隐匿性传导

隐匿性传导 隐匿性传导的心电图现及意义 1定义 隐匿性传导是指窦性或异位兴奋激动了心脏传导组织，但未能继续向下传至心房或心室，在体表心电图不显示P波或QRS波，但是会使接踵而至的心房或心室兴奋(P波或QRS波)发生变异或异常。隐匿性传导的关键是对心脏下一次激动的形成及/或传导所产生的影响，并由此可引发各种复杂心律失常。 2发生机制 心脏传导系统因病理或生理因素造成的传导延缓或中断是形成隐匿性传导的电生理学基础，其本质是递减传导。 隐匿性传导是在1948年由Langendorf首先提出、1949年Lins证实了这一心电现象的存在，1961年Hoffman等应用微电极技术再次研究证明了这一理论。当激动到达某区域时，该区域正处在由绝对不应期向相对不应期过渡的边缘状态、兴奋性较低，此时该区域动作电位的0相上升速率和整体振幅均较低，从而使兴奋不能向周边正常扩散而形成正常除极，但是由于该激动已兴奋这一区域，使得接踵而至下一激动不能正常下传(传导中断或传导延迟)，因此，后者是判断隐匿性传导存在与否的依据。 3心电图表现 隐匿性传导是只有通过心电图才能发现的一种较常见的心电现象，它可以发生在心肌组织的任何部位，但是以房室交界区最为常见。由于在体表心电图上不能直接发现隐匿性传导，所以在观察、分析心电图时必须认真仔细，有些隐匿性传导可以被描述，例如在某些不完全房室阻滞时多数P波连续不下传，则应考虑存在隐匿性传导;有些则不需要特别描述，如心室率较缓慢的房颤等。 3.1房颤伴隐匿性传导 房颤时的心房率在400次/分左右，按交接区的不应期400ms计算，心室率应在150次/分左右，而房颤时心室率在100次/分左右、特别是出现缓慢心室率时，这其中除了房室交界区的生理性阻滞以外，同时存在隐匿性传导是另一 见图1)。 主要因素( 图1 图1 房颤伴隐匿性传导造成长RR间期不断出现，最长1.86s 3.2房室阻滞伴隐匿性传导 房室传导阻滞特别是高度房室阻滞时，由于存在房室隐匿性传导可以造成窦性P波不下传，如果连续出现房室隐匿性传导则可持续的房室阻滞造成心室长间歇(见图2)。 图2 图2高度房室阻滞伴隐匿性传导，由于多次P心房波不下传造成心室长间歇 (引自实用心电学杂志) 3.3室上速伴隐匿性传导 阵发室上性速发作后有些病例可发生的一过性房室阻滞，这是由于存在隐匿性传导所至。J.Kanter 曾报道一例预激综合征的6岁男孩，在室上速终止后，由于出现隐匿性传导，引起长时间的窦性P波不下传造成心室长间歇(见图3)。 图3 图3室上速终止后由于伴隐匿性传导引发心室长间歇 (引自J Car.Electrophysiol) 3.4束支阻滞伴隐匿性传导 在束支发生隐匿性传导时可引发束支阻滞特别是右束支阻滞的蝉联现象(见图4)，这种心电现象的本质既是隐匿性传导，心动过速时由于双侧束支传导速度的不同步(右束支不应期延长)，激动延左束支下传心室的同时，横向隐匿性激动右束支，造成右束支的连续不应激而形成持续性右束支阻滞(即蝉联现象)。 图4 图4TEAP诱发SVT伴右束支蝉联 3.5室性早搏引起的逆行性隐匿性传导 室性早搏后的窦性PR间期延长(特别是插入性室性早搏)或QRS波脱落也是较常见的性隐匿性传导现象(见图5，6)。 图5舒张晚期室性早搏逆行隐匿性传导造成舒张晚期到达的窦性激动仍不能下传 图5 图6插入性室性早搏伴逆行隐匿性传导造成早搏后窦性PR间期延长或QRS波脱落 图6 4临床意义 隐匿性传导的临床意义不是其本身，而是由此引起的心律失常，特别是复合、复杂心律失常，复杂的心律失常给心电图的分析、诊断带来诸多困难，发现并正确诊断心电图的隐匿性传导是对心电学工作者的较高要求。 隐匿性传导可以发生在正常的心肌组织，也可发生在病理的心肌组织。隐匿性传导可以是生理性的，亦可以是病理性的，但是有时二者性质不好区别。例如，房颤等快速室上性心律失常，由于隐匿性房室传导的存在，可以阻止过多的室上性激动下传心室，这种隐匿性传导属生理范畴，但是如果过多的隐匿性传导发生，则会导致心室长间歇的出现。在病理情况下，隐匿性传导会引发多种、复杂心律失常，特别是在交接区，由此引发的心律失常则更多见。 隐匿性传导只有在心电图上间接发现，其本身不会出现任何临床症状或体征。但是发生在交接区的隐匿性传导可导致心室率的减慢或短时的心室停搏，造成心排量降低、心功能下降，严重者可引起心源性脑缺血综合征(阿-斯综合征)，应引起临床重视。还应引起重视的是，使用某些药物可影响房室传导功能、形成房室间的隐匿性传导，如β受体阻滞剂、洋地黄类等。房室结的隐匿性传导是指窦性或异位激动在房室结中传导时，未能使心室除极，在常规心电图上不能直接显示出QRS波形。 心房扑动应该做哪些检查? 目前尚无相关资料。 主要依靠心电图诊断，常见特点如下: 1.房扑典型心电图特点 (1)窦性P波消失，代之以形态，振幅相同，间距相等，频率为250~350次/min的心房扑动波(F波)，呈锯齿状或波浪状(典型图形在?，?，aVF导联出现)，F波之间无等电线(图1)。 (2)QRS波群形态与窦性相同，有时因F波的影响，QRS波群形态可稍有差异。 (3)常见房室传导比例为2?1，也可呈3?1，4?1，房室传导比例不固定者心室律可不规则。 (4)有时F波频率和形态不是绝对规则，称不纯性心房扑动或心房扑动-颤动。 2.心房扑动的分型 (1)?型心房扑动:亦称典型心房扑动或普通型心房扑动，是临床上最常见的心房扑动，?心房扑动F波的频率为250~350次/min;?在?，?，avF导联上F波倒置，呈锐角较多;?容易被程序电刺激复律(图1，2)。 (2)?型心房:扑动亦称非典型心房扑动，罕见型心房扑动，临床上很少见，?心房扑动F波的频率在340~430次/min，往往大于400次/min，?在?，?，aVF导联上F波直立，呈现圆凸向上(直立，圆凸)的F波较多，?不容易被程 图3)。 序电刺激复律( ?型与?型心房扑动之间有密切关系，同一患者可有?型和?型心房扑动交替出现，?型可由?型转化而来，也可自行转为?型。 3.对心房扑动典型心电图的详细描述 (1)F波在?，?，aVF导联:F波尖端向下称?型心房扑动，又称"尾头型"，系心房冲动自后结间束传导，再循前结间束下行传导，形成逆钟向环行运动;在?，?，aVF导联F波尖端向上称?型心房扑动，又称"头尾型"，系心房冲 前向)传导，再循前结间束逆行传导，F波动呈顺钟向运动，自后结间束下行( 在同一患者的不同时期尖端方向可发生变化，在同次，同导联中F波尖端可发生逆转。 (2)F-R间期:F-R间期与P-R间期相似，代表房室传导时间，当心房扑动伴2?1或3?1传导时，F-R间期是延长的，在同一导联F-R间期是相等的固定的，但也出现F-R间期延长，不相等，不固定，原因:?隐匿性传导;?当伴有二度，高度或三度房室传导阻滞时;?伴房室交接区性心动过速时。 通常用相同的波峰作为F波的起始部分来测定F-R间期，通常为0.26~0.45 s。 (3)房室传导:心房扑动的房室传导可有下列几种形式: ?1?1房室传导:很少见，多见于有严重心脏病，肺栓塞，预激综合征伴心房扑动者，极少见于无明显器质性心脏病者，在体力劳动，情绪激动，麻醉诱导等情况下，交感神经张力增高，生理不应期缩短时易诱发，小儿比成人多见，如合并室内差异传导，则易误诊为室性心动过速，1?1传导时由于心室率过快，大多在240~300次/min，可有心悸，胸闷，气短，心绞痛，眩晕，晕厥等症状，可使心排血量急剧下降，诱发血压下降或心力衰竭或室性心动过速，心室颤动的发生而死亡(图3)，心电图示每一个F波后有一个室上性或呈室内 差异传导的QRS波群，F-R间期延长，时间固定，是干扰性房室传导延缓的结果。 ?2?1房室传导:系心房扑动最典型，最常见的传导方式，又称2?1心房扑动，有波形，振幅，时间，传导比例均相同，F-R间期及R-R间期均相等，F-R间期延长而固定6个特点(图4)，表现为两个F波中的一个F波出现在收缩早期或中期，偶也可出现在舒张晚期而致F-R间期太短，故F波因房室交接区处于绝对不应期，受到绝对干扰而未能下传，另一个F波在收缩晚期或舒张期出现，故能下传产生室上性QRS波群，F-R间期固定，F-R间期延长，一般为0.26~0.45s。 ?3?1房室传导:心房扑动当第1个F波下传时，在房室交接区发生隐匿性传导，使第2个F波不能下传(房室交接区为不应期)，第3个F波才能下传至心室(房室交接区反应期)，即每3个F波中，仅有1个下传至心室，这种奇数的房室传导比率并不常见，?4?1房室传导:每4个F波中，仅有1个下传心室，也系隐匿性传导所致，多发生在用洋地黄治疗后的患者，此时虽未转成窦性心律，但心室率已明显下降，改善了血流动力学及心脏功能，患者症状可明显改善，?4?1，3?1，2?1交替或不规则的房室传导:在同一导联或同一心电图上，可能出现2种或3种以上房室传导，其可交替地出现，可间歇地出现或不规则地出现，它们的F-R间期可不相等，也可不固定(图2，5)。 3?1，4?1传导或交替出现这种较高程度的传导阻滞，常发生于经洋地黄治疗后，或压迫颈动脉窦后，或由房室交接区组织的炎症或缺血性病变所致病理性房室传导阻滞，即3?1，4?1房室传导的心房扑动，有可能是生理性干扰隐匿性传导所致，也可能是病理性房室传导阻滞，两者鉴别有一定困难，必须综合分析。 (4)QRS波:心房扑动时的QRS波形态大多数与窦性心律QRS波相同，但波幅与形态可受重叠的扑动波的影响而改变，由于心室频率快易导致一侧束支仍处于不应期，而形成时相性室内差异性传导，多数呈右束支阻滞图形，这多见于4?1的心房扑动转为2?1心房扑动时，因为在一个长周期后容易出现室内差异性传导，也可同时伴有束支传导阻滞，预激综合征等而呈现宽大，畸形的QRS波。 (5)ST-T波:ST段一般无明显变化，T波直立，F波与ST-T波重叠。 4.心房扑动心电图的特殊类型 (1)隐匿性心房扑动:隐匿性心房电活动极少见，其包括隐匿性窦性心律，隐匿性心房扑动及隐匿性左心房心律，最常见于风湿性心脏病患者，由于心房肌纤维化严重导致心房活动电位明显降低，使心电图机上不易记录到心房扑动波形，或被貌似极纤细的心房颤动波掩盖，通常在做食管心电图或心腔内电图 图6)，此外高血钾也是其原因之一。 时方能发现( (2)心房扑动伴二度传出阻滞很少见，可有下列两种类型: ?心房扑动伴文氏型(二度?型)传出阻滞:心电图表现为在一系列规则匀齐的F波中出现F-F间期逐渐缩短，突然加长(渐短突长)的典型文氏周期;或"渐短渐长突长"的变异型文氏周期;或"渐长突长"的非典型文氏周期，其长间期大于1个F-F间期而小于2个F-F间期。 ?心房扑动伴二度?型传出阻滞:心电图表现为在一系列规则匀齐的F波中F波突然消失，其所形成长的F-F间期恰为通常F-F间期的整倍数(图7)。 心房扑动伴二度传出阻滞显然不能用折返学说解释，故应考虑心房扑动发生机制中的自律性增高触发机制是存在的。 (3)心房扑动伴二度?型和二度?型房室传导阻滞: ?心房扑动伴二度?型房室传导:心房扑动可合并下述一些类型的文氏现象: A.2?1心房扑动伴文氏型房室传导阻滞心电图表现为第2个F波中，仅1个F波后有下传的QRS波群，下传的F-R间期逐渐延长，继以漏搏，下传的QRS波之间的R-R间期表现为"渐短突长"或"渐短渐长突长"或"渐长突长"的规律，并周而复始(图8)。 B.4?1心房扑动伴文氏型房室传导:心电图表现为4个F波中仅1个F波下传心室，其后有QRS波，其下传的F-R间期逐渐延长，继以漏搏。 C.心房扑动伴交替性下传的文氏型房室传导阻滞:例如心电图表现为F波恒定的2?1和4?1房室传导的交替现象，这表明房室交接区存在两个阻滞区，一个在房室交接区近端，为2?1阻滞区，另一个在房室交接区远端为3?2文氏阻滞区，F波通过交接区近端时，每2个F波只能下传1个，已通过近端的F波在远端为3?2的文氏下传，如果没有漏搏，则为2?1的房室传导，如果遇到文氏周期未产生心室漏搏，则呈现4?1的房室传导。 房室交接区呈交替性文氏现象的双层阻滞分为A，B两型。 A型:是指房室交接区上端为2?1传导阻滞，而下端为3?2文氏型传导 ?1传导)结束文氏周期。 阻滞，则3个F波连续受阻(4 B型:是指房室交接区上端为3?2文氏型传导阻滞，而下端表现为2?1 (3?1传导)结束文氏周期(图9，10)。 传导阻滞，则以连续2个F波受阻 A，B两型可单独出现也可交替出现，交替性文氏周期总的最大传导比例是7?3，4?1，如超过此者(如6?1，10?2，14?3等)则提示交替性文氏周期可能发生各种变异，亦称变异型交替性文氏周期。 心房扑动合并双层传导阻滞，一般应认为是对心室的一种频率保护性反应，即过快的室上性冲动，由于通过交接区交替性文氏传导，一部分冲动被阻滞掉，使心室率不致过快，以免影响心室搏出量。 D.心房扑动伴多层传导阻滞:多层传导阻滞是指房室交接区的不同层次或近，中，远端的传导速度，不应期长短参差，而导致房性激动在房室交接区的不同水平上发生不同程度的传导阻滞，多数为三层阻滞，心房扑动合并三层阻滞分为AB型和BA型。 AB型房室交接区上下两层均呈2?1阻滞，而中层发生文氏型阻滞。 BA型为上下两层均发生文氏型阻滞，而中层呈2?1阻滞，文氏型阻滞大多为3?2文氏型阻滞，三层阻滞多见于心房扑动，但极不稳定，当心房率(F频率)减慢后即可演变为双层阻滞(图12)。 ?心房扑动伴二度?型房室传导阻滞:特点为: A.F与R呈3?1或3?1以上的固定房室比例，且下传的F-R间期是固定的。 B.F与R呈4?1或4?1以上，房室传导比例固定为4?1的心房扑动，其发生机制是房室交接区上部为2?1干扰，下部为2?1阻滞，结果4个F波中只有1个F波下传，此时应诊断为二度?型房室传导阻滞，隐匿性房室传导，干扰因素可形成3?1，4?1房室传导，但对房室比例低于5?1，6?1或更低而又能排除药物(如洋地黄制剂，β受体阻滞药)的影响，便应考虑是否存在房室传导阻滞，而不属于生理现象，药物作用常使规则的比例发生改变。 (4)心房扑动伴高度房室传导阻滞(图13)。 (5)心房扑动伴完全性房室传导阻滞:心电图表现F波与QRS波群无固定关 /min以下，为逸搏心律，当频率在系，QRS波规则地出现，心室率多在60次 40~60次/min，QRS波形态为室上性者，多为房室交接区逸搏心律;QRS形态宽 ，频率为20~40次/min，节律规则或基本规则，多为室大，畸形，时限?0.12s 性逸搏心律(图14)。 (6)心房分离时的孤立性心房扑动(图15)。 (7)低频率心房扑动:通常心房扑动的频率在240~400次/min，F波在?，?，aVF导联中最明显，但也有低频率(如150次/min)，且在?，?，aVF导联扑动波不明显，较少见(图16)。 (8)心房扑动诱发尖端扭转型室性心动过速:其机制似与房性期前收缩可诱发单形性室性心动过速及尖端扭转型室性心动过速相同(参阅房性期前收缩节)，虽然很少见，但毕竟可诱发，应警惕(图17)。 (9)尖端扭转型心房扑动:尖端扭转型心房扑动的诊断，系依据F波清晰导联上见到其方向周期性变化，F波围绕基线上下扭转，除少数出现在?导联外，绝大多数出现在V1导联，它的出现与应用洋地黄或奎尼丁有关，也似与心房扩大有关或全心衰竭未被有效控制相关，可随心力衰竭纠正而消失，机制不清，提示有自律性增加(图18)。 (10)肌袖性心房扑动:起源于肌袖组织的快速，连续，有序或无序的电激动触发或驱动心房引起频率250次/min的规律或相对规律的心房激动，心电图特点: ?触发引起的心房扑动的心电图表现同峡部依赖型或非峡部依赖型。 ?肌袖快速电激动引起的驱动性心房扑动:F波多在?，?，aVF导联直立和高大，多提示右上肺静脉或腔静脉起源，心房波之间无基线(等电位线)。 ?F波频率多为280~320次/min:持续时间短，为数秒至数分钟，多伴高度或连续的房室传导阻滞。 ?Holter有时可记录到对于肌袖性心房扑动的诊断具有特异性的现象:即频发和短阵由连续3~6个F波组成的心电图，伴连续房室传导阻滞(图19)易误判为基线干扰。 特别声明: 1:资料来源于互联网，版权归属原作者 2:资料内容属于网络意见，与本账号立场无关 3:如有侵权，请告知，立即删除。