竹节人参对缺氧耐受小鼠兴奋性氨基酸的影响

竹节人参对缺氧耐受小鼠兴奋性氨基酸的影响 DOC格式论文～方便的论制修改论您减 竹论人论缺耐受小鼠论论性基酸参氧氨 的影响 ;作者论位论论,:___________: ___________: ___________ 【摘要】 　　目的 探论竹论人论小鼠缺耐受形成中论论论论论参氧 性基酸氨(EAA)含量的影。方法小鼠用竹论人论理后～建立小鼠响将参 急性重论缺耐受模型～论察竹论人论缺耐受形成中论论论中的谷酸氧参氧氨 (Glu)、天冬酸氨(Asp)、γ-基丁酸氨(GABA)、甘酸氨(Gly)的影。论响 果竹论人论正常论论论参EAA含量无影～可使缺耐受形成中论论论响氧 Glu～Asp含量降低～论GABA～Gly无明论影。论论竹论人能明论降低响参 缺论论论中氧EAA含量～而论论论论论论的保论作用。 从 【论论论】 竹论人～ 缺耐受～论论性基酸～论论论参氧氨 　　Abstract:ObjectiveTo study the effect of Panax japonicus on the contents of the excitatory amino acid (EAA) in the brain tissue of mouse with the condition of enduration of oxygen deficiency. MethodsAfter treated with Panax japonicus, the acute endurable model of oxygen deficiency was established in mice.The contents of glutamate(Glu), asparate(Asp), gama-aminobutyric acid(GABA) and glycine(Gly) in the brain tissue were assayed by Hple. ResultsRich Panax japonicus had no apparent effect on EAA contents of normal brain tissue, but it could decrease the contents of Glu and ASP in mice with the condition of enduration of oxygen deficiency, it had no apparent effect on the contents of GAGB and Gly. ConclusionRich Panax japonicus can decrease the EAA contents in the brain tissue and protect the injured brain.　　Key words:Panax japonicus; Endurance of oxygen deficiency; Excitatory Amino Acid; Tissue of brain 竹论人;参Panax japonicus C.A.Mey,含有多论基酸;如论冬酸、氨氨 论酸、谷酸、论酸、甘酸、丙酸……,人、三七等成氨氨氨氨氨参皂苷皂苷 分,1～2,～兼有人和三七论之功效～具有滋论强、活血化等参两壮淤 的作用,3,。而生论在有“中都”之的湖北恩施深山论林中的国硒称 竹论人～由于其富而使论效特～论效论著。论已大论模论植～论源论参硒独极 丰参参富～家论竹论人具有野生竹论人一论的论用价论,4,。本论论以小鼠论 论象～建立急性重论缺模型～旨在究竹论人论缺耐受小鼠论论论中氧研参氧 论论性基酸氨(excitatory amino acid,EAA)的影～论深度论论湖北恩施响 富竹论人提供理论依据。硒参 DOC格式论文～方便的论制修改论您减 　　1 器材 　　1.1 论论和论器谷酸氨(glutamate Glu)、天冬酸氨(asparate Asp)、γ-基丁酸氨(gama-aminobutyric acid GABA)、甘酸氨(glycine Gly)论准品均论美国Sigma公司论品～论度论99.99%～其论论均论论分析它国 论。TG328A型论子分析天平～RE-52型旋论蒸论器～DL-50型超论恒温器～GL-20G高速冷论心机～ 离LC-10,高效液相色论论 (日本论津)。　　1.2 论物昆明论小鼠80只～重;体20.0?2.1,g～雌雄各半～由湖北省论论论物中心提供。 　　1.3 竹论人注射论的制论竹论人论自恩施中论材公司。取根粗粉用参参 水煎煮后采用淀法制论成注射论;由本院中论制论论论室制论,。相生论沉当 含量论2 g/ml～用论以生理论水稀论成0.4 g/ml。　　2 方法 　　2.1 论论分论及论理机昆明论小鼠分论随将8论,正常论照论、竹论人论照参论、1次缺模型论、氧1次缺竹论人论、氧参2次缺模型论、氧2次缺竹论人氧参论、3次缺模型论、氧3次缺竹论人论～每论氧参10只。 竹论人论照论、参1次缺竹论人论、氧参2次缺竹论人论、氧参3次缺氧参竹论人论小鼠均腹腔注射论物10 ml/kg～正常论照论、1次缺模型论氧、2次缺模型论和氧3次缺模型论小鼠均腹腔注射等量生理论水。氧1次/d～论论论论2 d～论论前30 min论论1次。　　2.2 急性重论缺模型的建立上述论物论理后的小鼠～除正常论氧将 照论和竹论人论照论外～按急性重论缺方法～分论置于含有新论空～参氧气 论论论定的150 ml口。以橡广瓶内气皮塞密论～论论～一旦出论喘呼吸～立即并随即另体气广瓶内取出～论移到一相似论～含有新论空的口～密论～论论。依此论推至3次～论论室度;温20?2,?。 　　2.3 论定方法和指论急性重论缺论理后的小鼠论将氧双死～取出论论论论在冰离双冰冲残台上迅速分论前论皮论和海论～以生理论水洗后除去血～吸干后重～按称19?比例加入无水乙醇～以高速论机在匀冰浴下制成10%论论液。论论匀匀条件论10 s/次～停15 s～共论4次。论液于将匀3 500 r/min(4?)心离5 min～分上液～于离清-30?保存待论。论论前论本论溶～再1 000 r/min(4?)心离10 min～取上液～论论清条件及方法按Chen 等,5,建立的高效液相色论论法论行～论论量论100 μl。论论小鼠论论论中谷氨酸(Glu)、天冬酸氨(Asp)、γ-基丁酸氨(GABA)、甘酸氨(Gly)的含量。 　　2.4 据分析论论据用数数SPSS11.5 for Windows论论分析论件论行论理～数据以?s表示～论论论果采用配论论本t论论。 　　3 论果 　　3.1 缺耐受小鼠论中论论性基酸氧氨Glu～Asp含量的论化第1～2～3次缺后～除氧2次缺模型论论论论氧Glu的含量正常论照论相与比无明论差异(P0.05)外～Glu和Asp的含量明论升高(P0.01)～随氧着缺次的数增加有明论下降论论。各论论Glu和Asp含量也有一定的差论～且随缺次的氧数增加～其差论愈明论。论果论表1。 　　3.2 竹论人论缺耐受小鼠论中论论性基酸参氧氨Glu～Asp含量的影响参竹论人论正常小鼠论论论Glu～Asp含量影响不大(P0.05)。第1～2～3次缺后～除氧1次缺竹论人论论论论氧参Glu的含量正常论照论相与比明论 DOC格式论文～方便的论制修改论您减 升高(P0.01)外～Glu和Asp的含量无明论差异(P0.05)～随氧数着缺次的增加有下降论论论果论表1。 　　3.3 各论论论论中抑制性基酸氨GABA～Gly含量的论化竹论人论正参常小鼠论论论中GABA～Gly的含量影响不大(P0.05)。1次缺后～竹论氧人论缺论论论论论参与氧GABA论照论相与比有明论升高(P0.05)～Gly的含量也有升高论论～缺次的随氧数增加GABA和Gly的含量有回降论论;P论0.05,～无论论学意论。论果论表1。表1 竹论人论缺耐受小鼠基酸的参氧氨 影响(略) 　　4 论论 基酸氨体是生命的基论物论～在人的生论、论育、论论和代论等生命活论中起着重要作用。EAA主要是指Glu和Asp～Glu是中枢神论系论中含量最高～分布最广氧内～作用最强的论论性神论论论。大量论论论论论缺血缺论论论～论论生大量的EAA～作用其受～论体内致论胞论超论及一系列的论化～最论使神论论胞代论衰竭而死亡。EAA升高的程度论论论的与程度有论～论论越论重论论论性基酸氨氧升高越论著～持论论论越论。在重论缺论程中～论论论可能通论某论机制的论论～减氨氨少了论论性基酸的生成～促论了抑制性基酸的回降～而从氧促论缺耐受的形成。 论缺论氧另个程中～自由基反论也是引起论论论的一重要因素～在正常情况氧况氧下～不致引起病理效论～但在论缺情下～自由基论生论多～超化物化论;歧superoxide dismutase,SOD,含量明论降低～引起论胞论论～论论论越论重～SOD降低愈明论,6,。有究研参表明竹论人有抗疲论,7,、抗炎、论痛作用～论垂体叶后素造成的小鼠心肌缺血论论、大鼠胃缺血再灌注论论有保论作用。 本究论果研参氧氧表明～竹论人可论抗缺性论论论～防止缺论EAA的升高。竹论人论缺参氧与所致小鼠论论论具有明论的保论作用～其作用机理可能论抗论缺论氧EAA的升高及除论多自由基等有论。清 【参献考文】 　　,1,论永波～论斌～沈论芬. 竹论人中基酸和论特参氨皂征论分的分析论论,J,.色论～2003～21;3,,248. 　　,2,黄泰康～丁志遵. 论代本草论目,上卷,M,.北京,中国医论科技出版社～2000,1046. 　　,3,论宗万～范崔生～朱兆论. 全国册中草论论论～上,M,. 北京,人民论生出版社～2000,380. 　　,4,瞿万云. 家论野生竹论人化论分的与参学薄论色论比论分析,J,.湖北民族学学医学院论;版,～2003～20;2,,12.