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【doc】神经节苷脂治疗弥漫性轴索损伤

2018-03-29 4页 doc 15KB 15阅读

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【doc】神经节苷脂治疗弥漫性轴索损伤【doc】神经节苷脂治疗弥漫性轴索损伤 神经节苷脂治疗弥漫性轴索损伤 ? 498?ChinJCa'itCareMed,July.2003.V0l23.No.7 神经节苷脂治疗弥漫性轴索损伤 王利军,史耀亭,张新中,周文科,王仲伟,周国胜,梁宗浩 [摘要】目的探讨神经节苷脂(GM1)在弥漫性轴索损伤(DAI)治疗中的作用.方法选择我院收治的DAI患者62 例,分为常规组和GMl组.分析比较昏迷时间,死亡率,COS等神经功能指标.结果GMl组昏迷时间和COS明显优于常规 组,二者有显着差异.结论GMl可缩短DM患者的...
【doc】神经节苷脂治疗弥漫性轴索损伤
【doc】神经节苷脂治疗弥漫性轴索损伤 神经节苷脂治疗弥漫性轴索损伤 ? 498?ChinJCa'itCareMed,July.2003.V0l23.No.7 神经节苷脂治疗弥漫性轴索损伤 王利军,史耀亭,张新中,周文科,王仲伟,周国胜,梁宗浩 [摘要】目的探讨神经节苷脂(GM1)在弥漫性轴索损伤(DAI)治疗中的作用.方法选择我院收治的DAI患者62 例,分为常规组和GMl组.分析比较昏迷时间,死亡率,COS等神经功能指标.结果GMl组昏迷时间和COS明显优于常规 组,二者有显着差异.结论GMl可缩短DM患者的昏迷时间,有助于降低其死亡率和致残率,是值得推广的一种神经保护 荆. 【关键词】神经节苷脂;弥漫性轴索损伤 [中图分类号】R651.15[文献标识码】B[文章编号】1002—1949(2003)07—0498—01 神经节苷脂(GM.)是一类含唾液酸的酸性鞘糖脂,基础 研究表明,其能促进实验动物周围及中枢神经系统外伤和局 部缺血损伤后功能的恢复,我院将单唾液酸四己糖神经节苷 脂应用于弥漫性轴索损伤(DAI)治疗,并进行了临床对照研 究.现报道如下. 1资料与方法 1.1一般资料全部病例均选自我院1999—3,2OO2—5收 治的DAI患者.本组62例,常规组和GM.组各3l例.男40 例,女22例,年龄16,63岁,平均41.6岁. 1.2病例入选闭合性颅脑损伤;伤后12h内就诊;自 愿接受治疗.排除标准:妊娠或产后3个月以内妇女,有严 重原发疾病者,精神病史,吸毒,麻醉剂成瘾者及曾有颅脑损 伤史者. 1.3诊断标准?伤后持续昏迷(>6h);?颅内压与临床 状况不成比例;?头颅CT或MPd示胼胝体,脑干,内囊,深部 白质有小的出血点;?无颅脑明确结构异常伤后持续植物状 态. 1.4治疗常规组:脱水,冬眠低温,高压氧及针灸,理 疗等神经康复治疗;气管切开,抗炎,制酸及对症治疗.GM. 组在常规治疗基础上加用GMl(巴西产),100mg/d,连用10d 后改为40me,/d静注,维持10d.全组病例随访6个月. 1.5神经功能和统计学分析观察GMl组和常规组昏 迷持续时间和死亡率;根据量表COS,语言功能分级和运动 功能分级评分.根据上述观察指标,对比GMl组和常规组死 亡率和生存质量,应用卡方进行显着性检验. 2结果 2.1GM组和常规组治疗前均昏迷,昏迷评分(GcS)无明显 差异. 2.2GM组和常规组疗效比较见表1. 表1GM组和常规组治疗效果(-t-s) GM1组与常规组比较:昏迷时间及G0s评分P(0.01,二者有显着差异 3讨论 3.1GMl是位于细胞膜表面的一种含唾液酸的糖鞘脂,占 细胞膜总脂类的5%,10%,甚至10%,2o%,主要位于双脂 层的外表面,是大多数哺乳动物细胞膜的组成成分,在中枢 神经系统中尤为丰富,动物实验证实,GM.具有明显促进神 经组织修复的作用,受伤早期可以透过血脑屏障,嵌入细胞 膜,起保护神经细胞膜的作用,受伤后期对神经功能的恢复 起明显的促进作用…1.其作用机制如下:?保护细胞膜Na 一 K一ATP酶和Cae一ATP酶的活性,纠正离子失衡,防止 细胞水肿;?拮抗兴奋性氨基酸的毒性作用;?防止细胞内 钙聚集;?降低脂质过氧化反应;减少自由基的损害;防止乳 酸性酸中毒,直接嵌入受损神经细胞膜中进行修复,对多种 神经生长因子有促进作用;对多种炎性因子及细胞因子表达 起调控作用;对神经细胞的凋亡起阻断作用.目前资料表 明,其对缺血性及机械性脑损伤均具有保护作用. 颅脑损伤后早期给予GM.治疗,可以提高平均动脉压, 保护脑组织内一ATP酶活性,起到稳定细胞膜的作用. 这种酶活性保护作用可能一方面是GM.能够增加脑血流量, 改善脑组织缺血,缺氧,加强脑能是代谢,促进ATP生成,加 强细胞膜ca2一ATP酶的活性恢复;另一方面由于膜磷脂直 接参与调节浆膜Cae一ATP酶活性,;珂GM.能够防止细胞内 钙聚积,抑制浆膜钙依赖性磷脂酸A和C激活,可以降低由 于膜脂肪酸丢失而导致的膜衰竭,从而保护细胞膜ca2一 ATP的酶活性l2j.GM.还通过选择性阻断兴奋性氨基酸的 作用环节,对抗兴奋性氨基酸的毒性作用,减少自由基对神 经细胞的损害,从而促使神经功能的恢复. 多年来,以DAI治疗沿用传统的综合治疗方法如过度换 气,吸氧,巴比妥类药物,脱水,脑疝危象时行减压术,防治并 发症及应用神经保护药物等,但临床效果仍不令人满意.随 着对DAI病理生理过程认识的加深,提倡早期阻断其中间环 节,以提高临床疗效.我院尝试应用亚低温及其他综合措施 治疗DAI的同时应用GM.并进行了临床研究,结果表明,在 DAI早期应用GMl,是提高疗效,减低死亡率和致残率的有效 措施之一,有助于改善患者意识状态及神经功能,是值得推 广的一种神经保护剂.但其价格昂贵,临床使用剂量,疗程 尚值得进一步摸索,以找到经济实用的治疗方案. [参考文献】 [1]RoddenFA,Wing.ItH,B$u~rBL.C,angliosides:therelevance0fcurrent 冒e8ld1tona?D嘎Ir8ery[J].JNeurosurg,1991,74:606—619. [2]SalmonJ.GMIgangliosidestreatment0fcentralIlesysteminjury: clinicalevidenceofimprovedr~overy[J].DrugDevlies,1990,19:209. [收稿日期:2003—03—14][本文编辑:胡丽辉] [作者单位]河南省新乡医学院第一附属医院神经外科,河南卫辉453100
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