病理组织学改变在特发性炎症性肠病诊断中的地位

病理组织学改变在特发性炎症性肠病诊断中的地位 病理组织学改变在特发性炎症性肠病诊断 中的地位 医学新知杂志2001年第l1卷第2期 ? 专题笔谈? 病理组织学改变在特发性炎症性肠病诊断中的地位 官恩聪石雪迎刘翠苓 北京大学基础医学院病理学系北京10(;083 特发性炎症性肠病(idiopathicin//artmqmatoryb0l di,.一)是病因不明的慢性复发性消耗性肠道炎症性 疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis)和Cmhn病 (cr~hn's~sease).溃疡性结肠炎是非肉芽肿性特发 性炎症,Crohn病是肉芽肿性特发性炎症.由于两个 疾病的病因和发病机制不明,病理特点是肠壁的慢性 炎症性病变和溃疡形成,临床特点是慢性迁延,反复 发作,不易根治,部分患者还可伴有肠外或全身性疾 病,因而共同归入特发性炎性炎症性肠病. 近年来,炎症性肠病的发病率在不断上升,受到 国内消化病专家的重视.新近成都召开的全国炎症 性肠病学术会议,国内外的专家对炎症性肠病研究的 薪近展进行了广泛的交流.当前,消化专家和病理学 家密切配合,充分运用内镜和肠粘膜活检组织的病理 发现,结合其他实验室检查,研究炎症性肠病的临床 病理特点,规范诊断,提高诊断的准确率.为患者 的及时而正确的治疗,为国内特发性炎症性肠病研究 水平的提高奠定坚实的基础. 1溃疡性结肠炎的临床病理诊断 1.1溃疡性结肠炎的大体改变,内镜所见和大体诊 断溃疡性结肠炎最常累及直肠和乙状结肠,病变呈 连续性(非节段性)向结肠近端逐渐蔓延,逐渐累及左 半结肠.形成左半结肠炎(国内多见).严重时,累及 全结肠,形成全结肠炎(国内少见),甚至出现中毒性 巨结肠(toxic?帮蹦?). 粘膜充血,水肿,触之易出血是溃疡性结肠炎的 早期改变.随后.粘膜坏死,溃疡形成.溃疡由小变 大逐渐形成不的溃疡,溃疡多沿结肠纵轴发展, 也可形成横行溃疡.残存于纵横交错的溃疡阃的粘 膜岛,由于炎症水肿突出于肠腔,形成假息肉(pseu aopob~).有时可见粘膜桥悬挂于溃疡的上方.与 宫思聪,舅.教授博.十导师;北京.北京大学基础医学院病理学系 00强3);E-~hpathC~a@trollb【?.edu. Crohn病不同,炎症病变多累及粘膜和粘膜下层,极少 累及肠壁全层. 迁延不愈的炎症,导致纤维组织的增生,引起肠 管变短,肠腔变窄. 上述病理变化,在手术切除的标本检查时或在结 肠镜检查时,提示溃疡性结肠炎的可能;进一步结合 临床现,实验室检查,可支持溃疡性结肠炎的诊断. 1.2溃疡性结肠炎的病理组织改变,病理诊断肠 粘膜活检组织的病理学检查对溃疡性结肠炎的诊断 非常重要.急性期或活动期溃疡性结肠炎的病理组 织学变化包括固有膜问质内重度慢性炎症改变,腺体 的破坏和增生相混合的改变及血管的炎症改变3种 原发病变,以及粘膜糜烂和溃疡形成等继发病变. 1)固有膜阃质内重度慢性炎症改变表现为固有 膜内以淋巴细胞,浆细胞,单核细胞为主的弥漫性炎 症细胞缦润,其内伴有数量不等的中性粒细胞和嗜酸 粒细胞,这是溃疡性结肠炎普遍存在的基本病变. 2)腺体破坏和增生相混合的改变也是溃疡性结 肠炎普遍存在的基本病变.由于炎症刺激,腺体上皮 细胞增生,增生的腺上皮呈假复层,杯状细胞减少,细 胞内粘液减少,细胞核增大,核分裂增多,胞浆嗜碱性 等,腺上皮内中性粒细胞浸润,腺上皮细胞局灶性坏 死i腺腔内多量中性粒细胞聚集,即隐窝脓肿(crypt 日bsd)形成.由于腺体上皮细胞的坏死和腺体的破 坏.致使固有膜内腺体减少. 3)固有膜内血管炎的病变表现为血管增多,血管 内皮肿大,血管壁炎症细胞浸润,血管壁纤维素样坏 死,甚至血栓形成. 4)活检组织取自糜烂或溃疡部位,可见炎性渗出 物和肉芽组织增生. 腺体减 5)缓解期的肠粘膜内炎性细胞逐渐消退, 少,排列紊乱.腺体底部与粘膜肌层问的阃隙增宽. 左半结肠粘膜腺体出现潘氏细胞化生. 应当指出,上述病理变化中的任何一条都不是溃 疡性结肠炎的特异性诊断指标,如粘膜重度慢性炎 医学新知杂志2001年第11卷第2期 症,隐窝脓肿,小血管炎等病变不但可以出现在溃疡 性结肠炎,也可以出现在cmh病和其他活动性肠炎 的肠粘膜中因此,溃疡性结肠炎的诊断是一个基于 综合性指标的诊断过程.在结肠镜检查和临床表现 都支持溃疡性结肠炎的情况下,结肠粘膜活检组织中 又具有上述基本病理变化,病理诊断以"病变符合溃 疡性结肠炎"较为妥当;如结肠粘膜活检组织中具有 E述基本病理变化中的某些变化,结肠镜检查和临床 表现都支持溃疡性结肠炎时.病理诊断以"病变可能 为溃疡性结肠炎"较为妥当;如结肠粘膜活检组织中 具有E述基本病理变化,结肠镜检查和临床表现没有 提示溃疡性结肠炎时,病理诊断以"请结合l临床,除外 溃疡性结肠炎"较为妥当.病理中,应当指出炎 症是处于活动期还是缓解期,尽量不要直接使用"溃 Urdtt~肠炎"的诊断,以示病理学对溃疡性结肠炎诊 断的审慎. 2C病 2.1cmh病的大体改变,内镜所见和大体诊断 cm病可以蒙及整个消化道,但最常蒙及末段回肠 和右半结肠.与溃疡性结肠炎不同.cmhn病病变呈 节段性或跳跃性(非连续性)分布. 粘膜溃疡形成是cmh病的重要特点.早期,肠 粘膜形成鹅口疮样溃疡;随后溃疡增大,形成匍行性 溃疡和裂除溃疡.溃疡多呈纵行,与肠管的长轴一 致.水肿的肠粘膜被匍行性溃疡分割,呈鹅卵石样外 观(c0bble咖II卸r). 病变蒙及肠壁全层是cmh病的另一特点.由 于各层炎症浸润和纤维组织增生,肠腔狭窄.肠壁增 厚变硬,呈水龙管样.肠系膜纤维化,致使系膜缩短. 浆黻面可见灰白结节和脂肪覆盖. 在手术切除的标本检查或结肠镜检查时,根据病 变的节段性分布,鹅口疮样和纵行匍行性溃疡,肠腔 狭窄及肠壁增厚变硬等病理变化,提示cmh病的可 能.进一步结合临床表现,实验室检查,除外结核病 的可能.可支持Cadre病的诊断 2.2cmh病的病理组织改变和病理诊断肠粘膜 活检的病理学检查在cmh病的诊断中具有决定性 意义.cmh病较具特异性的病理组织学改变包括肉 芽肿和裂隙溃疡形成,以及肠壁各层炎症病变. 1)结节病样肉芽肿(amx:oid-h'lcegranula,m)对 c病的诊断较具有特异性.结节病样肉芽肿发生 于约60%的cmh病患者.结节病样肉芽肿又被称 为非干酪样结核样肉芽肿(——血gglantaonxa),由 类上皮细胞和多核巨细胞构成,可以发生于肠壁各层 和局部淋巴结.在肠粘膜活检中.须特别注意由小团 类上皮细胞构成的,又缺乏多核巨细胞的不典型肉芽 肿.由于不典型肉芽肿不易辨认,非常容易引起漏 诊.当肉芽肿内出现干酪样坏死时.结核病的诊断必 须考虑.由于结核结节内也可不出现干酪样坏死,因 此,即使肉芽肿中无干酪样坏死,也应当提醒临床医 生进行全面检查,包括基因诊断技术的应用,除外结 核病的可能.耶尔森氏菌病也可引起肠道内的肉芽 肿性炎,但是肉芽肿内可见大量的中性粒细胞浸滑是 耶尔森氏菌病的}寺J,容易与cm病鉴别. 2)裂隙溃疡(&l曲g1-lo?t)形成对Cnxtm病 的诊断也较具有特异性.裂隙溃疡可见于约30%的 c病患者.裂隙溃疡呈缝隙状,边缘陡直,可深达 粘膜下层,甚至深肌层,是cmh病发生穿孔和瘘管 的病理基础. 3)肠壁各层炎症病变(佃m珊l硼I硼幽I)是 c病的普遍的组织学改变.Cadre病早期,炎症累 及淋巴滤泡表面的被覆上皮,引起局部组织坏死和溃 疡形成.伴随炎症的发展,固有膜内淋巴组织增生, 粘膜内慢性炎细胞浸润(淋巴细胞,浆细胞,单核细 胞,嗜酸粒细胞和肥大细胞);最后,肠壁各层受累. 受蒙肠壁表现为水肿,淋巴管扩张,淋巴组织增生和 纤维组织增生,以粘膜下层和浆膜层更明显. 在肠粘膜活检中.结节病样肉芽肿和裂隙溃疡的 出现均支持cmh病的诊断.鉴于国内肠结核病较 多见,较为审慎的病理报告应该是"肠粘膜肉芽肿性 炎,高度可疑cmh病,结合临床除外结核病".在肠 粘膜活检中,部分Cnxtm病患者既未见到结节病样肉 芽肿,又无裂隙溃疡病变.此时,cmh病的诊断遇到 困难.虽然节段性牯膜腺体萎缩和破坏,假幽门腺化 生,固有膜问质内大量淋巴单核细胞提润和淋巴组织 增生,对c病的诊断有帮助和提示,但是.确定诊 断还需要与临床的其他检查相桔合.在这种情况下, 对所见病理变化进行如实描述的同时,使用"提示 cm病的可能.或不除外cm病"较为适宜. (20O0—12—17收稿)