毕业论文-空腹血糖受损与糖耐量减低患者血清高敏Ｃ－反应蛋白和尿微量白蛋_32869

毕业论文-空腹血糖受损与糖耐量减低患者血清高敏Ｃ－反应蛋白和尿微量白蛋_32869 空腹血糖受损与糖耐量减低患者血清高敏Ｃ－反应蛋白和尿微量白蛋 【摘要】 目的 探讨空腹血糖受损(IFG)与糖耐量减低(IGT)患者血清高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)和尿微量白(MA)蛋白浓度变化。方法 采用放射免疫比浊法 检测空腹血糖受损与糖耐量减低患者血清高敏C-反应蛋白和尿微量蛋白浓度。 结果 IFG组的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA - IR)及Hs-CRP均比正常对照组增高显著(P<0．05)，尿MA增高不明显。 IGT组的FBG、FINS、HOMA-IR 及Hs-CRP、尿MA均比正常对照组增高非常显著 (P<0．01)。结论 IFG、IGT患者Hs-CRP、尿MA 增高与糖尿病、心血管疾病的 发生发展有关。 【关键词】空腹血糖受损;糖耐量减低；血清高敏C-反应蛋白；尿微量白蛋白 糖尿病前期包括空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低(IGT),是介于正常糖耐量及糖尿病之间的一种中间状态,存在着胰岛素抵[1]抗及分泌缺陷,IFG、IGT人群发展为2型糖尿病的生化病理生理学方面存在许 多差异，慢性亚临床炎症与2 型糖尿病发生密切相关。本研究旨在探讨IFG、IGT患者Hs-CRP、MA 浓度变化，为临床治疗提供相应的干预实施。 1 资料与方法 1．1 一般资料 资料来自2006年3月至2008年3月我院门诊87例健康体检者，平均年龄(53．1 ?8．2)岁,按1999 年WHO 的诊断进行分类。正常对照组(NGT)31 例,男17 例,女14例,年龄(47．5?6．7)岁; IFG组25 例,男14 例,女11 例,年龄(50．2?6．3)岁，IGT 组31 例,男17 例,女14 例,年龄(55．1?6．2)岁，受试者均排除感染性疾病、应激状态、心 功能不全、肝肾功能不全等疾病。 1．2 检测方法 正常对照组(NGT)、IFG、IGT组均空腹10 h以上于清晨抽取静脉血4 ml,立即分离血清,测定FBG、Hs-CRP、FINS,留晨尿测尿MA。空服75 g葡萄糖，于餐后2 h抽取静脉血2 ml，测定餐后2 h血糖(PBG)。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，试剂由科华生物有限 公司提供，采用日立7600-2全自动生化分析仪检测。胰岛素采用放射免疫分析 法,药盒由中国原子能科学研究所提供。Hs-CRP、尿MA采用散射免疫比浊法， 由美国贝克曼库尔特公司Array360分析仪检测试剂、质控品均来自美国 Beckman库尔特公司。根据测定结果按稳态模型(HOMA)公式计算胰岛素抵抗指 数(HOMA-IR)=(FBG×FINS)/22．5。 1．3 统计学方法 所有数据均以均值?标准差(x?s)表示,HOMA-IR 及hs-CRP 呈非正态分布,经对数转换后进行t检验。全部数据用SPSS 10．0软件包处理。 2 结果 IFG组的FBG、FINS、HOMA-IR 及Hs-CRP、均比正常对照组明显增高(P<0．05),尿MA增高不明显。 IGT 组PBG、FINS、HOMA-IR 及Hs-CRP、MA均比正常对照组增高 非常显著(P<0．01)。 3 讨论 糠代谢异常包括IFG、IGT、IFG/IGT，是糖尿病发展过程中的过渡状态，其胰岛素抵抗早已存在，作为糖尿 病发展中间阶段的调节受损，一方面有较高的糖尿病发病率，同时也是糖尿病 多种并发症的高危因素。众所周知，血糖代谢异常的人易患心血管疾病，而心 血管疾病又高发糠尿病，心血管疾病和血糖之间的相关性存在于整过糖代谢异 常过程中。 CRP由肝细胞合成，含5个多肽链亚单位，非共价地结合为 盘形多聚体，是非常敏感的急性时相反应蛋白，是临床非常有用的监测疾病进 [2] 。近年展及治疗效果的指标。 IL-6、 IL-2、 TNF对CRP的生成有调节作用 研究发现,慢性亚临床炎症状态与2型糖尿病的发展密切相关,而CRP 作为慢性[3]亚临床炎症的一个敏感指标,在2 型糖尿病患者处于高水平状态,并与HOMA-IR 呈正相关。因而认为慢性炎症可能作为胰岛素抵抗的启动因子,参与2 型糖尿病的发病机制，是2型糖尿病发生的重要预测因子。本结果显示,IFG组的FBG、FINS、HOMA-IR 及Hs-CRP均比正常对照组增高显著(P<0．05)，而 IGT组升高更显著，提示在糖尿病前期,即IFG、IGT 阶段就有亚临床炎症状态存在。 目前认为炎症因子可通过以下3 种途径诱发糖尿病:?炎症导致内皮功能紊乱,内皮通透性降低和外周血流减少限制了胰岛素在代谢活跃组织的转运以及促进 胰岛素抵抗的发生;?炎症因子直接影响胰岛素信号传导,诱发及加重可抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性而产生胰岛素抵抗;?炎症促发氧化应激及致脂肪细胞[4]产生过多游离脂肪酸导致胰岛B 细胞凋亡。 Pradhan 等在随访研究中也发现,发展成为2 型糖尿病者在随访初期血清CRP 浓度明显高于未发展成为糖尿病者,因此认为CRP是2 型糖尿病的危险因素。流行病学调查认为糖调节受损有很高 的糖尿病转化率,也是心血管疾病的危险因素。 在肾小球电荷屏障受损 时，尿MA排泄增加,是诊断肾脏早期损害的一个较好指标 。糖尿病前期出现的胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌缺陷,演变成胰岛功能减退出现高血糖,逐渐出现蛋白尿。胰岛素抵抗、胰岛功能减退及继发的高血糖与糖耐量减低患者微量白 蛋白排泄增加相关。糖尿病肾病的形成可能由多种因素造成，其主要机制包括： ?肾血流动力学改变；?多元醇旁路的激活；?肾小球基底膜结构和功能的改 变。这此病理生理变化均与高血糖有关，高血压则促进了大血管和微血管病变[5]的形成。本结果显示,IGT组尿MA水平与NGT比较差异有统计学意义 (P<0．01),IGF组与NGT组比较尿MA无显著性差异,提示在糖代谢异常的早期， 与FBG升高相比,餐后高血糖对尿MA的影响更大。餐后高血糖在糖尿病肾病发 病机制中有着重要的作用，长期高血糖使硫酸乙酰肝素、酸性氨基酸和唾液酸 白蛋白多糖合成减少,基底膜上的阴电荷丢失，尿蛋白分子的电荷选择性下降而 出现微量MA尿;长期高血糖同时可使肾小球毛细血管基底膜糖蛋白和糖基化蛋 白增多，从而影响基底膜多肽的连结，使肾小球通透性增高，血浆蛋白滤过增 加。DN可能在IGT阶段就开始形成，因此在IGT阶段就应开展对DN的防治。 总之,对于IFG、IGT人群应接受糖尿病知识教育,积极采取干预，进行饮食控制和运动治疗，控制高血压，降低体质量，治疗高血脂，定期随访。 对已患糖尿病者进行药物治疗。 参考文献 ［1］ Reaven GM.Role of insulin insistance in human desease.Diabetes,1988,37(12):1595- ［2］ Prandhan AD,Manson J E,Nader R,et al.Creactive protein,interleukin 6,and risk of developing type 2 diabetes mellitus.JAMA,2001,286:327- ［3］ 张平安.C反应蛋白与2型糖尿病患者.国外医学临床生物化学与检验学 分册,2004,25(3):231- ［4］ 都健,曾芙蓉.空腹血糖受损人群血清 C-反应蛋白表达及临床意义探讨.中国实用内科杂志,2006,26(6):431- ［5］ 王佳懿.糖耐量减低患者血压、尿微量白蛋白等测定的临床意义.哈尔滨医药,2000,20(2):5-