绿茶成分具有减肥功效

· 36 · 来通过加强对 VEGFxxxb家族成员的研究，为利用 VEGF治疗癌症提供新的手段。 2 3 4 5 6 7 参 考 文 献 Niu G．XY Chen．Vascular endothelial growth factor as an anti—angiogenic target for cancer therapy．Current Drug Tar- gets，2010，11：1000～1017． Blencowe BJ．Alternative splicing：new insights from global analyses．Cel1．2006．126：37～47． Ladomery MR，Harper SJ，Bates DO．Alternative splicing in angiogenesis：the vascular endothelial growth factor para— digm．Cancer Letters，2007，249 ：133～142． Harper SJ，Nowak DG，Woolard J，et a1．Expression of pro— and anti--angiogenic isoforms of VEGF is differentially regula-- ted by splicing and growth factors．Journal of Cell Science， 2008，121：3487～3495． Harper SJ，Bates DO．VEGF—A splicing：the key to anti—an— giogenic therapeutics?Nature Reviews Cancer，2008，8 ： 880～887． Rosales—Torres AM，Alonso I，Vergara M，et a1．Vascular endothelial growth factor isoforIBS 120．164 and 205 are re— duced with atresia in ovarian follicles of sheep．Animal Re— production Science，2010，122 ：111～117． Miller DS，Rigor RR，Hawkins BT．Activation of PKC iso— form beta(I)at the blood-brain barrier rapidly decreases P— glycoprotein activity and enhances drug delivery to the brain． J Cereb Blood Flow Metab，2010，30 ：1373～1383． 生理 堂进展 2012年第 43卷第 1 8 Nowak DG，Amin EM ，Rennel ES，et a1．Regulation of vas． cular endothelial growth factor(VEGF)splicing from pro。 angiogenic to anti—angiogenic isoforms：a novel therapeutic strategy for angiogenesis．J Biol Chem，2010，285：5532～ 5540． 9 Onesto C，Berra E，Grepin R，et a1．Poly(A)一binding pro— tein—interacting protein 2，a strong regulator of vascular en— dothelial growth factor mRNA．J Biol Chem，2004，279 ： 34217—34226． 10 Eymin B，Merdzhanova G，Gout S，et a1．The transcription factor E2F1 and the SR protein SC35 control the ratio of pro-angiogenic versus antiangiogenic isoforms of vascular endothelial growth factor—A to inhibit neovascularization in vivo．Oncogene，2010，29：5392—5403． 1 1 Qiu Y，Hoareau—Aveilla C，Ohean S，et a1．The anti—angio— genie isoforms of VEGF in health and disease．Biochem Soc Trans，2009，37 ：1207～1213． 12 Ferrara N．Binding to the extracellular matrix and proteolyt— ic processing：two key mechanisms regulating vascular en— dothelial growth factor action．Mol Biol Cell，2010，21： 687～690． 13 Elias AP，Dias S．Microenvironment changes(in pH)af- feet VEGF alternative splicing． Cancer Microenviron ， 2008，1：131～139． 14 Catena R，Larzabal L，Larrayoz M，et a1．VEGFb and VEGFb are weakly angiogenic isoforms of VEGF—A．Mol Cancer，2010，9：320． 绿茶成分具有减肥功效 绿茶不仅是广受欢迎的饮品，还具有减肥功效。绿茶中含有名为 EGCG的儿茶素，是绿茶中调节体重的重要成分。已有 一 系列的动物及人群研究表明，EGCG能降低糖和甘油三酯的摄人 ，减轻高脂饮食带来的体重增加，但关于 EGCG减肥的生物 学机制研究尚未完善。最近，美国宾夕法尼亚大学的Joshua Lambert博士研究了EGCG对胰脂肪酶(pancreatic lipase，PL)的抑 制作用，部分揭示了这个机制，发表在2011年6月2日出版的《肥胖》(“Obesity”)上。 实验人员给5周大的雄性小鼠连续9周喂养高脂食物，然后把这些小鼠随机分成两组，第 1组继续喂养高脂食物，第2组 在喂养高脂食物的同时，加上EGCG。6周后检查两组小鼠的体重，发现第2组的平均值是第1组的94．6％，具有显著性差异， 同时第2组的粪便中脂肪含量比第1组高29．4％。初步的结果提示，EGCG可能抑制了机体对食物中脂肪成分的消化和吸 收。因为PL是消化道中分解脂肪重要的酶，EGCG可能对其有抑制作用。基于上述假说，实验人员在体外测定了EGCG对 PL活性的作用，发现 EGCG确实对 PL具有抑制作用，并得到剂量一效应关系。 此项研究揭示了绿茶中EGCG减肥的其中一个可能的生物学机制，即通过抑制 PL的活性，减少机体对食物中脂肪的吸 收。但是研究并没有直接给出EGCG在消化道中抑制PL的证据，有待于进一步发展新的研究手段加以证实。 (Obesity,2011，PMID：21633405)(宋 伟)