依达拉奉治疗脑梗死的临床疗效分析

依达拉奉治疗脑梗死的临床疗效分析 word格式论文 依达拉奉治疗脑梗死的临床疗效分析 【摘要】 目的, 观察依达拉奉 治疗 脑梗死的疗效。 方法 , 选择急性脑梗死患者65例,随机分为治疗组和对照组,对照组 应用 抗血小板聚集治疗,根据脑水肿程度酌情应用甘露醇治疗,治疗组加用依达拉奉30mg,静脉点滴,2次/d,14d一疗程。 结果: 4周后,两组NIHSS评分均有所改善,但治疗组疗效明显优于对照组,P0.05,。 结论: 依达拉奉治疗脑梗死能明显改善临床症状,降低致残率。 【关键词】 依达拉奉; 脑梗死; 自由基 缺血再灌注后产生的自由基可对脑细胞产生严重损伤,依达拉奉作为一种新型的自由基消除剂,可有效的保护脑梗死后的脑细胞,并促进神经功能恢复,现将我院用依达拉奉治疗脑梗死的临床效果 分析 报道如下。 word格式论文 1 资料和方法 1.1 一般资料 选择XXXX年全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT或MRI证实病灶存在。随机分为治疗组和对照组,治疗组35例,男23例,女12例,年龄39,79岁,平均61岁。对照组30例,男19例,女11例。年龄36,77岁,平均59岁。 病例入选标准,?急性脑梗死患者发病在6h以上,48h以内。?住院患者。?美国国立卫生院卒中量表,NIHSS,评分在5,23分之间。?入选前,同患者或患者家属签署知情同意书。 病例排除标准,?药物过敏者。?严重肝肾功能障碍及严重器质性心脏病患者。?严重血液系统疾病患者。?严重精神障碍患者。?年龄在80岁以上者。 word格式论文 两组病例在年龄、性别、NIHSS评分上经统计学处理无显著性差异,具有可比性,见表1,。表1 两组神经功能缺损评分,NIHSS,比较 1.2 治疗方法 治疗组和对照组均应用抗血小板聚集剂,奥扎格雷钠,静脉点滴,根据脑水肿程度酌情应用20%甘露醇降颅压治疗。治疗组加用吉林博大制药有限公司生产的依达拉奉注射液,商品名为易达生,30mg,加入0.9%氯化钠液250mL中静脉点滴,30min内滴完,2次/d,两次之间间隔12h,14d为一疗程。给药过程中监测血尿常规和肝肾功能。 1.3 疗效评定标准 神经功能恢复程度按脑卒中患者的临床功能评价标准分为,基本痊愈、显著进步、进步、无变化、恶化,总有效=基本痊愈+显著进步。 1.4 统计学分析 各组数据用,x?s,表示,组间比较用t检验。 2 结果 word格式论文 本组入选病例65例,完成4周观察者61例,脱落4例,治疗组2例,对照组2例,。其中死亡2例,均死于肺部感染,2例终止治疗。4周后,治疗组和对照组的神经系统症状均获得不同程度的改善,见表2,,治疗组的临床疗效明显优于对照组,见表3,。治疗组在治疗前后血尿常规和肝肾功能无明显变化。表2 两组治疗前后神经功能缺损评分,NIHSS,比较注,与对照组比较*P0.05 3 讨论 自由基是具有一个不配对 电子 的原子和原子团的总称,具有获取其它基团电子的能力,同时,失去电子的基团本身由于电子不再配对,也变成为自由基,因而也具有获取其它基团电子的能力而产生攻击性。自由基可使红细胞膜上的脂质发生过氧化反应,导致膜的流动性和弹性下降,红细胞变形能力降低,刚性增加,全血黏度增高,自由基还可使红细胞膜酶异常,膜表面负电荷减少,导致红细胞聚集性增加,全血黏度增高,自由基还能损伤血管内皮细胞,破坏血管壁的完整性,血管内皮细胞受损后,可产生一系列严重后果,如血管壁通透性增加,激活凝血因子,导致血小板黏附聚集并释放内源性ADP和血栓素A2等,可使脑缺血进一步加重[1]。 word格式论文 自由基会对人体造成各种伤害,尤其是缺血再灌注后产生的自由基对脑细胞损伤最为严重,根据现有的资料分估计,脑梗死闭塞后的血管发生 自然 再通,约1/5在24h以内,约1/3在发病2d以内,约4/5在发病2周以内[2],在缺血期,花生四烯酸在脑组织,包括脑微血管中的代谢加速,导致了自由基生成的增加。自由基通过对膜磷脂中不饱和脂肪酸的过氧化而导致细胞膜的损伤,引起缺血性脑损伤,表现为神经元死亡和脑水肿[3]。同时,多项 研究 已表明,在脑缺血动物模型以及脑卒中患者的脑缺血灶周围,存在保持部分能量代谢的低血流灌注区域,即缺血半暗带,神经保护药物可以到达该区域并阻止脑梗死进展。 依达拉奉是一种新型自由基清除剂,在体内正常的解离常数下游离出一个质子,成为依达拉奉阴离子,该离子变的比较活跃,在有自由基的情况下,极易失去电子,与自由基的不配对电子配对,使自由基失去作用,从而达到清除自由基的目的。在大鼠脑缺血模型中,依达拉奉能够减轻脑水肿和脑组织损伤,延缓神经元死亡,减轻神经功能障碍[4],通过抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素的生成,减少炎性介质白三烯的产生,降低羟自由基的浓度,从而起到减少缺血半暗带 发展 成脑梗死并抑制迟发性神经元死亡的作用[5]。 依达拉奉分子量小,只有174,具有亲脂基团,能透过血脑屏障,在对狗的 word格式论文 研究表明,在给药15min,3h内,脑脊液中的血药浓度为血浆的50%,60%[3]。 近来的研究强调自由基损害可能是脑梗死化学病理核心环节之一,故清除自 由基、切断自由基连锁反应可能是 治疗 脑梗死的主要环节[6]。 在此项小样本随机对照研究中,依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂,在 促进神经功能恢复方面,显示了肯定的疗效,值得进一步加大规模进行研究。 【 参考 文献 】 1 莫颖敏. 脑梗死患者氧自由基浓度变化对血液流变性的 影响 \[J\]. 中 国 血液流变学杂志,XXXX年心脑血管病杂志,1999,1(1):57 60 3 Halliwell B.Reactive oxygen species and the central nervous system\[J\].Neurochem,1992,59(9):1609 1623 4 Shichinohe H, Kuroda S, Yasuda H, et al. Neuroprotective effects of the free radical scavenger Edaravone(MCI 186)in mice permanent focal brain ischemia\[J\].Brain Res,2004,1029(2):200 206 word格式论文 5 Satoh K, Ikeda Y, Shioda S, et al.Edaravone scavenges nitric oxide\[J\].Redox Rep,2002,7(4):219 222 6 陈洁丽, 江德华, 张卫华,等.甘露醇在脑缺血动物实验中的治疗作用\[J\]. 中华神经科杂志,1997,30(3):161