儿童按每公斤体重 1?75g 计算，总量不超过 75?g)，溶于 250,300ml 水中，5 分钟内饮完，并 从开始饮糖水计时，2 小时后采集静脉血测定血糖。行 OGTT 应注意:?在清晨进行;?试验前 禁?食至少 10h;?试验前 3 天每日进食碳水化合物不少于 200g;?试验过程中应静坐休息，避免 (4)糖化血红蛋白(HbAlc)测定。 糖化血红蛋白是由血红蛋白与葡萄糖非酶糖 剧烈活动及精神紧张。 基化形成的稳定复合物，一旦形成不能解离;~其含量与血糖浓度呈正相关。由于红细胞寿命约 120 天，因此”HbAlc 测定可反映取血前 2,3 月血糖的平均水平。HbAlc 是目前监测糖尿病控制 情况的金标准，正常值为 4%,6%; (5)抗体测定。使用较多的抗体有 ICA、IAA?-和 GAD，抗体 阳性对于鉴别糖尿病的类型有很大帮助。 (6)血脂测定。本病多伴有血脂紊乱，应定期监测血清 甘油三酯，总胆固醇，高、低密度胆固醇等。典型的表现为甘油三酯升高、低密度脂蛋白升高、 高密度脂蛋白降低。(7)血、1 尿酮体测定。可及时发现酮症。 7.14.简述糖尿病饮食治疗的原则。 答:(1)合理控制总热量:印根据患者目前营养状态(正 常、肥胖、消瘦) 、结合患者，的年龄、 生、理需求、劳动强度等制订总热量， 。使患者达到和维持理想体重。热量供给量(kj)=理想体重 (kg)×热量供给标准(KJ/(kg(d))。其中:理想体重(kg)=身高(cm) -105。生长发育期、孕妇、哺 乳期妇女及消耗性疾病患者热量相应增加 10%,20%。 (2)合理搭配营养素:膳食中碳水化合物 所提供的热量应占总热量的 55%,60%，主要成分为复合碳水化合物，尤其是含高纤雄的食物如 蔬菜、豆类、全麦谷物、薯类和水果。蔗糖提供的热量不超过总热量的 10 %，可作为健康食谱的 _部分，无热量的甜味剂可以用来替代食糖。三餐中碳水化合物要均匀分配。蛋白质摩占总热量的 15 %,20%，或-0. 8,1.2r,kg?d。有显性蛋白尿的患者蛋白摄入量宣限制在 o(~Q(8g,kg(d 以下。富含蛋白质的食物有:鱼，一海产品、瘦肉、蛋、低脂奶制品、 、坚暴和豆类。脂肪应占总 热量的 30%以下，饱和脂肪酸的摄入量<总热量的 1o%，避免或限制肥肉、动物、性脂肪、棕榈 油、 椰子油及油炸食品。 食物中胆固醇摄入量<300mgld。 限制食动物第八章 风湿性疾病 8.1(简述类风湿关节炎的药物治疗措施。 答:(1)非甾体抗炎药:此类药物有镇痛消肿作用，可缓解关节疼痛和晨僵等症状，但不能控 制病情的发展，必须与改善病情抗风湿药同服。其作用机制为抑制环加氧酶，减少炎 症介质 前列腺素、前列环素、血栓素等的合成，从而使炎症减轻，达到消炎止痛的作用。在服用此类药 物后易出现胃肠道不良反应如胃部不适、胃痛、恶心、反酸，甚至胃黏膜出血，还可出现肝损害、 皮疹、哮喘等，久用这类药物后可出现肾间质性损害。目前常用的药物有:布洛芬、萘普生、双 氯芬酸、吲哚美辛、 美洛昔康、塞来昔布等。应避免两种或两种以上同时服用，增加药物不良反 应。 (2)改变病情抗风湿药:本类药物有改善和延缓病情进展的，作用，能改善类风湿患者的关 节外症状，并有阻止关节结构破坏的作用(但不能彻底消除滑膜炎症反应。应早期应用本类药物， 来控 制类风湿关节炎的活动性和防止关节破坏， 大多数患者至少联合应用两种改变病情抗风湿药。 其主要不良反应为胃肠道不适、黑便、头痛、口腔溃疡、肝功异常和骨髓抑制等。常用的药有: 甲氨蝶呤(MTX)、柳氮磺胺吡啶、来氟米特、羟氯喹和氯喹、金制剂、青霉胺、硫唑嘌呤、环孢 素、肿瘤坏死因子拮抗剂等。(3)糖皮质激素:本药有强大的抗炎作用，可使关节炎症状得到迅速 而明显的改善，但它不能根本控制本病，停药后症状会复发。本药适用于有关节外症状者或关节 症状明显或急性发作者。长期使用皮质激素造成停药困难和许多不良反应的出现。常用药物有泼 尼松，每日用量为 30,40mg，症状控制后递减，以每日 lOmg 或低于 lOmg 维持。宜每日服药， 隔日服用疗效差。 (4)植物药制裁:包括雷公藤总苷、青藤碱、白芍总苷。 8.2(简述对类风湿患者缓解疼痛的护理措施。 答:(1)评估:疼痛的部位、开始时间、持续时间、性质、强度，以及加重或缓解疼痛的因素。(2)冷热疗法止痛:在急性炎症渗出期和有明显发热的情况下，不宜采用热疗法。常用热疗法有热 袋疗法、石蜡疗法、热泥疗法等。冷疗主要适应于急性炎症期。治疗时应注意避免冻伤。 (3)药 物止痛:必要时遵医嘱给予止痛药，并注意观察患者疼痛缓解情况及药物不良反应。 (4)非药物 止痛法:如松弛技术、自我暗示法、呼吸控制法、音乐疗法、注意力分散法及引导想象法。 (5) 心理支持:护士要注意与患者建立相互信任的关系，倾听患者主诉，陪伴患者，并通过触摸的方 法给患者以心理上的支持。 8.3(简述对类风湿患者健康教育的内容。 答:(1)强调休息和治疗性锻炼两者兼顾的重要性。指导患者进行功能锻炼以保持和恢复关节 功能。 (2)指导患者遵医嘱服药，不要随意减量或停药，如出现胃肠道不适、黑便，肝、肾功能 损害时，及时就诊。 (3)嘱患者定期复查，检测血象、免疫指标以调整用药。每半年复查 X 线片， 观察骨破坏的情况。 (4)日常生活中避免潮湿、寒冷。 8.4(简述 SEL 药物治疗的措施。 答:(1)糖皮质激素:是目前治疗系统性红斑狼疮的主要药物，适用于急性暴发性狼疮，脏器 受累(肾、中枢神经系统、心、肺等) ，急性溶血性贫血，血小板减少性紫斑等。常用药物有泼尼 松、甲泼尼龙。长期使用激素应注意观察以下不良反应:向心性肥胖、血糖升高、高血压、诱发 感染、股骨头无菌性坏死和骨质疏松等。对病情突然恶化的狼疮性肾炎和严重中枢神经系统病变 者，可用甲泼尼龙进行冲击治疗。由于用激素剂量很大，应特别注意引起严重感染、高血压、心 律失常、高血糖及药物性肌炎等不良反应: (2)免疫抑制剂:病情较严重的患者，应给予大剂量 的激素和免疫抑制剂。常用的免疫抑制剂有:环磷酰胺、硫唑嘌呤。加用免疫抑制剂有利于更好 地控制疾病活动，减少疾病暴发，以及减少激素的用量。对于狼疮肾炎的患者激素联合使用环磷 酰胺，可减少肾衰竭的发生。?环磷酰胺:主要的不良反应为胃肠道不适、脱发、骨髓抑制、性 腺抑制、感染、出血性膀胱炎等。使用环磷酰胺的患者应定期复查白细胞，当白细胞<3×10 9/LL 时，应暂停使用。?硫唑嘌呤:适用于中等严重程度的病例和脏器功能恶化缓慢者。主要的不良 反应为胃肠道反应、肝损害、骨链抑制等。?雷公藤总苷:对狼疮肾炎有一定效果，但不良反应 较大，如对性腺的毒性、肝损害、胃肠道反应:白细胞减少等，应注意监测。?环孢素:大剂量 激素联合免疫抑制剂治疗 4,12 周，病情仍不改善，应加用此药。主要的不良反应是肝、肾功能 (3)抗疟药:对于控制皮疹、光敏感及关节症状有-定效果，是治疗盘 损害，高血压，多毛症。 状狼疮的主要药物。辅以非甾体抗炎药。当病情控制后，可减量维持。氯喹衍生物排泄缓慢，长 期应用可在体内蓄积，引起视网膜退行性病变，导致视觉异常和失明，故应在用药前及用药后每 3, 6 个月检查眼底，发现病变及时停药，视力可恢复正常。另外，服用此药还可出现皮肤色素沉 着、皮疹、毛发变白、白细胞和血小板减少以及神经系统的不良反应。 8.5(简述对 SEL 患者健康教育的内容。 答:(1)指导患者保持心情舒畅及乐观的情绪，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗(定期复 查，随时了解疾病变化。女性患者要注意避孕，希望生育者应在医生的指导下妊娠。 (2)指导 患者劳逸结合，适当锻炼，特别注意关节的活动 (3)注意皮肤的护理。 (4)指导患者用药。 勿随意减药、停药，尤其是激素类药物，护士应给患者讲解药物的作用及不良反应，教会患者观 察药物不良反应，如血压升高( 、血糖升高、骨质疏松、骨坏死( 、血象降低、消化道出血、库欣 综合征等，一旦发现问题，及时就诊。告诉患者避免服用肼苯达嗪、甲基多巴、异烟肼等可诱发 本病的药物。 (5)防止感染和出血。系统性红斑狼疮患者机体抵抗力差，易发生感染，尽量少 去公共场所，以防止感染。血小板低的患者易发生出血，应避免外伤，刷牙时用软毛牙刷，勿用 手挖鼻腔。 (6)饮食护理。指导患者饮食以高蛋白、富舍维生素、营养丰富、易诮化为原则， 避免刺激性食物。肾功能损害者，宜给予低盐饮食，适当限水;尿毒症患者应限制蛋白质的摄入。 (7)预后。 系统性红斑狼疮患者如早期诊断和有效治疗， 预后可明显改善。 少数患者可长期无症状， 也无免疫学检查的异常，处于完全缓解状态。目前，系统性红斑狼疮死因中感染、肾衰竭、中枢 神经系统病变占 1/3。我国患者因长期服用激素，部分患者发生结核痛扩散。 第九章 理化因素所致疾病 9.1(简述急性中毒的诊断要点及治疗原则。答:(1)诊断要点:主要依据毒物的接触史和临床表现。必要时需通过血、 ，尿、粪、呕吐物等 鉴定毒物，以进一步确诊。 (2)治疗原则:立即终止接触毒物，清除进入体内已吸收或未吸收 的毒物，使用特殊解毒剂及对症治疗。 9.2(简述洗胃液的选择。 答:毒物不明者均可用温开水或生理盐水洗胃，若已知毒物种类，则可选用适当的、解毒物 质或洗胃液中酌加相应解毒剂。常用:(1)解毒药:通过与体内存留的毒物发生中和、氧化、沉淀 等反应，使毒物失去毒性，如安眠药中毒可配 1:5000 高锰酸钾溶液洗胃;(2)溶解剂:服用汽油、 煤油等有机溶剂时，可先用液体石蜡 150,200ml，使其溶解而不被吸收，然后再进行洗胃;(3) 中和剂:强酸、强碱中 毒者可分别选用弱碱、弱酸性药物中和毒物; (4)保护剂:吞服腐蚀性毒 物中毒，可服用加水鸡蛋清、牛奶或植物油 200ml 左右，此三种液体既可稀释毒物又可保护胃肠 道黏膜;(5)。吸附剂:活性炭是强有力的吸附剂，可用 20,30g 加水 200ml，由胃管注入。 9.3(简述常用的血液净化疗法及其特点。 答:(1)血液透析:适用于血液中分子量较小及非脂溶性的毒物，如扑热息痛、苯巴比要、水 杨酸、甲醇等中毒，尤其是肾功能不全和呼吸抑制的患者更具指征。一般在中毒小时内进行透析 效果好，(中毒时间过长，毒物与血(3)白结合则不易透出。该方法对脂溶性毒物的透析效果差。(2) 血液灌流:使血液流过装有活性炭或树脂的灌流柱，毒物被吸附后，血液再输回患者体内。本法 能吸附脂溶性或与蛋白质结合的毒物，故透析疗法不能排除的毒物可用血液灌流法排除。血液灌 流时，血液中的血小板。葡萄糖、二价阳离子也可被吸附破坏，故操作过程中需严密监测，并给 予补充。 (3)血浆置换:可用于清除与浆蛋白结合的毒物或游离的毒物。此法较为安全，但需要 消耗大量的血浆和血液制品，并有传播病毒性疾病的危险。 9.4. 简述急性中毒患者进行对症治疗的意义及具体措施。 答:(1)意义:大多数急性中毒多无特殊解毒药?积极对症治疗特别重要，尤其是危害患者， 目的在于保护重要器官，如脑、心、肾、肝等，使其恢复功能，同时要争取时间，使毒物在体内 经过自身解毒和排泄。 即使有解毒裁时， 对症治疗对维持生命功能仍是必须 (2)具体措施如下: 1、急性中毒患者应卧床休息、注意保暖，密切观察患者神志和生命体征变化等。 ?昏迷患者 必须保持呼吸道通畅， 、维持呼吸和循环功能。定期翻身，避免发生肺炎和压疮。输液或鼻饲以维 持营养。 ?惊厥时应保护患者避免受伤， 使用抗惊厥药如苯巴比妥钠和安定等。发生肺水肿、 脑水肿、呼吸衰竭、休克、心律失常、心脏骤停、急性肾衰竭等情况均应积极抢救。 9.5(简述有机磷杀虫药的特点。 答:(1)杀虫效力强;(2)具有广谱杀虫作用;(3)易，降解，对环境污染小;(4)在酸性环境中较 稳定，在碱性条件下容易水解而失效(除敌百虫外) ;(5)对于人畜一般毒性较大，主要毒性是抑 制乙酰胆碱酯酶活性，引起乙酰膜碱蓄积，使胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列 症状，严重者可发生昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、呼吸衰竭甚至死亡。 9.6(筒述有机磷杀虫药中毒的发病机耕和急性中毒后的主要临床表现。 答: (1)发病机制: 有机磷杀虫药毒性作用的机理是与体内乙酰胆碱酯酶和丁酰胆酶迅速结合， 形成磷酰化胆碱酯酶而使其失第,，艰-能分解乙酰胆碱，结果导致乙酰胆碱在体内大量蓄积，引 起胆碱能神经(包括部分中枢神经，交感、副交感神经节，运动神经元等)先兴奋蓐抑制，从而 产生临床相应中毒症状，即毒草碱样、烟碱祥和中枢神经系统症状。伪性丁酰胆碱酯酶对有机磷 杀虫药敏感，但抑制后恢复较快。 (2)临床表现: ?急性中毒全身损害。a(毒草碱样症 状，主要表巩为腺体分泌增加及平滑肌痉挛，以消化道和呼吸道症状较为突出，消化道症状常表 现为恶:心、呕吐、腹痛、腹泻，呼吸道症状为呼吸困难及胸闷、咳嗽，严重时发生肺水肿。b. 烟碱样症状，表现为肌纤维颤动，常先(自小肌群如眼睑、面部开始，逐渐发展至四肢、全身肌 肉抽搐，患者常有全身紧束及压迫感，-后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸 衰竭。血管收缩、血压增高和心跳加快。c.中枢神经系统症状:早期可出现头晕、头痛:乏力， 逐渐出现烦躁、抽搐及昏迷。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。?迟发性多发性神经 病:极少数患者在严重中毒症状消失后 2,3 周，可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发 性神经病变，主要累及肢体末端，出现进行性肢体麻木、刺痛，呈对称性手套、袜套型感觉异常，伴四肢肌肉萎缩无力。 ◎中间型综合征:主要表现为第 3,7 和第 9,12(对脑神经支配的肌 肉、屈颈肌、四肢近端肌肉以及呼吸肌肌力减弱和麻痹，患者在意识清醒的情况下，出现部分或 全部上述肌群无办或麻痹，常迅速发展为呼吸衰竭。?局部损害:加过敏性皮炎，皮肤可出现红 肿:水疱和剥脱性皮炎，结膜充血和瞳孔缩小。 9.7.简述有机磷杀虫药中毒的诊断要点。 答:有机磷杀虫药接触史，典型症状和体征，特殊大蒜气味及全血胆碱酯酶活力测定均为诊 断的重要证据。为了便于观察病情及治疗，将急性中毒分为轻、中、重三级: (1)轻度中毒。 (2) 以毒蕈碱样症状为主，出现轻度中枢神经系统症状。全血胆碱酯酶活力多在 70%,50%。 中度中毒。毒草碱样症状加重，出现烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力为 50%,30%。 (3)重度 中毒。除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和脑水肿。全血胆 碱酯酶活力降至 30%以下。 9.8(简述应用特殊解毒药物治疗急性有机磷杀虫药中毒的要点。 答:(1)抗胆碱药:最常用药物为阿托品。阿托品对减轻、清除毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢 抑制有效，但对烟碱样症状和胆碱酯酶活力恢复没有作用。 阿托品使用原则是早期、足量、 反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转或达到“阿托品化” 。阿托品化” ，指标为:瞳孔较前扩大、 颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿罗音减少或消失、心率加快等。当出现“阿托品化” ，则应减 少阿托品剂量或停用，密切观察病情变化?观察意识状态及瞳孔大小，便于剂量调节。用药过程若 有阿托品中毒表现应及时停用阿托品。阿托品中毒表现为:意识模糊、狂躁不安、谵妄、抽搐、 (2)胆碱酯酶复活剂: 此类药物能减轻或消除烟碱样症状如肌束震颤， 瞳孔扩大、 昏迷和尿潴留等。 但对解除毒蕈碱样症 状和防止呼吸中枢抑制的效果差。 目前常用药物有碘解磷定 (或称 97%定) 和氯磷定。应及早、 足量、重复应用。中毒 24 小时后，磷酰化的胆碱酯酶的老化率迭 97%， 已不能被复活剂复活，故宜旱用。使用复活剂时应注意不良反应，防止过量中毒。一般不良反应 有短暂的眩晕、视物模糊或复视、血压升高等。碘解磷定剂量较大时，可有口苦、咽痛、恶心， 注射速度过快可致暂时性呼吸抑制。中、重度中毒时，阿托品与胆碱 酯酶复活剂宜联合应用，具 有协同效果，此时阿托品用量需 9.9(筒述急性一氧化碳中毒的发病机制。 答:CO 经呼吸道进入血液后，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb); 且 CO 与血红蛋白的亲和力比 02 与血红蛋白的亲和办大 200,300 倍，同时 COHb 的解离较氧合 血红 蛋白的解离速度慢 3600 倍，因而，可造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb 不具备携氧能 力，且影响氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放和传递，导致组织缺氧。 CO 可与肌球蛋白结合， 影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO 还可抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸 9.10. 简述急性一氧化碳中毒的治疗要点。 答:(1)立即脱离中毒现场:将患者迅速转移到空气新鲜处，松解衣服，注意保暖，保持呼吸 道通畅。 (2)纠正缺氧:?吸氧:可提高吸入气中氧分压，加速 COHb 解离。 ?高压氧治疗: 昏迷或有昏迷史患者，及出现明显心血管系统症状、COHb 明显升高(一般>25%)者，应给予高 压氧(2-3 个大气压)治疗。高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，迅速纠正组 织缺氧。高压氧治疗不仅可以缩短病程，降低病死率，而且还可减少或防止迟发性脑痛的发生。 ?人工呼吸:呼吸停止时应及时进行人工呼吸，或使用呼吸机。?血液治疗:危重患者可考虑换 血疗法或血浆置换。 (3)对症治疗: ( ?防治脑水肿;急性中毒后 2,4 小时即可出现脑水肿， 应及早应用高渗脱水剂、利尿剂和糖皮质激素，以防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环 功能。?促进脑细胞功能恢复:可补充脑细胞代谢需要的药物，常用 ATP、细胞色素 c、辅酶 A 和大量维生素 C、维生素 B 等。?防治并发症及迟发性脑病:昏迷期间保持呼吸道通畅，定时翻 身以防发生压疮和肺炎，出现低血压、酸中毒等应给予相应处理。?控制高热和抽搐:高热者可 采用物理降温，使体温保持在 32?左右，以降低脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性，必要时可用 冬眠药物。有频繁抽搐时?首选地西泮,安定?静注 a 9.11.简述对急性一氧化碳中毒昏迷患者的主要护理措施。 答:(1)按昏迷护理常规护理。 (2)保持呼吸道通畅及给氧:?平卧位，头偏向一侧，随时吸取口咽分泌物及呕吐物;?吸高浓度(>60%)高流量氧(8,lOL,min)，有条件可予高压氧治疗;? 呼吸停止者应做人工呼吸，备好气管切开包及呼吸机。 (3)高热惊厥护理:遵医嘱给安定静脉或 肌内注射，并给予物理降温，头部用冰帽，体表大血管处放置冰袋。 (4)药物护理:脑水肿者遵 医嘱快速静脉滴注 20%甘露醇，并按医嘱静点 ATP、细胞色素 C 等。 (5)恢复期护理:急性 CO 中毒患者苏醒后，应卧床休息，密切观察 2 周，加强护理，以及时发现并治疗迟发性脑病。可加 强肢体锻炼，如被动运动、按摩、针灸，以促进肢体功能恢复。 9.12.简述不同类型中暑的发病机制。 答:(1)热衰竭:最常见的一种中暑类型，由于大量出汗导致水、盐丢失，而补充不足，致血 液浓缩及外周血管扩张引起血容量不足，甚至发生低血容量性休克，可以热痉挛为前驱表现。年 轻人常发生于对高温、潮湿环境尚未适应而从事剧烈运动后;老年人主要是由于心血管系统对高 温反应不适应及正常代偿机制的损伤。 (2)热痉挛: 是由于高温环境下依靠大量出汗来散热时， 水、钠和氯过量丢失，使肌肉产生疼痛性痉挛。 (3)热射病:是一种严重急症，是体温调节机 制突然被破坏，以致散热受阻而表现为体温调节中枢功能障碍，少汗，体温?41?，以及严重的 生理、生化异常。临床分为劳力性和非劳力性，劳力性主要是高温环境下内源性产热过多，非劳 力性为体温调节功能障碍。 9.14.简述热射病的治疗要点。 答:(1)降温:?物理降温以迅速降低深部体温。可用冰袋或冰水、酒精擦浴;颈、腋下腹股 沟等大血管处放置冰袋，日射病者头部戴冰帽。?药物降温:氯丙嗪 25,50mg 加入 5%葡萄糖盐 水 250,500ml 中静脉点滴，1,2 小时内滴完。氯丙嗪有调节体温中枢的功能，可扩张血管加速 散热，降低代谢及耗氧量，有协助物理降温，避免寒战作用。阿司匹林不宜使用，因有抗血小板 作用，且对过高体温无效。 (2)对症治疗:主要包括:?昏迷者应保持呼吸道通畅并给氧，酌 情用抗生素，防治感染;?癫痫发作者 可静脉输注地西泮;?脱水、酸中毒者应补液、纠正酸中 毒，但补液速度不宜过快，以免诱发心衰;?激素对治疗肺水肿、脑水肿有一定功效，但需注意 剂量，量过大易继发感染;?并发休克、脑水肿、心力衰竭、急性肾衰竭或弥散性血管内凝血时， 应给予相应及时治疗。 9.15. 简述镇静催眠药中毒的发病机制。 答:(1)苯二氮草类:其中枢神经抑制作用与增强γ氨基丁酸(GABA)能神经的功能有关。在 神经突触后膜表面有由苯二氮蕈受体、GABA 受体及氯离子通道组成的大分子复合物。苯二氮蕈 类与苯二氮革受体结合后，可增强 GABA 与其受体结合的亲和力，激活 GABA 的受体，使氯离 子通道开放，从而增强 GABA 对突触后的抑制功能。 (2)巴比妥类:对 GABA 能神经有与苯 二氮革类大致相似的作用，其作用又各有特点。苯二氮革类主要选择性作用于边缘系统和间脑， 影响情绪和记忆力。巴比妥类的分布较广泛，但主要作用于网状结构上行激活系统，使整个大脑 皮层产生弥漫性的抑制，中毒量引起意识障碍，以至延髓的呼吸中枢麻痹。 (3)非巴比妥非苯 二氮草类:中毒的机理与巴比妥类相似。 (4)吩噻嗪类:主要作用于网状结构，治疗量可减轻 焦虑、紧张、幻觉、妄想和病理性思维等精神症状，大剂量可导致延髓的呼吸和血管运动中枢麻 痹。 9.16.简述戒断综合征的临床表现。 答:长期服用大剂量镇静催眠药的患者，突然停药或迅速减少药量时，可发生戒断综合征。 主要表现为植物神经兴奋性增高和神经精神症状。患者用药多在治疗量 5 倍以上，时间超过 1 个 月，用药量大、时间长而骤然停药者症状严重。服用巴比妥类者停药后发病较多，较早，且症状 较重，出现癫痫发作及轻躁狂状态者较多。服用苯二氮草类者停药后发病较晚，原因可能与中间 代谢产物排出较慢有关，症状较轻、以焦虑、失眠为主。 (1)轻症:最后一次服药后 1 日内或 数日内出现焦虑、易激动、失眠、头痛、肌肉震颤等症状。2,3 日后达到高峰，还有恶心、呕吐、 肌肉痉挛等表现。 (2)重症:突然停药后 1,2 日，有的药物停用 7,8 日后出现癫痫样发作，可 发作一次、几次，甚至可呈癫痫持续状态。有时出现以幻觉、妄想、定向力丧失、高热为特征的 谵妄等，数日至 3 周内恢复。 9.17.简述镇静催眠药中毒的诊断要点。答:(1)急性中毒:有服用大量镇静催眠药史，出现意识障碍、呼吸抑制和血压下降，胃液、 血液、尿液中检出镇静催眠药。(2)慢性中毒:长期滥用大量催眠药，出现轻度共济失调和精神症 状。(3)戒断综合征:有长期滥用催眠药史，突然停药或急速减量，出现焦虑、失眠或 癫痫发作和 谵妄。 9.18.简述镇静催眠药急性中毒的治疗要点。 答:(1)清除毒物:包括未吸收和已吸收的毒物。?洗胃:1: 5000 高锰酸钾或活性炭吸附剂充 分洗胃，洗胃后灌入硫酸钠导泻，以清除进入肠道的毒物。镁离子对中枢神经系统有抑制作用， 故不宜使用硫酸镁。?强化碱性化利尿:采用碱化尿液利尿，用呋塞米和碱性液。碱化尿液只对 主要从肾脏排泄的长效巴比妥有效，而对短效巴比妥及其他药物无效。?血液净化疗法:血液透 析对苯巴比妥及吩噻嗪类中毒效果好，对苯二氮蕈类无效。对于短效巴比妥则应采用活性炭或离 子交换树脂血液灌流法。 危重患者可考虑应用。 (2)特殊解毒剂: 巴比妥类中毒无特效解毒药。 氟 ( 马西尼是苯二氮革类拮抗剂，能通过竞争抑制苯二氮草受体而阻