酒精中毒

null关于急、慢酒精中毒的相关问关于急、慢酒精中毒的相关问题王 健前 言前 言酒精是一种亲神经物质，主要是对神经系统直接的立即的抑制作用。酒是一种中枢神经的抑制剂，但个体差异很大。 前 言前 言当血液中酒精的浓度达到0.05%时，出现微醉，感到心情舒畅、妙语趣谈、诗兴发作，但这时眼和手指的协调动作受到影响；如果继续饮酒，血液中酒精的浓度升至0.1%以上时，现为举止轻浮、情绪不稳、激惹易怒、不听劝阻、感觉迟钝、步态蹒跚、这是急性酒精中毒的典型表现；血液中酒精的浓度升到0.2%以上时，平时被抑制的欲望和潜藏的积怨都发泄出来，表现为出言不逊、借题发挥、行为粗暴、滋事肇祸；前 言前 言如果继续饮酒，血液中酒精的浓度达到0.3%以上时，表现为说话含糊不请、呕吐狼籍、烂醉如泥；当血液中酒精的浓度升至0.4%以上时，则出现全身麻痹、进入昏迷状态；当血液中酒精的浓度升至0.5%以上时，可直接致死。当然并不是每个醉酒者发展过程都会如此界限分明的一步一步进行，症状的强度如何，还取决于个体对酒精的耐受性。 前 言前 言酒后1~2小时血中浓度最高。 一般血中浓度达0·03%~0·05%（200~900mg/L），即会有欣快感，动作增多；浓度达0·06%~0·1% ，即会兴奋，轻度醉酒；2% （1000~2999mg/L）即是中毒醉酒，步行困难，语言含糊，共济失调； 3%~5%（3000mg/L以上），即会共济失调，知觉障碍并进入昏睡,此浓度度时即会昏迷甚至死亡。一、急性酒精中毒一、急性酒精中毒定义： 急性酒精中毒俗称醉酒，指饮入过量的酒精或酒精饮料后所引起的中枢神经系统兴奋及随后的抑制状态。一、急性酒精中毒一、急性酒精中毒 由于酒对神经系统直接的，立即的抑制作用，皮质功能首先受累而出现思维，行为上的抑制释放表现：话多，如争辩，欣快，缺乏判断和抑制，冲动等，继之言语呐呓，共济失调，呃吐，心律改变，复视，嗜睡。有时突发暴怒及攻击行为。皮肤苍白湿冷，结膜充血，瞳孔扩大。进一步则意识障碍加深，进入昏迷，呼吸慢，鼾音、体温下降，周围循环衰竭，最后延髓呼吸中枢受抑制而死亡。null胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血； 4呕吐肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖酒精在体 内的代谢脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、、低血镁、低血钙一、急性酒精中毒一、急性酒精中毒主要原因 1.由于人对乙醇的适应能力相对差别引起的酒精 中毒； 2.高剂量的摄入酒精（过度饮酒）造成血液里含 乙醇超过人的承受能力； 3.高浓度的乙醇摄入导致了呼吸中枢和控制心跳 的神经中枢的暂时性麻醉，导致了因为无法摄 入气，或者养料不能送达全身，从而导致死亡。 治疗方案治疗方案轻者：保温，侧卧，吵闹者隔离，不用镇静安眠药。 重者：用50%葡萄糖液100ml加入普通胰岛 素，静脉滴注；同时，应用维生素B1、维生素 B6及烟酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在体 内氧化，纠正酸碱平衡失调。个别病例应考虑 血液或腹腔透析。中枢兴奋剂会引起抽搐或心 律失常，应慎重。如：镇静安眠，中枢兴奋剂二、酒精戒断综合征 二、酒精戒断综合征 戒断综合征定义： 戒断综合征指停用或减少精神活性物质的使用后所致的综合征，临床表现精神症状、躯体症状或社会功能受损。 　　 精神活性物质指来自体外、影响大脑精神活动并导致成瘾的物质，包括酒精、阿片类、大麻、镇静催眠药、抗焦虑药、中枢兴奋剂、致幻剂等。其中，以阿片类物质的成瘾性最大，致幻剂的成瘾性最小。 二、酒精戒断综合征二、酒精戒断综合征 酒精戒断综合征指通常停饮4～8小时后可出现坐立不安、出汗、心动过速、震颤、恶心、呕吐、易激动等。 二、酒精戒断综合征 二、酒精戒断综合征 1、震颤：粗大震颤发生于早晨。饮酒后消失，戒酒后加重。且伴有激动，厌食，失眠，面部、结膜充血，多汗，无力，呼吸加快，收缩压增高、可用镇静剂及B1几天~2周治愈。 2、感知紊乱：恶梦错觉及幻觉，有时有妄想。幻觉多为视觉性，每次数分钟或持续数日。听觉性为数周至数月。二、酒精戒断综合征 二、酒精戒断综合征 3、抽搐发作：戒酒48小时内发作，伴有低血糖。 4、震颤谵妄：严重的戒酒综合症。在戒酒的2~3天内。持续数小时，数天不等。表现：激动不安，粗大震颤，定向力丧失，思维语言错乱。出现妄想，错觉，幻觉。伴有发热，多汗，心动过速，死亡率15%。二、酒精戒断综合征二、酒精戒断综合征治疗：特护，补液。给予充分营养，水电解质，B1，VC，镇静（足量），防止低血糖，防止感染 三、慢性酒精中毒 三、慢性酒精中毒定义： 慢性酒精中毒指由于长期过量饮酒导致的中枢神经系统严重中毒。进入人体的乙醇由于不能被消化吸收，会随着血液进入大脑，破坏神经元细胞膜，削弱中枢神经系统，并通过激活抑制性神经原和抑制激活性神经原造成大脑活动迟缓，一旦过量便会造成大量神经细胞死亡。饮酒过量同时可导致酒精中毒性昏迷。 三、慢性酒精中毒三、慢性酒精中毒发病机理 酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。 三、慢性酒精中毒三、慢性酒精中毒主要途径： 1、营养代谢障碍 2、酒精及代谢产物对神经系统直接毒素作用 三、慢性酒精中毒三、慢性酒精中毒1、营养代谢障碍 长期饮酒 胃粘膜损伤 胃肠吸收 障碍 B1大量丢失 当B1缺乏：焦磷酸硫胺素 酶活性（丙酮酸脱羧酶、红细胞转酮醇酶） 丙酮酸 糖代谢障碍 神经供能 功能结构异常 三、慢性酒精中毒三、慢性酒精中毒B1缺乏 磷酸戊糖代谢途径障碍 磷脂合成降低 神经脱髓鞘和轴索变性 B1减低 胆碱脂酶活性增加 乙酰胆碱水解增加 干扰正常神经功能 酒精影响B1吸收 B1在体内减少 叶酸、B6、B12、烟酸减少 又可影响 B1吸收。三、慢性酒精中毒三、慢性酒精中毒病理变化 1·大脑皮层、皮质下 脑细胞损害 萎缩变性 皮层弥散性萎缩 表现： a 智能减退：理解、记忆、计算、判定、定向力降低，虚构，遗忘； b 人格改变：自私、责任感降低、自由散漫、情绪不稳定、易激惹、工作效率低。震颤、谵妄、幻觉多发。 c 癫痫发作 CT示：脑室增大、脑沟、脑回萎缩三、慢性酒精中毒三、慢性酒精中毒2、脑干 （1）多颅神经损害 眼球运动障碍 嗜睡（2）双下肢、四肢瘫 3、小脑 共济失调：由小脑萎缩所致。步态、躯干、肢体共济失调。下肢先于上肢、眼震、肢体抖动、持物不能、构音障碍。 头CT：小脑半球及隐部脑沟变宽，四叠池、四脑室、枕大池增宽。 三、慢性酒精中毒三、慢性酒精中毒4、脊髓 植物神经：胃肠道功能紊乱：便秘、腹泻、心功能衰竭、心律失常等。 运动损害：行走困难、肌肉萎缩。 感觉功能损害。深：感觉性共济失调，行走踩棉花感 姿位性低血压。阳痿、出汗、二便障碍 5、周围神经：最常见。是由于硫胺缺乏 末梢神经炎 神经根型，末梢型感觉障碍、或疼痛麻木；皮肤营养代谢障碍。三、慢性酒精中毒三、慢性酒精中毒6、皮肤及肌肉 （1）皮肤发红 色素增多 深褐色 表面粗糙有裂纹 溃疡。 部位：手背、手腕、前臂下部、面 颈、腿、足部，均由于烟酸缺乏所致。 （2）肌肉疼痛、无力。萎缩、肌肉发硬、触 痛，以近端肌肉明显。三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症1、脑血管病 a 长期饮酒 血压升高 动脉硬化加重 脑出血增多 b 引起严重心血管并发症心律失常-- 栓塞 c 引起跳跃性血小板增多、促进血栓形成 原因无详细统计 d 脑血流减低 e hct升高、血粘度升高 有人酒精中毒占年老人率中的20~40%，Hillbon于1981报告23例，15~40岁，10例内hct及粘度升高 血流慢 血栓。Goriick认为心律失常，心脏壁异常 脑栓塞。 三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症2、wornicke脑病和korsa—koef综合症 ①wornicke脑病 A、眼球运动方向是多种多样的。眼震，双眼外肌麻痹——凝视麻痹——全眼肌麻痹。偶发上睑下垂，瞳孔异常——视网膜小量出血。眼震可能在凝视麻痹经络改善时明显。常见的有：三向凝视引起的眼震（水平及上视） B、共济失调时小脑性，躯干及下肢 躯干不自觉摆动及下肢站立不稳 C、精神症状：注意力，记忆力，定向力差，反应迟钝——嗜睡——痴呆三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症②korsa—koef综合症 近事遗忘、虚构、夸大、妄想、精神异常 ③治疗：B族有效 a、凝视麻痹：一般一周内恢复，多数一个月内完全恢复，少数三个月或更长时间恢复 b、共济失调:一个月后仍有不同症状，三个月内明显好转或转归，4个月仍有残余症状，治疗时间要延长。40%恢复满意。三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症3．癫痫： 由于酒精中毒导致，脑组织的功能。结构发生异常。如局部浅层血管病变，局部脑组织氧葡萄糖代谢问题，一般25岁以上，酒精中毒8年以上，每天不少于350g，发生率20%至30%左右。 一般分五类：酒精过量、酒精中毒与癫痫偶然巧合、酒精诱发的潜隐性抽搐、戒断性谵妄的前驱症状、与戒断或酒精过量有关的抽搐 治疗：控制发作，主要是戒酒。三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症4、酒精中毒性肌病 酒 肌组织 肌性萎缩 多发，20岁以上成人有数年，数十年饮酒史。 分为三种类型： ①急性型：长期酗酒者一次大量饮酒后发生的，急起的肌肉疼痛，触痛，肿胀 运动障碍。严重者有萎性痉挛、发热、酱油色尿，最后导致急性肾衰。三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症②慢性型 A、肌无力 早期弥漫性肌无力 近端肌无力。骨盆带肌肉显著 肩胛带 面肌。行走困难 不能站立，导致瘫痪。 B、肌萎缩，与肌无力一致。 C、肌触痛：较急性型轻，有的无，少数有痛性痉挛。 D、腱反射减弱或消失，与肌萎缩程度相符。 E、伴有周围及中枢神经改变三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症③低钾型： 四肢弥散性肌无力，近端重于远端，下肢重于上肢，颈肌也可受累，腱反射减弱或消失。 ④肾功能衰竭型 ⑤无症状型三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症检查： 1、磷酸肌酸酶显著上升 2、肌电图：运动单位减少，有短程低幅的多 相单位，有的有运动神经传导速度减慢 3、活检：急性：肌纤维阶段性坏死、空泡变性。慢性：肌纤维小区域陈旧坏死与萎缩，小纤维排列不整。低钾型：Ca、Mg、Cl、Na离子降低，心电图P—R间期延长，T波低平，明显u波改变等.三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症治疗： 急性型、低钾型预后较好。 慢性型：进行性加重,甚至瘫痪。 用VB1，VC，B6、烟酸加激素治疗，远期不妙。三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症5．酒精中毒性周围神经病： 最常见的、原因明确的一种神经系统疾病，早期一般多发性神经病。 表现：肢体远端麻木；疼痛、无力；对称性远端运动障碍、肌肉萎缩，如自主神经功能受损，可有直立性低血压、尿便障碍、阳痿等。 体检：腱反射减弱或消失，根性刺激症状，末梢型，手套、袜套样感觉障碍，少数伴颅神经损害，如眼球运动或吞咽障碍。三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症检查： 脑脊液：蛋白升高。 肌电图：感觉、运动传导速度减弱或消失。活检：远端轴学变性，呈继发性节段性脱髓鞘改变。 治疗：补充维生素B1，戒酒。 三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症6·桥脑中央髓鞘溶解症 （1）1959年ADXMS首先报道。主要表现：迅速发生的双下肢瘫或四肢瘫，伴有明显的假性球麻痹，如构音障碍，吞咽困难。有些患者伴有严重的水电解质紊乱及低血钠，50%的患者在慢性酒精中毒的晚期发病，伴有wornicke脑病及复发性周围神经病变 （2）本病散发，35—65岁发病率高，男性多见。 症状体征：①反射变化②病理症阳性③四肢瘫或四肢轻瘫④眼外肌麻痹⑤抽搐⑥震颤⑦构音障碍⑧吞咽困难⑨大便困难⑩缄默症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症（3）病变：对称分布在脑桥基底部，范围从中脑下缘到桥脑下缘。T2加数脑干部位是信号，脑干电听觉传导速度降低。病因：酒精中毒，营养不良 （4）诊断依据：①有酒精中毒或营养不良史②有呕吐，电解质紊乱及伴有低血钠症③抽搐及意识障碍④反射变化及出现锥体束征⑤四肢瘫或四肢轻瘫⑥眼外肌麻痹及瞳孔变化⑦构音障碍及吞咽困难⑧小便失禁⑨闭锁综合征⑩感觉系统无异常。 脑脊液：压力增高，蛋白增高，氯减少，细胞增高三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症病理：从中脑下缘到桥脑下部，桥脑内缘组织不受侵犯，病变部神经纤维包括皮质脑干束、皮质脊髓束、小脑桥脑束三叉神经明显脱髓鞘，但轴索、神经元、血管无变化。 本病常伴肺部感染、败血症、泌尿感染等 治疗：控制感染、纠正电解质紊乱、脱水疗法。三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症7、小脑变性 27%长期饮酒者小脑变性，男多于女。 临床表现：宽距步态和躯干性共济失调，下肢大于上肢，伴眼震，发音障碍，肢体震颤。数月数年缓慢进展。戒酒或小脑浦肯野氏纤维及细胞丧失，病变平稳，数年不变。急性病例有体重降低，共济失调。停止饮酒，增加营养会改善或消失。三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症8、烔酸缺乏症（糙皮症、pellxgr氏征） 长期饮酒，维生素缺乏，主要是VB2。 其中最主要是大烟酸缺乏，表现为三类： （1）皮肤症状： 暴露部位发红—皮黄，色素增多—淡褐色—深褐色。 表面粗糙—鳞屑—裂纹—水泡—溃疡。 部位：手背、手腕、前臂下部、面部、颈部。也可见于膝部、小腿和足部三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症（2）消化道症状：舌红肿，舌体有小红点（舌尖改变），口腔烧痛，牙齿出血，口角裂纹—口腔炎。食欲不振，呃吐—胃炎；大便中有粘液，血液—肠炎 （3）神经症状：周围神经炎症状：肢体有针刺、麻木、灼痛感觉，肌肉软弱甚至萎缩，下肢沉重，偶有感觉丧失。脊髓会出现反射亢进。复视、眼震、面肌软弱、视神经萎缩、肌肉震颤、 舞蹈运动、手足颤动等。抑郁、狂躁、痴呆等。 治疗：补充B2，烔酸，早期大量服用可改善或恢复。三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症9、胼胝体变性 罕见，上世纪初发现，50年达中期证实，我国20世纪90年代报道一例病理材料，本病只限于长期酗酒者。 早期：智能减退，记忆力下降，肢体不自主抖动的感觉，出现癫痫，病情进展慢。 后期：可见痴呆，四肢强直，肌萎缩，不能行走，卧床，死于感染并发症。三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症急性期：突然昏迷，恢复后肌张力增高，锥体束征，强握反射，吞咽困难，缄默。 亚急性期：比较常见。在痴呆基础上，短暂昏迷后出现此期，发音困难，叽噜儿语，听不明白，四肢肌张力增高，颈部强直，腱反射增高，锥体束阳性，无眼外肌麻痹。 慢性期：痴呆、强直。起立步行不能，持续数年，理解力，情感退变是由于胼胝体坏死所致，联系两大脑半球纤维失去功能，皮质功能减退，呈去皮层状态。三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症CT：脑室大，两额角中间呈萎缩的低密度改变。 MRI：胼胝体变窄，局限性萎缩。体部见 低信号片状影 病理：胼胝体脱髓鞘坏死改变 治疗：控制症状，治疗合并症、鼻饲，胼 胝体坏死无特殊治疗三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症三、与酒精中毒相关神经系统疾病和综合症10、营养性弱视 几周内双眼视力进行性减退，视野检查双眼对称中心暗点，大多数眼底视影变苍白或正常，VB治疗预后好。 11、痴呆：长期酗酒——进行性神经衰退——痴呆 nullTHANK YOU谢谢！