蜜蜂微孢子虫

蜜蜂微孢子虫 蜜蜂微孢子虫 35蜜蜂杂志(月刊)JOURNALOFBEE(Monthly)NO.112009Nov. 蜜蜂微孢子虫 黄文诚 (中国农业科学院,北京100081) 微孢子虫在分类上属于原生动物亚界.原生动物 是微小的单细胞生物,但是它们内部构造的复杂性, 使得它们能执行全部重要的生理功能,就像多细胞生 物由专门器官完成的那样.原生动物的繁殖可能十分 简单或者非常复杂,有无性生殖和有性生殖.它们通 常形成包囊或孢子,作为生命周期的一部分.孢子对 #t-~-环境有较强的抵抗力.孢子能在宿主的消化道内 萌发,进入植物性生活阶段.宿主为它们提供适宜的 生活条件和增殖环境. 30年前,原生动物学家学会的分类和进化委员 会,在原生生物界下被提升的原生动物亚界中建立7 个门(Levine,eta/.,1980)I1I.已知与蜜蜂有关的原生 动物属于3个门:(1)微孢子门,它们是细胞内的寄 生物种,没有特别的运动手段(例如,孢子虫); (2)肉鞭虫门,它们以伪足或鞭毛移动(例如,马氏 管变形虫和鞭毛虫);(3)顶复亚门,是圆锥形动物, 通常以身体屈曲移动(例如,簇虫).以后,建议原 生生物应重新组织到更广阔的原生物范畴中,除单细 胞和少细胞的小真核生物以外,也应包括真菌和水藻 (Marguliseta1.,1990).然而,随着种系发生数据的 增加,根据分子种系发生学,微孢子目实际上应包含 在群集真菌内,排列在Opisthokonta之中,包括动 物,真菌和其他真核生物(Sinaeta/.,2005)f31.因此, 微孢子目被认为是极特殊的寄生真菌(暗示也可以考 虑用杀真菌剂防治). 感染蜜蜂的原生动物与其他微生物的最显着区 别,是完成生活史所需要的时间不同.细菌和病毒繁 殖迅速,受到它们的感染很快使蜜蜂致死,而原生动 物繁殖比较缓慢,使感染的蜜蜂能生活较长的时间. 患蜜蜂微孢子虫病的蜜蜂不是很快受到致命打击,而 是缓慢地衰竭,使身体衰弱,行动迟缓,对刺激反应 迟钝,寿命缩短,生殖力下降. Zanderta~(1909)说明,患病蜜蜂中肠上皮细胞中 发现的卵圆形小体是寄生的微孢子虫的孢子,并将这 种寄生虫定名为蜜蜂微孢子虫(NoselTIZT~ap/s).蜜蜂 微孢子虫病在世界各国的西方蜜蜂都有发生,在北方 冬季长而寒冷的地区发生比较普遍,病情较严重. 蜜蜂微孢子虫孢子长椭圆形,外面的孢子膜(外 壁)面光滑,有高度折光性.Hugerm(19601以孢子 的超薄切片通过电子显微镜观察到了它的内部结构. 收稿日期:2009—08—28 Friesm~(1989)X~-fi内部结构进行了仔细观察,发现 孢子的一端为极质,另一端有液泡,极丝像弹簧那样 盘绕在质膜内(图1). 图1.蜜蜂微孢子虫孢子的图解(1a)和剖面图(1b), Ex-外壁ES-内壁PF-极丝横杠=O.5um 1.极质2.质膜3.两个细胞核4.液泡5.外壁6.内壁7.极丝 8.锚盘(仿Fries) 蜜蜂微孢子虫孢子被蜜蜂摄人食道,通过蜜囊及 前肠进人中肠(蜜蜂胃).孢子受胃液刺激,内部压 力增大,抛出极丝,伸人1个上皮细胞的细胞壁.孢 子细胞质和它的双细胞核,在通过极质区时获得了1 个质膜;然后通过中空的极丝进入上皮细胞.感染的 开始位置时常发现于中肠的后部,可能原因是中肠与 后肠连接处的直径最小,结果萌发的孢子能达到和插 入此处上皮细胞的机会增大了. 孢子进人中肠以后体积增大,孢子细胞质成熟形 ),其中的核分裂,随后在感 成1个母细胞(裂殖体 染的24小时内发生胞质分裂.裂殖体分成若干个裂 殖子.在电子显微镜下可区分裂殖体或裂殖子.一系 列分裂后,裂殖子成熟为芽殖体,芽殖体再次分裂1 次产生2个成孢子细胞团,它们成熟为孢子,这是发 育的最后阶段.在适宜条件下,从摄人孢子到产生耐 久的新孢子可在48—60小时内完成(图2). 细胞培养证明,孢子虫科的孢子有二形性,蜜蜂 微孢子虫孢子也有二形性.最初产生的孢子是薄壁的 内生孢子,它们很快在宿主细胞内萌发,很可能在细 胞问扩大寄生.这种发展可在36小时内完成.以后 产生耐久的有抵抗力的孢子. 蜜蜂微孢子虫孢子一旦侵入中肠细胞,一般在2 周内整个中肠完全受到感染.受到感染的充满孢子的 上皮细胞脱落于胃腔内,成熟的孢子或者排人直肠随 . F l234 2009年第l1期'蜜蜂杂志(月-TlJ)JOURNALOFBEE(Monthlv) 图2建议的蜜蜂微孢子虫生活史LOJ l.孢子质2.极丝3.裂殖体4.裂殖子5.芽殖体 (新成熟的)8.放空的孢子(仿Fries) 6.成孢子细胞团7.孢子 [7] 受到微孢子虫破坏的胃壁为其他微生物打开了大 门.蜜蜂微孢子虫病时常伴随着马氏管变形虫及麻痹rQ_ 病毒,混合感染形成所谓的急性"爬蜂病".Carreck (1997)声称,有3种病毒几乎不变地仅在那些感染蜜 蜂微孢子虫的蜜蜂中繁殖,特别指出黑王台病毒有此 种联系.Bauer(1998)发现,预先给舞毒蛾幼虫感染 孢子虫,则受病毒感染提高10倍.因此,不能忽视 蜜蜂微孢子虫病. FRIESI.RMARTIN,AMEANA.eta/.Natura]1nfectionsof Nosemaceranae1nEuropeanhoneybees[J].Journa1of ApicultiralResearch.2006.45(3):230-233. CARRECK.[EBIOL].[1997].http:/1www.ibiblio.orglpub/ acaemic/agriculture/entomology/beekeeping. BAUERLEAHS.MILLERDEB0RAHLtn厶Interactionbetween aNosemasp.andNuclearpolyhedrosisvirusinfecting theGypsyMoth,Lymantriadispar[J].JournalofInver— tebratePathology.1998,74(1):147—153. 【西班牙((世界丰艮》8月26日报道】一个 由美国科学家组成的研究小组声称,他们发 现了可以破解世界范围内蜜蜂大量消失之谜 的关键,并指出,蜜蜂大批死亡的原因可能 与多种会影响蜜蜂基因表达的病毒有关. 囊鹆 蜜蜂大量死亡祸根在病毒 从2006年起,一种被称为"蜂群崩溃综合征" (CCD)的现象在美国造成了超过1/3的蜜蜂灾难性地 消失和死亡.在世界其他地区也发生了类似的情况. 此前,关于"蜂群崩溃综合征"成因有农药中毒 和螨虫感染等多种猜测.美国伊利诺伊大学的科学家 对蜜蜂的肠道进行基因分析后并未发现基因受农药影 响的明显迹象. 同样,尽管在发生这一现象的蜂巢中,病毒和其 他病原体数量有所增加,但蜜蜂体内与免疫反应相关 的基因没有明显变化. 但科学家发现,这些蜂巢的蜜蜂肠道中有大量核 糖体碎片.核糖体是细胞内合成蛋白质的场所.研究 人员在《国家科学院》上载文指出,这一发现意 味着发生"蜂群崩溃综合征"的蜂巢中蜜蜂蛋白质的 合成受到了影响. 应对此负责的是一类被称为"微小核糖核酸病 毒"的微生物."这类病毒会直接进攻核糖核酸 (RNA),"研究负责人梅?贝伦鲍姆说,"病毒侵入核糖 体内部,使其无法合成蜜蜂蛋白质,而是制造病毒蛋 白质". 贝伦鲍姆表示:"看来是核糖体无法正常工作了. 于是我们试着在发生'蜂群崩溃综合征'的蜂巢中寻 找这类病毒的数量是否明显高于健康蜂巢,结果是肯 定的." 涉及的病毒包括蜜蜂畸翅病毒(DWV)和以色列急 性麻痹病毒(IAPV).研究人员认为,如果多种微小核 糖核酸病毒同时发起攻击,核糖体将难以招架. 黄坚荐于《参考消J息》2009—08—28 36