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脑梗死的诊疗规范2

2017-10-31 9页 doc 22KB 65阅读

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脑梗死的诊疗规范2脑梗死的诊疗规范2 脑梗死的诊疗常规 一、概述 脑梗死(cerebral infarction , CI)是缺血性卒中的总称,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,指脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起局限性脑组织的缺血性坏死或软化,而出现相应的神经系统症状。本病应属祖国医学“中风病”范围。 在脑血管病中最常见,占60,,90,。引起脑梗死的主要原因,是供应脑部血液的颅内或颅外动脉中发生闭塞性病变而未能建立及时、充分的侧支循环,使局部脑组织的代谢需要与可能得到的血液供应之间发生超过一定限度的供不应求现象。根据我国六城市调查...
脑梗死的诊疗规范2
脑梗死的诊疗规范2 脑梗死的诊疗常规 一、概述 脑梗死(cerebral infarction , CI)是缺血性卒中的总称,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,指脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起局限性脑组织的缺血性坏死或软化,而出现相应的神经系统症状。本病应属祖国医学“中风病”范围。 在脑血管病中最常见,占60,,90,。引起脑梗死的主要原因,是供应脑部血液的颅内或颅外动脉中发生闭塞性病变而未能建立及时、充分的侧支循环,使局部脑组织的代谢需要与可能得到的血液供应之间发生超过一定限度的供不应求现象。根据我国六城市调查,脑梗死的年发病率为93/10万,患病率459/10万。贵州省流行病调查明,中风发病率高达1.7%,约为66.3万人。临床上最常见的有脑血栓形成和脑栓塞。 二、临床表现 (一)一般表现 多数有高血压、心脏病、糖尿病、TIA或中风的病史。动脉血栓性脑梗死常在安静或睡眠中发病。起病较缓,症状在数小时或1,2天内发展达高峰,脑栓塞可在数秒钟达高峰,且局灶性神经缺失症状与栓塞动脉的供血区的功能对应,具明显的定位症状和体征,可在24小时至3天内逐渐加重。脑栓塞还有原发病的表现。脑梗死多数无头痛、呕吐、昏迷等全脑症状,少数起病即有昏迷、抽搐、类似脑出血,多为脑干梗死。腔隙性梗死往往不引起症状,或部分渐进性或亚急性起病,部分仅在影像学检查时发现腔隙病灶。其特点为症状较轻,体征单一,多无头痛、颅内压增高和意识障碍,预后良好。 脑的局灶性症状根据受累血管而异,常见的各型脑动脉病变表现分述如下。 1、颈内动脉闭塞综合征 主要出现大脑中动脉供血区的部分或全部症状。可有视力减退或失明、一过性黑蒙(特征性表现)、Homer综合征;病变对侧偏瘫(面部、上肢重于下肢)、皮质感觉障碍;优势半球受累可出现失语、失读、失写和失认。 2、大脑中动脉闭塞综合征 主干闭塞出现典型的“三偏征”,即病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲,优势半球病变伴失语。主干闭塞易出现脑水肿,引起死亡。 3、大脑前动脉闭塞综合征 主要表现有病变对侧中枢性面、舌瘫;下肢重于上肢的偏瘫;对侧足、小腿运动和感觉障碍;排尿障碍;可有强握、吸吮反射、精神障碍。 4、大脑后动脉闭塞综合征 主要表现为对侧同向偏盲及丘脑综合征(对侧偏身感觉减退及异常、共济失调、不自主运动、手足徐动和震颤)。优势半球受累,有失读、失写、失用及失认。 5、椎-基底动脉闭塞综合征 主干闭塞引起广泛的桥脑梗死。可突发眩晕、呕吐、共济失调。并迅速出现昏迷、面瘫、四肢瘫痪、去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热。可因呼吸、循环衰竭而死亡。 6、小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征 表现为脑于或小脑水平的各种综合征。 ?延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)是最常见类型。表现为突发头晕、呕吐、 眼震;同侧面部痛、温觉丧失,吞咽困难,共济失调,Homer征;对侧驱干痛温觉丧失; ?中脑腹侧综合征(Weber综合征)表现为病侧动眼神经麻痹、对侧偏瘫; ?桥脑腹外侧综合征(Millard—Gubler syndrome)表现为病侧外展神经和面神经麻痹,对侧偏瘫; ?闭锁综合征表现为意识清楚,四肢瘫痪,不能说话和吞咽。 7、小脑梗死 急性小脑综合征:常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调,可有脑干受压及颅高压症状。 8、腔隙综合征 常见于豆纹动脉、丘脑穿通动脉及基底动脉深穿支供血范围(基底节和内囊、中脑和丘脑、桥脑)的小梗死。因发生的部位不同,临床上有二十余种综合征。较常见的有: ?纯运动性轻偏瘫以同侧的面部、肩和腿完全或不完全的瘫痪为主,不伴有其他缺失体征,在脑卒中的任何时间无嗜睡; ?纯感觉性卒中以偏侧感觉减退和,或感觉异常为主要表现; ?感觉运动性卒中出现偏身感觉障碍合并轻偏瘫; ?共济失调性偏瘫可有同侧共济失调一脚轻瘫或构音障碍一手笨拙综合征。(二)临床分型 1(依据症状体征演进过程分: 1)完全性卒中 发病后神经功能缺失症状较重较完全,常有完全性瘫痪及昏迷,于数小时内(<6h)达到高峰。 )进展性卒中 2 发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。 3)可逆性缺血性神经功能缺失 发病后神经缺失症状较轻,持续24小时以上,但可于3周内恢复,不留后遗症。 2(依据临床表现及神经影像学分: 1)大面积脑梗死:是颈内动脉、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中。 2)分水岭脑梗死:相邻血管供血区分界处或分水岭区(边缘带)缺血。多为血流动力学障碍所致,典型者发生于颈内动脉严重狭窄伴低血压时,可分为:?皮质前型;?皮质后型;?皮质下型。 3)出血性脑梗死:多为大面积脑梗死区内动脉坏死后血液漏出或继发出血。 4)多发性脑梗死:两个或以上不同的供血系统区脑梗死,为多次复发所致。(三)、临床分期 ?急性期 发病4周以内; ?恢复期 发病半年以内; ?后遗症期 发病半年以上。 三、实验室检查 1(血液化验及心电图 血液化验包括血常规、血流变、凝血四项、肾功、血清离子、血糖及血脂等。这些检查有利于发现脑梗死的危险因素。 2(头颅CT 对于急性卒中患者,头颅CT是最常用的影像学检查手段,就诊患者首先选择作头颅CT,它对于发病早期脑梗死与脑出血的识别很重要。 急性脑梗死通常在起病24,48小时后可见与闭塞血管供血区一致的低密度病变区,并能发现周围水肿区,以及有无合并出血和脑疝。在3,5天内可见缺血性脑水肿高峰期,2-3周后完全消退。临床疑诊大片脑梗死,可复查CT。腔隙性梗死特征常显示基底节区、丘脑或桥脑区卵圆形低密度病灶,边界清楚,直径10-15mm。CT仅显示直接梗死灶,不能显示闭塞或狭窄的血管。对直径<5mm或脑干与小脑梗死,往往难以显示。 3(头颅MRI 脑梗死发病数小时后,即可显示T1低信号,T2高信号的病变区域。与CT相比,MRI可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。功能性MRI,如弥散加权成像(DWI)可发现超早期病灶(超早期,急性期病灶呈高信号)。功能性MRI对超早期溶栓治疗提供了科学依据。但MRI诊断急性脑出血不如CT灵敏,需应用梯度回波技术(GRE)和平面回波敏感加权技术观察急性脑实质出血。 4(血管造影 数字减影血管造影(DSA)、CT血管造影(CTA)和磁共振动脉成像(MRA)可以显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其他血管病变,如血管炎、纤维肌性发育不良、颈动脉或椎动脉壁分离及moyamoya病等。MRA对于小血管显影不清。 5(彩色多普勒超声检查(TCD) 对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或者侧支循环建立的程度有帮助。应用于溶栓治疗监测,对预后判断有参考意义。 7(脑脊液(CSF)检查 通常应在CT或MRI检查后才考虑是否进行腰椎穿刺。有颅内压增高的患者应慎做腰椎穿刺。CSF一般正常,当有出血性脑梗死时,CSF中可见红细胞。在大面积脑梗死时,CSF压力可升高,细胞数和蛋白可增加。 四、诊断要点 ?可有动脉硬化、高血压、糖尿病、心房颤动等病史。 ?常有T1A中风病史。 ?突然起病(脑栓塞几秒或几分钟,脑血栓几小时),出现局限性神经缺失症状,并持续24小时以上。神经症状和体征可用某一血管综合征解释。(脑栓塞多为完全性卒中)。意识常清楚或轻度障碍,多无脑膜刺激征。 ?脑部CT、MRI检查可显示梗死部位和范围,并可排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病。腔隙性梗死诊断需依椐CT或MRI检查。 进一步要明确脑梗死的病因,对患者必须进行全面的心脏血管检查。年龄大、有高血压 动脉硬化的症状和体征者,可考虑脑血栓。有栓子来源时,多考虑脑栓塞、腔隙综合征患者常有高血压史。 五、鉴别诊断 脑梗死需与下列疾病鉴别。 1(与脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞鉴别。 2(硬膜下血肿或硬膜外血肿 多有头部外伤史,病情进行性加重,出现急性脑部受压的症状,如意识障碍,头痛、恶心、呕吐等颅高压症状,瞳孔改变及偏瘫等。某些硬膜下血肿,外伤史不明确,发病较慢,老年人头痛不重,应注意鉴别。头部CT检查在颅骨内板的下方,可发现局限性梭形或新月形高密度区,骨窗可见颅骨骨折线、脑挫裂伤等。 3(颅内占位性病变颅内肿瘤或脑脓肿等 也可急性发作,引起局灶性神经功能缺损,类似于脑梗死。脑脓肿可有身体其他部位感染或全身性感染的病史。头部CT及MRI检查有助于明确诊断。 水中,煎为300ml,每次100ml口服,每日三次。 六、治疗原则 (一)急性期治疗 1、一般处理 密切观察及维持生命体征,保持呼吸道通畅,酌情吸氧;呕吐者,暂禁食,若48小时后仍不能进食,行鼻饲饮食,保持大、小便通畅;积极预防及处理肺部感染、消化道出血等并发症,有发热应及时降温处理,必要时给予降血糖等治疗。 2、控制血压及颅内压 1)控制血压:血压维持在正常偏高水平,若BP为180/110~220/120 mmHg,可一面积极控制颅内压,一面密切观察血压变化,暂不降压处理,若BP,220/120mmHg,酌情给子降压药。若溶栓的病人,血压应控制在180/110 mmHg以下。血压过低,应补液或给予适当的药物如多巴胺、间羟胺等以升高血压。 2)降低颅内压:当梗死范围大或发病急骤时可引起脑水肿。脑水肿进一步影响脑梗死后缺血半暗带的血液供应,加剧脑组织缺血、缺氧,导致脑组织坏死,应尽早防治。若病人意识障碍加重,出现颅内压增高症状,应行降低颅内压治疗。常用20,甘露醇125,250ml快速静滴,每日2,4次,连用7—10日。防治脑水肿还可使用呋塞米、甘油果糖、白蛋白、吡拉西坦等。 3、超早期溶栓治疗 对经过严格选择的发病3~6h内的脑梗死者积极采用静脉溶栓或动脉内溶栓治疗。基底动脉血栓形成溶栓治疗时间窗和适应证可放宽至24小时。使用溶栓药物前首先需经头部CT证实无出血灶,病人无出血素质,并应监测出、凝血时间、凝血酶原时间等。常用溶栓药物: 尿激酶:尿激酶是目前国内应用最多的溶栓药,尿激酶100万IU ~~150万IU,溶于生理盐100~200ml中,持续静滴30min。定期进行神经功能评估,在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15 min;随后6h内,1次/30 min;此后1次/60 min,直至24h。患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐,应立即停用溶栓药物,紧急进行头颅CT检查。静脉溶栓后,继续综合治疗,根据病情选择个体化方案。溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血小板药,24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d,共10天,以后改为维持量50,150mg/d。 4、抗血小板聚集治疗: 多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早(最好48小时内)开始使用阿司匹林。溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林,阿司匹林剂量为150,300mg/d。 5、抗凝治疗: 主要是防止脑梗死的早期复发、血栓的延长及防止阻塞远端的小血管继发血栓形成,促进侧枝循环。下列情况无禁忌证(如出血倾向、有严重肝肾疾病、血压>180/100mmHg)时,可考虑选择性使用抗凝剂,心源性脑梗死(如人工瓣膜、心房纤颤,心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等)患者,容易复发卒中。颅内外动脉狭窄患者,多用低分子肝素。因抗凝治疗有并发出血的副作用,故必须严格掌握适应证、禁忌证。对出血性梗死或有高血压者均禁用抗凝治疗。 6、降纤治疗: 若有纤维蛋白元的增高,可降纤治疗。 7、钙通道阻滞剂 钙通道阻滞剂能选择性作用于细胞膜的钙通道,阻滞钙离子从细胞外进入细胞内,有防止脑动脉痉挛、扩张血管、维持红细胞变形能力等作用。临床上常用的药物有: ?尼莫地平20—40mg,每日3次; ?西比灵5 mg,每晚1次。 8、脑代谢活化剂 可用吡拉西坦、三磷酸腺苷、脑蛋白水解物、胞二磷胆碱、辅酶A等。可酌情应用。 9、抗脑血管痉挛,改善脑循环,可选用长春西汀、钙拮抗剂尼莫地平、氟桂嗪等等。 10、活血化瘀、醒脑开窍等中药制剂 常用的药物有:三七总皂苷、银杏达莫注射液、醒脑静注射液等 11、神经营养剂,可选用维生素B1、维生素B12等。 12、亚低温治疗 13、神经康复治疗 生命体征平稳后即应行相应的神经康复治疗,包括运动、语言、吞咽等,对改善预后有重要的作用。同时配合运用神经网络重建仪、小脑电刺激仪、脑部超声扫描脑血管治疗等 (二)恢复期治疗 脑血栓形成的恢复期指病人的神经系统症状和体征不再加重,并发症控制,生命体征稳定。恢复期治疗的主要目的是促进神经功能的恢复。随着康复医学的进展,强调从起病至恢复期,康复治疗贯穿于护理的各个环节和全过程中,要求病人、医护人员、家属均应积极而系统地进行病人患肢运动和语言功能的训练与康复治疗。
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